血氣分析結(jié)果的分析.ppt

常用檢驗結(jié)果的判讀,血氣分析 目的： 判斷病人是否缺氧及有無酸堿平衡紊亂,1.pH值 是表示體液氫離子濃度的指標(biāo)或酸堿度，血液pH實際上是沒有分離血細(xì)胞的動脈血漿中氫離子濃度H+的負(fù)對數(shù)值，正常范圍為7.357.45,pH值過低或過高均能嚴(yán)重影響機體的生物活性，包括各種酶系統(tǒng)、電解質(zhì)轉(zhuǎn)運和細(xì)胞代謝等功能.,pH7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；pH7.45為失代償性堿中毒，為堿血癥；Ph7.357.45可有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡或復(fù)合性酸堿失衡，由于酸堿綜合作用的結(jié)果已被代償，要區(qū)別是呼吸性、代謝性，抑或兩者的復(fù)合作用，須結(jié)合其他有關(guān)指標(biāo)進行綜合判斷。,H值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調(diào)節(jié)，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者比值為20：1時，血pH為7.40.當(dāng)呼吸功能障礙時，因肺泡通氣減少致CO2排出減少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，增加對碳酸氫的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或維持20：1,2、 動脈血氧分壓（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。PaO2 正常范圍100mmhg.PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia）。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機體有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，機體已涉臨失代償邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)；PaO240mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(相應(yīng)血氧和度32)以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進行，生命難以維持。,3、動脈血氧飽和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量100，正常范圍為95-98%,4.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是動脈血中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常范圍3545mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產(chǎn)物，經(jīng)血液運輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學(xué)結(jié)合、水合形成碳酸,測定PaCO2的臨床意義是：結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg 、PaCO250mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時，PaCO2一般應(yīng)70mmHg；當(dāng)PaO240mmHg時、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情嚴(yán)重,判斷有否呼吸性酸堿平衡失調(diào)，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性堿中毒；判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)，代謝性酸中毒經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;,混合靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）正常為46mmHg,與PaCO2相差很小，僅6mmHg;但在循環(huán)衰竭時，二者差值增大，結(jié)合其他指標(biāo)對判斷預(yù)后意義較大。,5、碳酸氫（HCO3）是反映機體酸堿代謝狀況的指標(biāo)。包括實際碳酸氫（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）.AB是指隔絕空氣的動脈血標(biāo)本，在實際條件下測得的血漿HCO3實際含量，正常范圍2227mmol/L,平均24mmol/L；SB是動脈血在38、PaCO240mmHg、SaO2100條件下，所測得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。因SB是血標(biāo)本在體外經(jīng)過標(biāo)化、PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。；,呼吸性酸中毒時，受腎代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3增加，ABSB；呼吸性堿中毒時，腎參與代償調(diào)節(jié)作用后，HCO3降低，ABSB；相反，代謝性酸中毒時，HCO3減少，AB=SB正常值，代謝性堿中毒時，HCO3增加，AB=SB正常值。,6、剩余堿（bases excess,BE）正常范圍2.3mmol/L.由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。,動脈血氧分壓（PaO 正常值 10.613.3KPa（80100mmHg) 10.6 KPa（80mmHg)；缺氧 判斷機體是否缺氧及程度 60 mmHg（8KPa)：呼吸衰竭 40 mmHg：重度缺氧 20 mmHg：生命難以維持,動脈血二氧化碳分壓 PaCO2 4.676.0KPa （3545mmHg) （1.）結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型和程度： PaO260 mmHg，PaCO235 mmHg：型呼吸衰竭 PaO260 mmHg，PaCO250 mmHg：型呼吸衰竭 （2.） 判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調(diào) PaCO26.67 KPa（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 PaCO24.67 KPa（35 mmHg)：呼吸性堿中毒,（3）. 判斷有否有代謝性酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒：PaCO2，可減至10 mmHg 代謝性堿中毒：PaCO2，可升至55mmHg （4.）判斷肺泡通氣狀態(tài) 二氧化碳產(chǎn)生量（VCo2)不變 PaCO2肺泡通氣不足 PaCO2肺泡通氣過度,肺泡-動脈血氧分壓差（P（A-a）O2）肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差，是反映肺換氣（攝氧）功能的指標(biāo)，有時較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況,P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人約為1520mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過30mmHg. P(A-a)O2的產(chǎn)生原因主要是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接流入肺靜脈，其次營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室，也就是說正常自左心搏出的動脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的35。,病理情況下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；V/Q比例嚴(yán)重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞時，因V/Q失調(diào)致PaO2下降。上述三種情況，在P（A-a）O2增大同時，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同時并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機體耗氧量不變, 血漿CO2含量(T-CO2)系指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代謝性堿中毒時，均可使其增加；相反，通氣過度致CO2減少和代謝性酸中毒時，又可使其降低，故在判斷復(fù)合性酸堿平衡失調(diào)時，應(yīng)用受限。,簡單判斷 pH 7.357.45 7.35: 失代謝酸中毒（酸血癥) 7.45：失代謝堿中毒（堿血癥),剩余堿 BE mmolL BE為正值時，為代謝性堿中毒， BE為負(fù)值時，為代謝性酸中毒,碳酸氫根 （HCO3) 實際碳酸氫根(AB) 2227 mmolL 呼吸性酸中毒：HCO3,ABSB 呼吸性堿中毒：HCO3,ABSB 代謝性酸中毒：HCO3,ABSB正常值 代謝性堿中毒：HCO3,ABSB正常值,酸堿平衡紊亂原因,影響及處理 代謝性酸中毒,一 血氯正常型 (1) 乳酸酸中毒：見于缺氧（休克、肺水腫、嚴(yán)重貧血等）、肝?。ㄈ樗崂谜系K）、糖尿病等。當(dāng)乳酸酸中毒時，經(jīng)緩沖作用而使HCO3-濃度降低，但血氯正常。 (2) 酮癥酸中毒：見于糖尿病、饑餓、酒精中毒等。酮體中羥丁酸和乙酰乙酸在血漿中釋放出H，血漿HCO3-與H結(jié)合進行緩沖，因而使HCO3-濃度降低。 (3) 尿毒癥性酸中毒：腎小球濾過率降低，體內(nèi)的非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄，使血漿中未測定的陰離子升高，HCO3-濃度下降。 (4) 水楊酸中毒：由于醫(yī)療原因，大量攝入或給予水楊酸制劑。,二 血氯升高型 (1) 消化道丟失HCO3-：腸液、胰液和膽汁的HCO3-濃度都高于血液。因此，嚴(yán)重腹瀉、小腸與膽道瘺管和腸引流術(shù)等均可引起HCO3-大量丟失而使血氯代償性升高。 (2) 尿液排出過多的HCO3-,對機體的影響 代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。嚴(yán)重酸中毒時，對骨骼系統(tǒng)也有一定的影響。 1、心血管系統(tǒng):嚴(yán)重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng) :代謝性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。,防治 1、預(yù)防和治療原發(fā)病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。 2、糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善腎功能。 3、補充堿性藥物。NaHCO3：可直接補充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補堿的首選藥。計算公式碳酸氫鈉(mmol)=BE絕對植*0.3*體重(KG),呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒:是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。 原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。 1、呼吸中樞抑制 顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過量等 2、呼吸肌麻痹 嚴(yán)重的急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴(yán)重低鉀血癥等 3、呼吸道阻塞嚴(yán)重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道。 、胸廓、胸腔疾患 嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。 6、呼吸機使用不當(dāng) 7、CO2吸人過多,對機體的影響 呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現(xiàn)為中樞神 經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進一步發(fā)展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。 2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低等。,防治、 1、防治原發(fā)病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應(yīng)積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應(yīng)迅速去除引起通氣障礙的原因。 2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。 3、適當(dāng)供氧不宜單純給高濃度氧，因其對改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞受抑制，通氣進一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。 4、堿性藥物的使用應(yīng)特別謹(jǐn)慎 對嚴(yán)重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應(yīng)用碳酸氫鈉，因為NaHCO3與H起緩沖作用后可產(chǎn)生H2CO3，使PaCO2進一步增,代謝性堿中毒 原因 胃腸道H丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導(dǎo)致的大量含HCl的胃液丟失等。 低氯性堿中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時可導(dǎo)致低氯性堿中毒，常見于長期應(yīng)用利尿劑的病人。 缺鉀：機體缺鉀可引起代謝性堿中毒。,防治 1、治療原發(fā)病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。 可給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時補充氯化鉀促進堿中毒的糾正,呼吸性堿中毒 原因：1、低張性缺氧 外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，CO2排出增多。 2、精神性通氣過度如癔病發(fā)作時或小兒哭鬧時可出現(xiàn)過度通氣。 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病? 腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當(dāng)它們刺激呼吸中樞可引起過度通氣。 4、某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強。 5、機體代謝過盛如甲狀腺功能亢進、高熱等由于機體代謝增強和體溫升高可刺激呼吸中樞，致患者呼吸加深、加快。 6、人工呼吸機使用不當(dāng)? 常因通氣量過大而發(fā)生急性呼吸性堿中毒,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ：患者易出現(xiàn)頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀，嚴(yán)重者甚至意識不清。 2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與游離鈣濃度降低有關(guān)。 3、低K血癥, 治療原發(fā)病，去除引起通氣過度的原因。 2、吸入含CO2的氣體 急性呼吸性堿中毒可吸入5% CO2的混合氣體或用紙罩于患者口鼻，使吸入自