病理基礎(chǔ)常見疾病一.ppt

第六章 常見疾病,第一節(jié) 動脈粥樣硬化atherosclerosis,概念：是發(fā)生于大、中動脈血管壁內(nèi)膜的病變，由血漿中脂類物質(zhì)在血管壁內(nèi)膜中過量沉積引起。 臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。,病因及發(fā)病機理 1. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。,2.動脈內(nèi)膜損傷： 高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子 動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫細胞） 3.繼發(fā)高脂血癥： 糖尿病、甲減 腎病綜合癥 LDL 高胰島血癥 平滑肌增生 4. 遺傳：LDL基因突變 LDL極度升高 5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、 肥 胖,發(fā)病機理 血脂升高 內(nèi)膜透性升高 脂蛋白進 入內(nèi)膜 氧化修飾(ox-LDL) 單核細胞吞噬 泡沫細胞 修飾脂質(zhì)的細胞毒用 泡沫細胞壞死、崩解 脂質(zhì)外逸、炎癥反應 斑塊,病理變化 1.脂紋 fatty streak 肉眼 在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。 鏡下 由大量泡沫細胞構(gòu)成。,脂紋脂斑期,2.纖維斑塊 fibrous plaque 肉眼 在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。 鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。,3. 粥樣斑塊 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。 鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。,4. 復合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成,(4) 鈣化 (5)動脈瘤形成 (6)血管狹窄,主要動脈病變 （一）主動脈粥樣硬化 部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。 特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃用}瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。,（二）腦動脈粥樣硬化 部位： 頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。 特點： 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。,（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化 1.腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。 2.四肢 以下肢多見，跛行或壞疽。 3.腸系膜 腸梗死,第二節(jié) 冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD,概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。 部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分級：IIV級 分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死,（一）心絞痛 angina pectoris 概念 是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。 臨床表現(xiàn) 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分鐘，常有明顯的誘因。,結(jié)局 心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。 病因與發(fā)病機制 1.冠狀動脈血栓形成； 2.痙攣 3. 斑塊內(nèi)出血； 4.心臟負荷過重； 5.出血、休克。,心肌梗死的部位 主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占1520%,梗死類型 （1）心內(nèi)膜下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀 （2）區(qū)域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全層或2/3,梗死的病理演變 6 h以前無變化 6 h后蒼白, 89 h后土黃。 第4天起梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。 3周后梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改變 1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ，612h 內(nèi)出現(xiàn)峰值 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小時達峰值，36天降至正常。 3. CPK具有MI臨床診斷意義,心肌梗死的 后果及并發(fā)癥 1.乳頭肌功能失調(diào) 3天內(nèi)，心衰 2.心臟破裂：313% 2周內(nèi)，47天 （1）左室下1/3處 （2）室間隔破裂 （3）左室乳頭肌斷裂,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面積 大于 40%時 6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天 7 . 心率失常：,（三）心肌纖維化 myocardial fibrosis 所有心腔擴張，附壁血栓 （四）冠脈性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1數(shù)小時死亡。 兩個條件： 1.除外自殺、他殺 2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復合 病變，但無其他致死性疾病。 嚴重電生理紊亂 心室纖顫,第三節(jié) 高血壓hypertension 概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病， 全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?繼發(fā)性高血壓由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等） 多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異,一 病因及發(fā)病機理 （一）發(fā)病因素 1.遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.5倍 研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。 2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi) Na、K 、 Ca離子濃度升高 細小動脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素,2.飲食因素： 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調(diào)） 3. 職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。 （二）發(fā)病機制：,外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細小動脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過多及遺傳 腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感,二 類型和病理變化 （一）緩進型高血壓（chronic hypertension )又稱良性高血壓（benign） 病理改變 1.機能紊亂期 全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）,2. 動脈系統(tǒng)病變期 （1）細動脈玻變 （arteriolosclerosis） 指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑1mm的最小動脈。 機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞凋亡膠原修復。 以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。,（2）肌型小動脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS. 臨床： 血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。 3.內(nèi)臟病變期 （1）心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴張 hypertensive heart disease,臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。,（2）腎臟 肉眼： 細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下： 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤,臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛摹⒛X并發(fā)癥。,（3）腦： 1）高血壓腦病hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； hypertensive crisis 2）腦軟化softening of the brain多為微梗死灶。 （microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復。 3）腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因：腦細小動脈硬化質(zhì)脆，微小動脈瘤破裂。,腦出血,病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組織和凝血快。 出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側(cè)腦出血引起失語 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。 其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。,視神經(jīng)盤 =視乳頭 （盲點）,風濕病 rheumatism,概述： 是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。 主要累及全身結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風心病237250萬人。,一 病因及發(fā)病機理,與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)： 1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。 2）發(fā)病時95%血中抗 “o” 高，500單位。 3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。 4）抗菌素預防治療有效。 不是鏈球菌直接感染依據(jù) 1）非感染當時，感染2-3周后， 2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。 3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。,發(fā)病機制 1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應； 鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。 2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）,二 基本病理變化,1.變質(zhì)滲出期alterative and exudative phase 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個月左右。 2.增生或肉芽腫期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。 23月左右。,3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個月左右。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。整個病程46月,風濕小體,三 各器官病變 （一）風濕性心臟?。撼轱L濕性全心炎Rheumatic pancarditis 。兒童60%80%伴發(fā)。 1. 風濕性心內(nèi)膜炎 rheumatic endocarditis 病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓,verrucous endocarditis,贅生物鏡下,2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤，充血心衰。,3. 風濕性心包炎 rheumatic pericarditis 呈漿液性或漿液纖維素性炎?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。,（二）風濕性關(guān)節(jié)炎rheumatic arthritis 大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟） （三）風濕性動脈炎rheumatic arteritis 累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死。可有風濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。 （四）皮膚病變,主要見于急性期 1.皮下結(jié)節(jié)：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.52cm之間，圓