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糖尿病患者的護(hù)理,1,糖尿?。―M)是由遺傳和環(huán)境因素共同作用而引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。,2,.,糖尿病是由多種原因造成胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足,以及不同程度的胰島素抵抗,使體內(nèi)碳水化合物(糖類)、脂肪和蛋白質(zhì)等代謝紊亂,以持續(xù)高血糖為基本特征的一組多病因的代謝疾病。,你知道嗎?,3,糖尿病的分型(Classification)WHO于1999年提出了新的糖尿病分類標(biāo)準(zhǔn),其要點(diǎn)為:1.取消了IDDM(胰島素依賴型糖尿?。┖蚇IDDM(非胰島素依賴型糖尿?。┑男g(shù)語(yǔ)2.用阿拉伯?dāng)?shù)字1、2取代了原來(lái)拉丁數(shù)字、3.保留了妊娠糖尿病(DM)4.取消了營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。新方法主要將DM分為四大類型,即1型糖尿?。ㄇ嗌倌昶鸩。?,2型糖尿?。s占9095%),其它特殊類型糖尿?。ㄌ禺愋吞悄虿。┖腿焉锾悄虿 ?4,(一)病因,糖尿病的分型(Classification)WHO于1999年提出了新的糖尿病分類標(biāo)準(zhǔn),其要點(diǎn)為:1.取消了IDDM和NIDDM的術(shù)語(yǔ)2.用阿拉伯?dāng)?shù)字1、2取代了原來(lái)拉丁數(shù)字、3.保留了妊娠糖尿?。―M)4.取消了營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。新方法主要將DM分為四大類型,即1型糖尿病,2型糖尿病,其它特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。,1型糖尿病病因:遺傳因素、環(huán)境因素、自身免疫因素2型糖尿病病因:遺傳因素、環(huán)境因素、胎兒和嬰兒期低體重,病毒感染最重要的環(huán)境因素之一,老齡化、肥胖、體力活動(dòng)少、應(yīng)激、化學(xué)物質(zhì),5,(二)發(fā)病機(jī)制,1型糖尿病發(fā)病機(jī)制為胰島素分泌不足,各種因素,啟動(dòng)自身免疫反應(yīng),B細(xì)胞破壞,2型糖尿病發(fā)病機(jī)制為胰島素作用缺陷,各種因素,胰島素抵抗、B細(xì)胞功能缺陷,臨床糖尿病,6,請(qǐng)思考:1型糖尿病與2型糖尿病的區(qū)別,7,8,(三)臨床表現(xiàn),(一)代謝紊亂癥候群糖尿病主要表現(xiàn)為“三多一少”多飲水分丟失及血糖高多食血糖不能充分利用,機(jī)體缺乏能量多尿血糖高,滲透性利尿消瘦血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白,9,糖尿病并不可怕,可怕的是并發(fā)癥?,10,(四)糖尿病的并發(fā)癥,糖尿病的急性并發(fā)癥(1)糖尿病酮癥酸中毒(DKA)(2)高滲性昏迷(3)感染糖尿病的慢性并發(fā)癥(1)大血管病變(2)微血管病變(3)神經(jīng)病變(4)糖尿病足,11,酮癥酸中毒糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速,大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量酮體(乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮)這些酮體均為較強(qiáng)的有機(jī)酸,血酮繼續(xù)升高,便發(fā)生代酸而稱之。(特點(diǎn):高血糖、高血酮和代謝性酸中毒),糖代謝紊亂脂肪分解酮體(有機(jī)酸)酮癥血(尿)中有酮體,導(dǎo)致,產(chǎn)生,多見(jiàn)于T1DM,12,酮癥酸中毒的表現(xiàn),*呼吸深快有爛蘋果味*三多一少加重*惡心、嘔吐、脫水*嗜睡、昏迷*PH4.8mmol/L(50mg/dl)、血糖16.733.3mmol/L、,13,酮癥酸中毒的誘因:,感染(以呼吸道、泌尿道最多見(jiàn))治療不當(dāng)飲食不當(dāng)創(chuàng)傷手術(shù)、麻醉妊娠、分娩精神刺激等,14,急救原則:1.盡快糾正失水,酸中毒及電解質(zhì)紊亂。2.小劑量速效胰島素持續(xù)靜點(diǎn),控制高血糖輸液最為重要,補(bǔ)液量按體重的10%估計(jì)先用NS,血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS,并在葡萄糖中加入短效胰島素(按34g葡萄糖加1U胰島素)。胰島素治療持續(xù)靜滴小劑量速效胰島素劑量為0.1U/kg.h,必要時(shí),可首次予1020Uiv糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)積極補(bǔ)K,慎重補(bǔ)堿補(bǔ)堿指征:pH7.1,CO2CP10mmol/L處理誘因和防治并發(fā)癥積極抗感染和休克,保護(hù)腦、腎功能。密切觀察,加強(qiáng)護(hù)理,15,高滲性非酮癥糖尿病昏迷(高滲昏迷),病死率高達(dá)40%。多見(jiàn)于5070歲,T2DM、老年人誘因:感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。臨床表現(xiàn):嚴(yán)重高血糖脫水血滲透壓增高而無(wú)顯著的酮癥酸中毒。神經(jīng)、精神癥狀:嗜睡、幻覺(jué)、定向障礙、昏迷。實(shí)驗(yàn)室:血糖33.3mmol/L(600mg/dl)血鈉可在155mmol/L血漿滲透壓可達(dá)330460mmol/L,16,感染,皮膚:化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見(jiàn)泌尿系統(tǒng):腎盂腎炎和膀胱炎為常見(jiàn)的感染,以女性多見(jiàn),且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng):肺結(jié)核發(fā)病率高,進(jìn)展快,易形成空洞。,17,糖尿病慢性并發(fā)癥,(1)大血管病變(2)微血管病變(3)神經(jīng)病變(4)糖尿病足,18,(1)大血管病變,動(dòng)脈粥樣硬化心、腦病變冠心病和腦血管病2型糖尿病的主要死因糖尿病足:末梢神經(jīng)病變、下肢動(dòng)脈供血不足、細(xì)菌感染,導(dǎo)致感覺(jué)異常、潰瘍、壞疽,19,(2)微血管病變,糖尿病腎?。?型糖尿病的主要死因眼部病變:糖尿病患者失明的主要原因,20,微血管病變(視網(wǎng)膜病變),糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy)按眼底改變可分六期,兩大類期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志,21,視網(wǎng)膜病變致盲原因:1、視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等,正常眼底,I期黃斑部可見(jiàn)少量微血管瘤,II期視網(wǎng)膜可見(jiàn)小出血微血管瘤,硬性滲出,III期視網(wǎng)膜可見(jiàn)出血點(diǎn),微血管瘤,硬性滲出和棉絨斑。是視網(wǎng)膜缺氧的表現(xiàn)。,IV期視網(wǎng)膜開(kāi)始出現(xiàn)新生血管,V期新生血管引起玻璃體出血,VI期玻璃體增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性脫離,22,多發(fā)性周圍神經(jīng)病變:最常見(jiàn),表現(xiàn)肢體感覺(jué)異常運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變:表現(xiàn)為無(wú)力,腱反射異常自主神經(jīng)病變:表現(xiàn)在瞳孔、排汗、腸蠕動(dòng)、血壓、心率、排尿等方面,(3)神經(jīng)病變,23,24,(4)糖尿病足(diabeticfoot),概念:與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位)感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。糖尿病足是截肢、致殘主要原因,花費(fèi)巨大。分類:神經(jīng)性、缺血性、混合型,25,Wagner分級(jí),0級(jí):有危險(xiǎn)因素,無(wú)潰瘍,1級(jí):淺潰瘍,無(wú)感染,2級(jí):深潰瘍感染,3級(jí):深潰瘍感染骨病變或膿腫,4級(jí):局限性壞疽,5級(jí):全足壞疽,26,糖尿病足的治療,0級(jí)定期隨訪,加強(qiáng)宣傳教育,預(yù)防糖尿病足病的發(fā)生。1級(jí)徹底清創(chuàng)。適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管、活血化瘀藥物以改善微循環(huán);應(yīng)用B族維生素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子等藥物,以改善末梢神經(jīng)功能。2級(jí)徹底清創(chuàng),應(yīng)用抗生素控制感染。3級(jí)廣泛清創(chuàng),切開(kāi)、引流化膿組織,聯(lián)合應(yīng)用抗生素。4級(jí)高壓氧、血管腔閉塞大于50的患者,可用血管重建或置換。新法:血管成形術(shù)加自體骨髓干細(xì)胞移植5級(jí)截肢手術(shù)、康復(fù)治療。,27,五、檢查及診斷,28,(一)檢查,1.尿糖不準(zhǔn)(因有的病人腎糖閾高)2.血糖空腹及餐后2小時(shí)血糖升高是診斷主要依據(jù),29,糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖值匯總表,IFG(空腹血糖受損)、IGT(糖耐量異常),30,3、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)晨抽空腹抽血測(cè)血糖75gGS+250-300ml溫水,5min內(nèi)服下30、1h、2h、3h抽血測(cè)血糖,正常,IGT或糖尿病,31,4、糖化血紅蛋白HbA1C反映取血前2-3月血糖總體水平5、血漿胰島素測(cè)定不準(zhǔn)確胰島素大部分經(jīng)肝滅活受外源性胰島素影響6、血漿C-肽測(cè)定C-肽與胰島素以等分子數(shù)從B細(xì)胞中釋放,32,糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn),1:糖尿病癥狀+任意時(shí)間血糖11.1mmol/L(200mg/dl),可以確診2:糖尿病癥狀+空腹血漿血糖7.0mmol/L(126mg/dl),可以確診3:糖尿病癥狀+OGTT試驗(yàn)中2小時(shí)血糖值11.1mmol/L,可以確診。如癥狀不典型,需再測(cè)一次,予以證實(shí),診斷才能成立!術(shù)語(yǔ)解釋:1.空腹:指810小時(shí)內(nèi)無(wú)任何熱量攝入2.糖尿病癥狀:指多飲、多食、多尿、體重減輕3.空腹血漿血糖(FPG):正常值3.96.0mmol/L(70108mg/dl)4.空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG):6.16.9mmol/L(110125mg/dl)5.空腹血漿血糖(FPG)7.0mmol/L(126mg/dl),考慮糖尿病6.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)7.7mmol/L(標(biāo)準(zhǔn)體重20%消瘦:體重6.6mmol/L,可進(jìn)行運(yùn)動(dòng);血糖6.0mmol/L左右,應(yīng)先進(jìn)食1015g碳水化合物再運(yùn)動(dòng);血糖5.6mmol/L則需進(jìn)食30g碳水化合物。忌服藥或注射胰島素后先運(yùn)動(dòng)然后再進(jìn)食。2.預(yù)防意外發(fā)生:多飲水,隨身攜帶易于吸收的碳水化合物食物避免高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),防止意外傷害。注意身體不適,應(yīng)立即停止。注意足部護(hù)理3.其他佩戴胸卡:姓名、年齡、家庭住址、電話號(hào)碼、聯(lián)系人、病情,55,口服降糖藥護(hù)理(1)護(hù)士應(yīng)了解各類降糖藥物的作用、劑量、用法、不良反應(yīng)和注意事項(xiàng),指導(dǎo)病人正確服藥,并注意觀察降糖藥效果和不良反應(yīng)(2)按時(shí)發(fā)藥(3)注意用藥與飲食、運(yùn)動(dòng)的關(guān)系,56,胰島素應(yīng)用護(hù)理,*觀察副作用:最嚴(yán)重的副作用是低血糖。此外有過(guò)敏、注射局部硬結(jié)、萎縮等*抽藥:先抽速效,后抽中、長(zhǎng)效,混勻注射*注射(1)準(zhǔn)時(shí)、準(zhǔn)量注射胰島素(2)注射前搖勻藥液(3)注射時(shí)要注意選擇部位,避開(kāi)硬結(jié)(4)選用上臂、大腿、腹部、臀部等處注射,57,(5)注射部位錯(cuò)開(kāi),輪換注射,相對(duì)固定。各部位吸收速率不同,腹部上臂大腿臀部,(6)注射后在注射局部停留10秒鐘后,再拔針*存放:一般放在冰箱冷藏室,禁止冷凍。也可在室溫(25)下放置1月,58,(四)自我監(jiān)測(cè)血糖護(hù)理,(1)監(jiān)測(cè)時(shí)間四點(diǎn)法三餐前+睡前七點(diǎn)法四點(diǎn)法加三餐后2小時(shí)必要時(shí)測(cè)清晨3時(shí),59,(2)監(jiān)測(cè)頻率初治、病情不穩(wěn)定每日測(cè)病情穩(wěn)定1-2周監(jiān)測(cè)1天;23個(gè)月定期復(fù)查糖化血紅蛋白;每年12次全面復(fù)查1次,60,(五)并發(fā)癥護(hù)理,1低血糖護(hù)理*表現(xiàn):血糖低于2.8mmol/L,伴有心悸、出汗、饑餓、頭暈、面色蒼白、顫抖等*治療:發(fā)現(xiàn)低血糖要立即補(bǔ)充糖份*預(yù)防:用降糖藥時(shí),及時(shí)按量進(jìn)食,不空腹運(yùn)動(dòng);運(yùn)動(dòng)量明顯增大時(shí),適當(dāng)減少降糖藥或增加食物;胰島素注射部位相對(duì)固定;清晨血糖高,警惕“Somogyi效應(yīng)”,61,2、酮癥酸中毒護(hù)理,*遵醫(yī)囑用藥:立即建立兩條靜脈通道*密切觀察病情變化:心功能、血糖、尿糖、尿酮及電解質(zhì)和酸堿平衡情況、記錄24小時(shí)出入液量*加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理:吸氧、保暖*找尋、避免誘因:如用藥、飲食、感染情況等,62,出現(xiàn)糖尿病性酮體時(shí)應(yīng)該:,63,3高滲性昏迷護(hù)理,*與酮癥酸中毒護(hù)理相似。因多為老年人,有多臟器損害,要及時(shí)識(shí)別,綜合護(hù)理4糖尿病足護(hù)理勤檢查

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