四種類型缺氧ppt課件.ppt

缺氧 Tel Email 教學目標 1 掌握缺氧的原因 分類與血氧變化的特點 缺氧時機體的功能與代謝變化 2 熟悉常用的血氧指標 3 了解影響機體對缺氧耐受性的因素 本章主要內(nèi)容 缺氧的原因 分類和血氧變化特點 2 缺氧時機體的功能和代謝變化 3 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ) 4 常用的血氧指標 1 第一節(jié)常用的血氧指標 基本血氧指標 血氧分壓 血氧容量 血氧含量 概念正常值影響因素 正常值 PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 影響因素 吸入空氣的氧分壓 肺的呼吸功能 組織對氧的利用能力 正常氧分壓 梯度 示意圖 血氧容量 CO2max 定義 指100ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量 取決于血液當中Hb的質(zhì)和量 意義 血氧容量大小反映血液攜氧能力 正常值 CO2max 20ml dl 影響因素 Hb的質(zhì) Hb結(jié)合氧的能力 和量 Hypoxia 血氧含量 CO2 定義 指100ml血液實際含有的O2量稱為血氧含量 包括結(jié)合氧和游離氧 意義 提示血液實際供氧水平 正常值 CaO2約19ml dl CvO2為14ml dl 影響因素 PaO2 血氧容量 Hypoxia 正常值 SaO2 95 99 SvO2 70 75 影響因素 主要取決于PaO2 氧解離曲線 氧離曲線 氧氣的獲得和利用 氧氣的獲得和利用 外呼吸 內(nèi)呼吸 氣體在血液中的運輸 HbO2 HbO2 HbO2 第二節(jié)缺氧的類型 原因和發(fā)病機制 肺部攝氧 血液攜氧 循環(huán)運氧 組織用氧 低動力性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 乏氧性 血液性 循環(huán)性 組織性 供氧 用氧 缺氧 一 乏氧性缺氧 Hypoxichypoxia 乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低 動脈血氧含量減少 導致組織供氧不足的缺氧 吸入氣氧分壓過低 大氣性缺氧 外呼吸功能障礙 呼吸性缺氧 靜脈血分流入動脈 靜脈血摻雜 原因 法洛氏四聯(lián)癥 低張性缺氧的特點 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛細血管血液中脫氧血紅蛋白 5g dl 使皮膚 粘膜呈青紫色 發(fā)紺 cyanosis 如 紅細胞增多癥患者 5g dl發(fā)紺 不缺氧 貧血患者 5g dl不發(fā)紺 缺氧 二 血液性缺氧 HemicHypoxia 血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變引起的缺氧 動脈血的氧分壓和氧飽和度是正常的 又稱等張性缺氧 血紅蛋白含量減少 血紅蛋白性質(zhì)改變 血紅蛋白氧親和力異常增高 原因 原因 貧血 anemia 各種原因引起的貧血 單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少 雖然PaO2和氧飽和度正常 但氧容量降低 氧含量隨之減少 CO中毒高鐵血紅蛋白血癥 methemoglobinemia 血紅蛋白與氧的親和力異常增高 如輸入大量庫存血 或輸入大量堿性液體 某些血紅蛋白病 碳氧血紅蛋白血癥 CO與Hb的親和力是O2的210倍 形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后 將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解 2 3 DPG生成減少 氧離曲線左移 櫻桃紅色 Fe3 與羥基牢固結(jié)合 失去攜氧能力 剩余的Fe2 與O2親和力增強 氧離曲線左移 高鐵血紅蛋白血癥 腸源性發(fā)紺 咖啡色 血液性缺氧的特點 皮膚 粘膜顏色 乏氧性缺氧 紫紺高鐵血紅蛋白血癥 咖啡色碳氧血紅蛋白血癥 櫻桃紅色 嚴重貧血病人 紅細胞增多癥 三 循環(huán)性缺氧 CirculatoryHypoxia 血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少低動力性缺氧 缺氧 缺血 局部性的 如靜脈栓塞或靜脈炎 全身性的 如右心衰竭 機制 血流 進入組織血量 組織供氧 局部性的 如血管狹窄或阻塞 全身性的 如心力衰竭 休克 淤血 循環(huán)性缺氧的特點 四 組織性缺氧 Histogenoushypoxia 組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧 組織性缺氧 抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏導致呼吸酶合成障礙 組織性缺氧的特點 由于氧合Hb含量高 皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅 第三節(jié)缺氧對機體的影響 缺氧對于機體的影響是廣泛的 非特異的 影響程度和結(jié)果 主要取決于缺氧發(fā)生的原因 速度 程度 部位 持續(xù)的時間 以及機體的功能代謝狀態(tài) 缺氧時 機體的變化既有代償性的也有損傷性 兩者之間的區(qū)別有時僅在于變化程度的不同 一 呼吸系統(tǒng)的變化 一 代償性反應(yīng) 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng) 1 中樞性呼吸衰竭 抑制呼吸中樞 PaO2 30mmHg 潮式呼吸 間停呼吸 二 損傷性變化 二 損傷性變化 2 高原肺水腫進入4000m高原后1 4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率 5 7 17 7 臨床表現(xiàn) 胸悶 咳嗽 發(fā)紺 呼吸困難 血性泡沫痰 發(fā)病機制 二 循環(huán)系統(tǒng)變化 一 代償性反應(yīng)1 心輸出量增加心率增加心肌收縮力增加回心血量增加 心 腦供血增多 皮膚 內(nèi)臟 骨骼肌和腎血流減少 2 血流重新分布 缺氧時 3 缺氧性肺血管收縮 是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制 代償意義 4 組織毛細血管密度增加 HIF 1增多誘導VEGF等基因高表達 縮短血氧彌散至細胞的距離 增加對細胞的供氧量 二 損傷性變化 缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力 肺A高壓RBC 血液粘滯 右心后負荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 1 肺動脈高壓 2 心肌收縮與舒張功能下降 1 紅細胞和血紅蛋白增多 促紅細胞生成素 EPO 增加 提高血氧含量和血氧容量 提高血液攜氧能力 增加組織供氧 EPO能促進肌肉中氧氣生成 增強運動員的耐力 一 代償性反應(yīng) 三 血液系統(tǒng)的變化 2 血紅蛋白釋放氧能力增強 2 3 DPG含量升高 氧離曲線右移 有利于氧的釋放 二 損傷性變化 血液粘滯度增高外周阻力增大心臟后負荷增高 四 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 輕度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保證腦組織血供 嚴重缺氧或長時間缺氧 神經(jīng)系統(tǒng)障礙 腦水腫和腦細胞受損 急性 頭痛 情緒激動 記憶力等降低 嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性 注意力不集中 易疲勞 嗜睡及精神抑郁 一 代償性反應(yīng) 細胞利用氧的能力增強糖酵解增強肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài) 缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加 呼吸鏈中的酶表達量增加 活性增強 肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用 五 組織細胞的變化 二 損傷性變化 細胞膜 線粒體和溶酶體的損傷 第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素 1 機體的功能和代謝狀態(tài)精神緊張 交感興奮 發(fā)熱 甲亢等中樞抑制 低溫環(huán)境等2 個體或群體差異年齡 居住地等3 適應(yīng)性鍛煉心肺功能 氧化酶活性 Hb4 缺氧預處理 第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ) 吸氧對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制 二 氧療1 吸氧濃度 物理溶解的氧可升至2ml dl2 吸氧濃度 氧分壓 高壓氧療 3個大氣壓物理溶解的氧可升至6ml dl 一 消除缺氧原因 3 氧中毒 持續(xù)過長時間吸入氧分壓過高氣體 超過0 5個大氣壓的純氧 而引起細胞損害 器官功能障礙 氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓的高低和持續(xù)時間的長短 臨床中進行氧療需注意根據(jù)病情給與適當?shù)难鯘舛缺苊饷つ课胄枰母邼舛?案例一 李某某 男 67歲 職業(yè) 工人 患者主因 間斷咳嗽 咳痰 喘息十余年 加重4天 于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭收住呼吸科 入院查體 T 38 7 P 88次 分 R 24次 分 Bp 130 90mmHg 精神差 口唇發(fā)紺 呼吸急促 頸靜脈怒張 肝一頸靜脈回流征陽性 桶狀胸 雙肺呼吸音減弱 無藥物過敏史 無手術(shù)史 感染史 分析 1 慢性阻塞性肺病患者的肺彈性阻力和靜態(tài)順應(yīng)性會發(fā)生怎樣的改變 2 患者發(fā)生缺氧 屬于哪種類型的缺氧 3 若給此患者做血氣分析檢查 他的血氧分壓和二氧化碳分壓會有什么變化 請解釋原因 案例二 患者女性 45歲 菜農(nóng) 因于當日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時 昏倒在溫室里 2小時后被發(fā)現(xiàn) 急診入院 患者以往身體健康 體檢 體溫37 5 呼吸20次 min 脈搏110次 min 血壓13 0 9 33kPa 100 70mmHg 神志不清 口唇呈櫻紅色 其他無異常發(fā)現(xiàn) 實驗