腫瘤相關(guān)專業(yè)知識.doc

相關(guān)專業(yè)知識一、 腫瘤流行病學(xué)1、腫瘤發(fā)病率：是指一定時間內(nèi)，某特定人群中某種惡性腫瘤新發(fā)病例出現(xiàn)的頻率。腫瘤患病率：是指在特定時間內(nèi)，特定人群中某種腫瘤新舊病例數(shù)所占的比例。患病率與發(fā)病率的區(qū)別：患病率的分子為特定時間內(nèi)所調(diào)查人群中某種腫瘤的新舊病例數(shù)，而發(fā)病率的分子為一定時間內(nèi)暴露人群中新發(fā)生的病例數(shù)；患病率是由橫斷面調(diào)查獲得的疾病頻率，衡量腫瘤存在和流行的情況，是一種靜態(tài)指標(biāo)。而發(fā)病率是由發(fā)病報告或隊列研究獲得的疾病頻率，衡量疾病的出現(xiàn)，為動態(tài)指標(biāo)。2、我國惡性腫瘤變化趨勢明顯，食管癌、胃癌、宮頸癌、鼻咽癌死亡率及其構(gòu)成呈明顯下降趨勢，其中宮頸癌下降幅度最大；與環(huán)境、生活方式有關(guān)的肺癌、肝癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌、膀胱癌死亡率及其構(gòu)成呈明顯上升趨勢，其中肺癌和乳腺癌上升幅度最大。3、惡性腫瘤的三級預(yù)防： 腫瘤的一級預(yù)防（即病因?qū)W預(yù)防）：是指對一般人群消除或降低致癌因素，促進健康，防患于未然的預(yù)防措施。 腫瘤的二級預(yù)防（即發(fā)病學(xué)預(yù)防）：是指對特定高風(fēng)險人群篩查癌前疾病或早期腫瘤病例，從而進行早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防和早期治療，其措施包括篩查和干預(yù)實驗。 腫瘤的三級預(yù)防：是指對現(xiàn)患腫瘤患者防止復(fù)發(fā)，減少其并發(fā)癥，防止致殘，提高生存率和康復(fù)率，以及減輕由腫瘤引起的疼痛等措施，如三階梯止痛、臨終關(guān)懷等。4、電離輻射最可能引起白血病、甲狀腺癌和乳腺癌。高熱量和高脂肪飲食導(dǎo)致乳腺癌、大腸癌、胰腺癌的發(fā)生率增高。5、腫瘤發(fā)生發(fā)展的5個階段包括：癌前病變、原位癌、浸潤癌、區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移。二、 腫瘤的病因及發(fā)生發(fā)展1、一般把環(huán)境致癌因素分為三大類，即生物（主要是病毒）、物理（主要是輻射）和化學(xué)。2、直接致癌物：是指這類化學(xué)物質(zhì)進入體內(nèi)能與體內(nèi)細胞直接作用，不需代謝就能誘導(dǎo)正常細胞癌變的化學(xué)致癌物。 間接致癌物：是指這類化學(xué)物質(zhì)進入體內(nèi)后需經(jīng)體內(nèi)酶活化，變成化學(xué)性質(zhì)活潑的形式方具有致癌作用的化學(xué)致癌物。 促癌物：單獨作用于機體內(nèi)無致癌作用，但能促進其他致癌物誘發(fā)腫瘤形成。3、腫瘤不僅僅是環(huán)境因素引起，個人的遺傳易感性因素也是導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的重要原因。三、 腫瘤分子生物學(xué)基礎(chǔ)1、腫瘤細胞具有惡性增殖、分化不良、浸潤和轉(zhuǎn)移等基本生物學(xué)特征。2、癌基因或腫瘤基因：是指能引起細胞惡性轉(zhuǎn)化的基因，也稱轉(zhuǎn)化基因。病毒癌基因：病毒攜帶的轉(zhuǎn)化基因稱為病毒癌基因。 原癌基因：在一些動物和人的基因組中發(fā)現(xiàn)有病毒癌基因的同源序列，被稱為原癌基因或細胞癌基因。 病毒癌基因來源于細胞癌基因，是經(jīng)過拼接、截短和（或）重排后形成的融合基因。 抑癌基因：泛指由于其存在和表達，使機體不能形成腫瘤的那一類基因，也可稱腫瘤抑制基因。3、原癌基因激活的方式有：點突變；基因擴增；染色體重排；啟動子插入。4、一對細胞癌基因中只要有一個被激活，就可以以顯性的方式發(fā)揮作用，使細胞趨于惡性轉(zhuǎn)化。抑癌基因的變異通常是隱性的，只有兩個等位基因的功能同時失活后才失去正常的抑癌功能。5、細胞周期能否啟動進行細胞增殖，主要的調(diào)控點在G1期，稱為限制點（R點），它決定細胞是否通過G1期進入S期。G2/M檢測點的核心是Cdc2。6、細胞凋亡：是一種程序性細胞死亡，是細胞的生理性、主動性的“自殺行為”。是機體在生長、發(fā)育和受到外來刺激時清除多余、衰老和受損細胞以保持機體內(nèi)環(huán)境平衡和維持正常生理活動過程的一種自我調(diào)節(jié)機制。細胞分化：是指在個體發(fā)育過程中，由一種相同的細胞類型經(jīng)細胞分裂后逐漸在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上形成穩(wěn)定性差異，產(chǎn)生不同細胞類群的過程。7、用全反式維A酸（ATRA）治療急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）患者，完全緩解率可達80%以上，因而全反式維A酸誘導(dǎo)分化治療已經(jīng)成為臨床治療APL的首選手段。8、腫瘤侵襲：是指癌細胞侵犯和破壞周圍正常組織，進入循環(huán)系統(tǒng)的過程，同時癌細胞在繼發(fā)組織器官中定位生長也包含侵襲；腫瘤轉(zhuǎn)移：是指腫瘤細胞脫離原發(fā)部位，通過多種轉(zhuǎn)移途徑，到達繼發(fā)組織或器官得以繼續(xù)增值生長，形成與原發(fā)腫瘤相同性質(zhì)的繼發(fā)腫瘤的全過程。目前已經(jīng)認識到的腫瘤轉(zhuǎn)移途徑主要有淋巴轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移。上皮來源的惡性腫瘤淋巴道轉(zhuǎn)移最常見，間葉組織來源的惡性腫瘤容易發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因：是指體內(nèi)可以特異性地抑制轉(zhuǎn)移形成，而不影響原發(fā)腫瘤生長的一類基因。10、乳酸脫氫酶在許多代謝旺盛的腫瘤組織中存在，特別在淋巴瘤和生殖細胞腫瘤中具有預(yù)后評價的意義。11、帶狀瘤是纖維組織發(fā)生的瘤樣病變，其細胞分化良好，但在組織中呈浸潤性生長，常發(fā)生在腹壁。四、 腫瘤病理及細胞學(xué)1、腫瘤：是機體細胞在內(nèi)外致瘤因素長期協(xié)同作用下導(dǎo)致其基因水平的突變和功能調(diào)控異常，從而促使細胞持續(xù)過度增殖并導(dǎo)致發(fā)生轉(zhuǎn)化而形成的新生物。2、交界性腫瘤：性質(zhì)介于良性和惡性之間的一類腫瘤歸納為交界性腫瘤。3、癌前疾病：是指一類統(tǒng)計學(xué)上具有明顯癌變危險的疾?。?癌前病變：是指一類可能發(fā)展為惡性腫瘤的前驅(qū)階段病變，如不治療即可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘缯衬ぐ装?，慢性宮頸炎和宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸的息肉狀腺瘤，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化。原位癌：是指上皮細胞重度不典型增生累及上皮全層，但基底膜完整的癌。4、APUD腫瘤系指彌漫分布于許多器官及內(nèi)分泌腺體內(nèi)的內(nèi)分泌細胞來源的腫瘤。該類腫瘤能從細胞外攝取胺前體，通過脫羧作用，使胺前體形成相應(yīng)的胺和多肽類激素。如胃腸道各種神經(jīng)內(nèi)分泌細胞癌（最常見為類癌）、甲狀腺髓樣癌（甲狀腺C細胞來源）、副神經(jīng)節(jié)瘤（乳腺、宮頸、膽管）、胰島細胞癌、Merkel細胞瘤等。5、惡性腫瘤診斷的標(biāo)準是病理檢查看到腫瘤的異型性明顯或腫瘤細胞原始、幼稚。7、隨著淋巴液的回流而轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)的惡性腫瘤細胞首先出現(xiàn)于邊緣竇；而原發(fā)于淋巴結(jié)部位的淋巴瘤多首先出現(xiàn)于淋巴濾泡的生發(fā)中心。8、海綿狀血管瘤肉眼觀為地圖狀邊界清楚的無包膜紫紅色病損，呈浸潤性生長。9、目前研究認為與EBV病毒有關(guān)的人類腫瘤包括淋巴瘤，尤其是Burkitt淋巴瘤，其次是鼻咽癌的發(fā)病也與EB病毒有關(guān)。11、典型的尤文肉瘤X線表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚、髓腔變寬，隨病變進展出現(xiàn)洋蔥皮樣表現(xiàn)。骨肉瘤X線表現(xiàn)：Codman三角。12、腦組織缺少淋巴引流，轉(zhuǎn)移到頸部淋巴結(jié)的極其罕見，多為沿著腦脊液的流動而播散。13、GIST是起源于胃腸道管壁的細胞，可顯示為平滑肌和神經(jīng)成分兩種分化的腫瘤。判斷間質(zhì)瘤良惡性的組織學(xué)標(biāo)準主要是根據(jù)核分裂像計數(shù)，結(jié)合腫瘤體積大小。GIST中免疫組化表達KIT蛋白（CD117）陽性率為80%，但S-100表達陽性率僅為5%。14、CEA是監(jiān)測結(jié)直腸癌擴散和復(fù)發(fā)的最可靠的非創(chuàng)傷性指標(biāo)，NCCN指南推薦隨訪前2年每36個月復(fù)查一次。15、90%的霍奇金病原發(fā)于淋巴結(jié)，病變往往從一個或一組淋巴結(jié)開始，逐漸由近及遠地向附近的淋巴結(jié)擴散，其組織學(xué)特征是在以淋巴細胞為主的多種細胞混合浸潤的背景上，有不等量的腫瘤細胞。16、癌細胞形成巢片結(jié)構(gòu)，與間質(zhì)分界清楚；肉瘤細胞彌散，與間質(zhì)混雜。17、CD20是B細胞淋巴瘤的特異性抗原，約95%的B細胞淋巴瘤可表達CD20，治療B細胞淋巴瘤的分子靶向藥物利妥昔單抗（美羅華）即為CD20單抗。18、t-PSA是指總的PSA，f-PSA是指游離的PSA，前列腺癌與良性前列腺增生比較，前列腺癌f-PSA低，t-PSA高；而良性前列腺增生患者f-PSA高，t-PSA低。所以t-PSA/f-PSA對前列腺癌的診斷價值最大。五、 腫瘤免疫學(xué)基礎(chǔ)1、腫瘤特異性抗原：存在于腫瘤組織上而不存在于正常組織上的抗原。 腫瘤相關(guān)抗原：非腫瘤細胞所特有，某些正常細胞上也存在的抗原，但在腫瘤組織中發(fā)生突變或呈異常高表達。2、對于抗原性極弱的腫瘤細胞，機體主要進行抗原遞呈細胞的遞呈作用，促進腫瘤細胞特異性的細胞免疫，從而發(fā)揮殺死腫瘤細胞的作用，還可以通過類MHC分子介導(dǎo)CTL發(fā)揮殺瘤作用。3、抗腫瘤體液免疫效應(yīng)均由抗體介導(dǎo)，ADCC是指抗體IgG的Fab段與抗原特異性結(jié)合，其Fc段與NK細胞、巨噬細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞表面Fc受體結(jié)合，介導(dǎo)效應(yīng)細胞殺傷攜帶特異性抗原的靶細胞。4、巨噬細胞的殺瘤作用為MHC 類限制。5、LAK是淋巴因子激活的殺傷細胞，實質(zhì)為大劑量IL-2誘導(dǎo)的體外刺激人體外周血單個核細胞（包括NK細胞和T細胞），經(jīng)培養(yǎng)擴增而得到，具有細胞毒性效應(yīng)。6、應(yīng)用疫苗進行免疫接種，可以激發(fā)或增強患者的特異性抗瘤免疫應(yīng)答，是腫瘤特異性主動免疫治療。7、淋巴結(jié)反應(yīng)性增生：各種損傷和刺激引起淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細胞和組織細胞反應(yīng)性增生，使淋巴結(jié)腫大。8、機體抗腫瘤的免疫效應(yīng)機制（各種免疫細胞）：9、腫瘤逃避免疫攻擊的機制：（1）瘤細胞缺乏激發(fā)機體免疫系統(tǒng)所必須的成分（2）免疫選擇（3）免疫抑制性細胞（4）淋巴因子產(chǎn)生異常與Th1/Th2漂移（5）免疫抑制因子（6）免疫細胞功能異常六、 腫瘤綜合治療1、腫瘤外科手術(shù)與其他外科不同，應(yīng)先結(jié)扎靜脈，再結(jié)扎動脈，減少腫瘤血行播散。2、實驗表明，處于不同周期時相的細胞放射敏感性是不同的，總的傾向是處于S期的細胞最為耐受，處于G2和M期的細胞最為敏感。3、目前可以根治（治愈率30%）的腫瘤有：滋養(yǎng)細胞腫瘤、睪丸生殖細胞腫瘤、Hodgkin病、Burkitt淋巴瘤、大細胞淋巴瘤、兒童急性淋巴細胞白血病、兒童神經(jīng)母細胞瘤和Wilms瘤。4、綜合治療的幾種模式：適合傳統(tǒng)模式（術(shù)后輔助放化療）的是乳腺癌、睪丸腫瘤、非小細胞肺癌