老年病學(xué)消化系統(tǒng)疾病講稿.doc

.教 學(xué) 講 稿講授課程：老年病學(xué)授課專業(yè)：臨床醫(yī)學(xué)本科授課年級：2013級授課教師：康善平臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室課程名稱：老年病學(xué)授課對象及時間：臨床醫(yī)學(xué)2013級2016-2017學(xué)年上學(xué)期授課題目（章節(jié)）：第9章 消化系統(tǒng)疾病基本教材：老年病學(xué)（高等學(xué)校課程教材 成蓓主編）授課教師：康善平【教學(xué)過程】一、導(dǎo)入新課：同學(xué)們好，通過前面學(xué)習(xí)，我們了解到老年人雖以呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)管疾病為常見多發(fā)病。但21世紀(jì)是老齡化的世紀(jì)，尤其是高齡老人的比例上升，而隨著增齡，老年人消化器官的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和動力學(xué)也在進行性地改變，加之老年人免疫功能及免疫功能低下，機體反應(yīng)性降低，故衰老年病的發(fā)生也同樣出現(xiàn)在消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)。今天我們通過三個學(xué)時來學(xué)習(xí)老年消化系統(tǒng)疾病。二、講授新課：第1節(jié) 老年人消化系統(tǒng)病理生理變化（第137138頁） 1、 老年消化病有許多特點：由于細(xì)胞的退行性變，老年人中以萎縮性胃炎多見。同一個癥狀，老年人中可因不同的疾病引起，例如燒心，老年人常由于真菌性食管炎引起，而青年人以消化性潰瘍反酸者多見。同一個疾病，在青老年人可產(chǎn)生不同癥狀，例如口炎性腹瀉，青年人多有惡臭的脂瀉，而老年人常有骨質(zhì)疏松癥。引起某一癥狀的病因，可因年齡不同而異，例如直腸出血，老年人以直腸癌和缺血性結(jié)腸炎為多見，而青年人中以潰瘍性結(jié)腸炎居多。老年人患病數(shù)十年后還可能出現(xiàn)癥狀，如胃部分切除術(shù)后并發(fā)殘胃癌。2、 老年人消化器官退化特點：口腔 牙齒磨損脫落，導(dǎo)致消化功能明顯減退，容易發(fā)生口腔感染。老年人唾液腺分泌量減少。食管 隨增齡增長，食管運動改變可有上食管括約肌的收縮壓力下降和松弛延緩，食管收縮幅度減少，食管體部多相收縮波，食管下括約肌松弛不完全和食管擴張減退等。胃 隨著老齡增長，胃粘膜膜組織中血管扭曲，容易發(fā)生萎縮性胃炎。腺體分泌胃酸功能逐漸減退，消化酶不容易激活，容易胃納減退。老年人胃粘膜容易受損，容易潰瘍潰瘍（直徑大2.5-3.Ocm） 、容易消化道出血。小腸 隨著年齡增加，小腸的絨毛變短、 變寬，這表示小腸粘膜膜萎縮，淀粉酶、蛋白酶、煎糖酶及乳糖酶活性 降低，故老年人容易出現(xiàn)消化不良。結(jié)腸 隨著增齡，結(jié)腸組織中的隱窩細(xì)胞生長率高于年輕人，故老年人結(jié)腸容易有惡變傾向，如結(jié)腸多發(fā)性息肉及結(jié)腸癌。第 2 節(jié)老年人胃食管反流病（第138141頁）1、病因與發(fā)病機制：主要與下食管括約肌功能、食管粘膜屏障功能、食管體部清除能力降低，以及反流物對食管粘膜的攻擊增強有關(guān)。2、臨床表現(xiàn)：胸骨后疼痛與燒心、反流、咽下困難、食管外表現(xiàn)。3、并發(fā)癥食管狹窄、出血、Barrett（為食 管鱗狀上皮化生為胃或小腸的柱狀上皮，可以并發(fā)潰瘍、出血、穿孔、癌變）。4、診斷與鑒別診斷診斷：癥狀+胃鏡檢查。鑒別診斷：應(yīng)與心絞痛或心肌梗死鑒別。食管賁門失弛緩癥、彌漫性食管痙攣、食管癌、慢性胃炎、消化性潰瘍、功能性消化不良、 肝膽疾病鑒別。5、治療一般治療主要為生活方式的改變 藥物治療：PPI、胃動力藥物、粘膜保護劑。第 3節(jié) 老年人慢性胃炎老年人慢性胃炎系年齡大于 60 歲的患者由于各種原因引起胃粘膜的慢性炎癥性病變。慢性胃炎是常見病、多發(fā)病，男性稍多于女性，在老年人群中患病率較高，患病率隨年齡而增加，萎縮性胃炎所占比例亦隨之增多。1、分類 淺表性胃炎：又稱非萎縮性胃，是指不伴有胃膜萎縮性改變、胃教膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎，幽門螺桿菌感染是這類慢性胃炎的主要病因萎縮性胃炎：是指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。慢性萎縮性胃炎可再分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩大類。特殊類型胃炎：其種類很多，由不同病因所致，臨床上較少見。 如:感染性胃炎、化學(xué)性胃炎、嗜酸細(xì)胞性胃炎、非感染性肉芽腫性胃炎、放射性胃炎、充血性胃病等。2、病因與發(fā)病機制幽門螺桿菌感染：目前認(rèn)為幽門螺桿菌感染是慢性胃炎最主要的病因。老年人慢性胃炎的自身易患因素：自身免疫： 壁細(xì)胞受損后，可作為自身原刺激機體免疫系統(tǒng)而產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，終致壁細(xì)胞總數(shù)減少，引起胃酸分泌減少乃至缺失;由壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子喪失，引起維生素 2吸收不良而導(dǎo)致惡性貧血。其他外源因素：如吸煙、酬酒、服用 NSAIDs 等藥物、某些剌激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。3臨床表現(xiàn) : 消化不良癥狀:進食 后上腹部飽脹、暖氣，以及程度不同的食欲減退， 少數(shù)出現(xiàn)惡心、嘈雜感，流清口水，無反酸。 類似攢殤癥狀:表現(xiàn)上腹部疼痛，有時出現(xiàn)規(guī)律性 痛伴反酸、曖氣，少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一 般為少量出血。疼痛時進食或服堿性藥物可使 疼痛緩解，但多次服抗?jié)儾∷師o效，胃鏡及 X 線檢查無潰瘍。 胃癌樣癥狀:表現(xiàn)上腹部無規(guī) 律性痛，進食后加重，服堿性藥物無效，伴食欲減退，體重下降、消瘦、貧血等，經(jīng)胃鏡檢查并無胃 癌。 維生素12 缺乏的臨床表現(xiàn):自身免疫性胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。典型惡性貧血時，可發(fā)生舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變，如四肢特別是兩足感覺異常。4、實驗室和其他檢查（1）胃鏡與活組織學(xué)檢查。（2）Hp 檢測 活檢標(biāo)本快速尿素酶試驗。 胃教膜直接涂片或組織切片中尋找 Hp。 活檢標(biāo)本微需氧環(huán)境下培養(yǎng)。非侵入性檢 查有:血清Hp抗體測定。13C_或14C_尿素呼氣試驗。多聚酶 鏈反應(yīng)法。（3） 血清學(xué)檢查 自身免疫性胃炎患者血清 促胃液素水平常明顯升高，有惡性貧血時尤甚;血清中多數(shù)可測得抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體，但維生素 B12 水平低下，當(dāng)胃體蒙古膜出現(xiàn)明顯 萎縮時空腹血清促胃液素水平明顯升高。(4). 胃液分析 （5）.X 線檢查 :部分患者氣鎖雙重對比造影 時并無異常表現(xiàn)，或在萎縮性胃炎時見有胃粘膜平坦和減少;胃竇炎癥時見局部痙攣性收縮、 皺袋增粗、迂曲等。5、診斷 本病確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。6、治療慢性胃炎治療原則:消除或削弱攻擊因 子;增強胃粘膜防御能力;促進胃動力;對癥支持治療，緩解癥狀。治療應(yīng)盡可能針對病 因，遵循個體化原則。(1) 根除HP治療鉍劑+兩種抗生素（阿莫西林 500mg、甲硝唑 400mg、 四環(huán)素 500mg、克拉霉素 250mg)均每日 2 次 X 2 周;質(zhì)子泵抑制劑CPPI) 十兩種抗生素(阿莫西 林 500mg、甲硝唾 400mg、四環(huán)素 500mg、克拉霉 素 250mg) 均每日 2 次 Xl 周;其他方案:雷尼 替丁拘橡酸銘、(阻C)400mg 替代推薦方案二中 的 PPI;H2 受體阻斷劑 (H2 RA) 或 PPI+ 推薦方 案一，組成四聯(lián)療法。(2) 消化不良的治療（3）身免疫性胃炎的治療（4）關(guān)于異型增生的治療第 4 節(jié) 老年人消化性潰蕩消化性潰瘍的發(fā)生是由 于對胃十二指腸粘膜膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。1、病因與發(fā)病機制（1）幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌 感染是消化性潰竊的主要病因。Hp 感染致消化性潰瘍的機制有多種假說。（2）胃酸和胃蛋白酶:(3) 非簡體抗炎藥( NSAID)(4) 遺傳因素(5) 胃十二指腸運動異常(6) 應(yīng)激和心理因素(7) 其他因素：如吸煙、酒等。2、病理改：DU多發(fā)于球部，前壁較常見;GU多在胃角和胃竇小彎。GU大多發(fā)生在幽門腺區(qū)(胃竇與泌酸腺區(qū)(胃體)交界處的幽門腺區(qū)側(cè)。幽門腺區(qū)粘膜可隨年齡增長因假幽門腺化生和或腸化生而擴大，使其與泌酸腺區(qū)粘膜的交界線上移，故老年 GU 的部位較高，多位于胃體上部、胃底。因此，GU并發(fā)梗阻在老年消化性潰殤不多見。如出現(xiàn)幽門梗阻應(yīng)首先考慮胃癌可能。潰瘍一般為單發(fā)，也可多個，呈圓形或橢圓形。DU直徑多小于 lcm，GU 比 DU稍大，直徑 大于 2cm 為巨大潰瘍。3、臨床表現(xiàn)：一般特點有:慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達幾年甚或十幾年。發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替。季節(jié)性發(fā)作，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因心理因素或服用 NSAID 等而誘發(fā)。發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。DU表現(xiàn)為饑餓痛、夜間痛，進食后緩解 ;GU可于餐后 1/2 -1小時發(fā)生飽脹痛、灼痛等。近年老年人消化性潰瘍呈增多趨勢，癥狀多不典型，無癥狀或癥狀不明顯者較多。上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛或脹痛，多元節(jié)律性。 腹脹、食欲不振、體重減輕、貧血、糞潛血陽性較常見。潰瘍痛系內(nèi)臟痛，呈不明確上腹痛特點。 如疼痛加劇而部位固定，放射至背部，且不為抗酸劑緩解，常提示后壁慢性穿孔;突發(fā)上腹劇痛并延及全腹，需注意急性穿孔;突發(fā)眩暈、乏力、 蒼白者，應(yīng)考慮并發(fā)出血。老年人中位于胃體上部或高位潰瘍以及自巨大潰瘍較多見，須與胃癌 相鑒別。潰瘍活動時劍突下可有固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。消化性潰瘍特殊類型:（1）. NSAID 所致潰瘍系 NSAID 藥物損傷 胃十二指腸粘膜達襲擊膜肌層者。老年人群因心 腦血管病及關(guān)節(jié)病變較之青年人更多地使用 NSAID 和(或)糖皮質(zhì)激素，且耐受性差。因此， 老年人發(fā)生 NSAID 橫竊的危險性增加，其中阿司匹林常引起胃蒙古膜損害，而其他 NSAID 類藥多致十二指腸損傷。內(nèi)鏡表現(xiàn)與癥狀不一致，常并發(fā)上消化道出血。（2）. 巨大潰瘍、球后潰瘍 胃潰瘍直徑大于3cm 或十二指腸潰瘍直徑大于2crn 者成為巨大潰瘍。男性多于女性，發(fā)病率高峰年齡男性為60 70歲、 女性 7080歲。巨大胃潰瘍患者多以出血為首 發(fā)表現(xiàn)，上腹痛可向胸、臍或下腹部放射，部分患（3）. 復(fù)合性潰痛指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，DU往往先于 GU 出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門梗阻的發(fā)生率較單獨GU 或DU為高。GU 如合并DU，其惡性機會相對較少。（4）. 幽門管潰竊病理生理與 DU相似，胃酸一般增多。常缺乏典型潰蕩的周期性、節(jié)律性腹痛，餐后上腹痛多見，抗酸劑療效差，發(fā)生幽門 梗阻、穿孔或出血等并發(fā)癥較多。4、輔助檢查檢查（1）幽門螺桿菌檢測（2）胃液分析（3）血清促胃液素測定（4） 胃鏡檢查和粘膜活檢 不僅可對胃十二指腸粘膜直接窺視、攝影錄像，還可在直視下取活檢作病理檢查和 Hp 檢測。它對消化性潰竊的診斷以及良、惡性潰瘍鑒別的準(zhǔn)確性優(yōu)于 X 線胃腸鋇餐檢查。（5）X線胃腸銀餐檢查 氣頓雙重對比造影能更好的顯示粘膜象。鑫影為潰瘍直接征象，對潰瘍診斷有確診價值。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痊孿切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等，僅提示橫殤可能。5、鑒別診斷（1）. 功能性消化不良 是指具有上腹痛、飽脹、早飽、暖氣、食欲不振、 惡心、嘔吐等上腹不適癥狀，而無潰瘍及肝膽膜均無器質(zhì)性疾病的一組臨床綜合征，其病程一般超過 1個月。胃鏡檢查可正?；騼H有輕度胃炎。（2）. 慢性膽囊炎和膽右癥 疼痛多位于右上腹，并與油膩食物有關(guān)，可向右肩背放射，伴黃瘟、發(fā)熱。B 超、CT 及內(nèi)鏡或逆行性膽管造影等 影像學(xué)檢查有宜于診斷。（3）. 胃癌 鑒別有賴于X 線胃腸銀餐、內(nèi)鏡及活檢。對于疑為胃癌者，應(yīng)多點取材活檢;一 次陰性者，必須短期內(nèi)內(nèi)鏡復(fù)檢并活檢。(4).促胃液素瘤 亦稱 Zollinger-Ellison 綜合征，系膜腺非自細(xì)胞瘤分泌大量促胃液素所致。鑒別要點:潰瘍發(fā)生于不典型部位、多發(fā)具難治性，有過高胃酸分泌及空腹高促胃液素血癥200pg/時，多500pg/ml。6、并發(fā)癥老年人潰瘍并發(fā)癥隨年齡而有所增加，自有效治療消化性潰瘍藥物相繼問世和抗 Hp 治療普遍開展后，消化性潰瘍的并發(fā)癥現(xiàn)已減少。（1）. 出血 最常見的并發(fā)癥。老年人消化道出血量及反復(fù)出血幾率較大，并發(fā)大出血率占老 年消化性潰瘍的 20%以上，但出血量與臨床表 現(xiàn)不一致。(2).穿孔 居并發(fā)癥的第二位，其病死率也隨年齡增長而劇升。潰瘍穿孔，潰破人腹腔可 引起彌漫性腹膜炎游離穿孔);穿孔至并受阻 于毗鄰實質(zhì)臟器，如肝、膜、脾等(穿透性潰瘍);潰蕩穿孔入空腔器官形成瘦管。老年人可僅有不明確的腹痛、輕或中度壓痛、肌緊張，此與年輕人穿孔的劇烈腹痛及板樣腹不同。因此，嚴(yán)密觀察及 X 線腹透確認(rèn)診斷尤顯重要。（3）. 幽門梗阻 主要由DU 或幽門管潰蕩引起。潰蕩活動時因炎癥、痙攣導(dǎo)致暫時性梗阻， 可隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解;由潰瘍疤痕收縮造成者呈永久性梗阻。與中青年相比，老年人 GU 位置較。（4）. 癌變 少數(shù)可發(fā)生癌變， 且始于潰蕩邊緣，而DU 則否。對45歲以上GU 病史長者，需警惕潰瘍惡變，應(yīng)內(nèi)鏡下活檢追蹤復(fù)查，直至潰瘍完全愈合。7、治療（1）一般診療規(guī)律生活、勞逸結(jié)合，避免過度勞累、緊張，必要時可給鎮(zhèn)靜藥。定時進餐，避免辛辣、過威食物及濃茶、咖啡等飲料。忌煙、戒酒，糾正不良生活習(xí)慣。服用 NSAID 者，應(yīng)盡可能停服。（2）藥物治療 根除 Hp 治療 根除 Hp 可治愈大多數(shù) Hp 相關(guān)性潰瘍。現(xiàn)已對 Hp 相關(guān)性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，活動或靜止， 有無并發(fā)癥史，均應(yīng)根除Hp 治療。治療方案療效高而潰殤面積又不大時，單一抗 Hp 治療 12 周就可 使活動性潦殤愈合。若根除Hp 方案療效偏低、 潰瘍面積較大、抗 Hp 治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥，應(yīng)在抗 Hp 治療結(jié)束后繼續(xù)用抑酸劑治療2-4 周。抑制胃酸分泌藥治療 臨床上常用的抑酸劑有H2 RA 和 PPI 兩大類。PPI 作用于壁細(xì)胞泌酸終末步驟中的關(guān)鍵酶一-H+K+-ATP 酶，使其不可逆失去活性，導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)的H+ 不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃酸分泌。待新的 H+K+-ATP 酶生成時，壁細(xì)胞才恢復(fù)泌酸功能。因此 PPI 抑制胃酸分泌作用比 H2 RA 更強且持 久。保護胃黯膜治療 硫糖鋁、前列腺素類藥物米索前列醇。NSAID 潰痛的治療和預(yù)防。對 NSAID 相關(guān)性潰瘍，應(yīng)盡可能暫停或減少 NSAID 劑量，并檢測 Hp 感染和進行根除治療。用 PPI 治療， GU 或 DU 的愈合可能不受或較少受到繼續(xù)服用 NSAID 的影響，故當(dāng)未能中止 NSAID治療時，應(yīng)選用 PPI進行治療。既往有消化性潰竊病 史或有嚴(yán)重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受者，可預(yù)防性地同時服用抗?jié)兯帯ｎA(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。Hp 感染、服用 NSAID 、 吸煙等是影響潰瘍復(fù)發(fā)的危險因素，應(yīng)盡量去除;潰瘍頻繁復(fù)發(fā)時，須排除促胃液素瘤。Hp 與大多數(shù)消化性潰瘍相關(guān)，根除 Hp 后，攢殤的復(fù)發(fā)率顯著降低、Hp 再感染率(1% 3%/年) 也很低。因此，確定有無 Hp 感染非常重要。維持治療一般多用 H2 RA ，常用方案為標(biāo)準(zhǔn) 劑量減半睡前頓服，也可用奧美拉唑 10mg/d 或20mg/d 每周2-3 次口服維持治療。維持治療 的時間依病情而定，短者 3-6個月，長者 1-2 年。第8節(jié) 老年人便秘正常老年人的排便習(xí)慣因人而異。若排便習(xí)慣改變，大便頻率減少，每周排便次數(shù)少于 3 次和(或排便困難，