房性心律失常.doc

房性心律失常房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收縮（房早）、房性心動過速(房速)、心房撲動（房撲）、心房纖顫（房顫）房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延遲或阻滯，下級潛在起搏點被動地發(fā)出沖動產(chǎn)生的心搏。最常見的是房室交接處逸搏，室性或房性逸搏較少見。連續(xù)發(fā)生3次或以上的逸搏稱為逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保護(hù)作用的生理現(xiàn)象。房性逸搏及房性逸搏心律較少見，可發(fā)生于右房或左房或呈多源性，心電圖表現(xiàn)為延遲出現(xiàn)的個別或多個、一種或多種畸形P波，PR間期0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性時周期不等)，QRS波與基本心律相同。房性期前收縮（房早） 期前收縮、期外收縮亦稱過早搏動，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。期前收縮是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或異位(如心房顫動)心律的基礎(chǔ)上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性期前收縮。房性期前收縮是指以為起源點發(fā)生在心房的異位期前收縮?！九R床表現(xiàn)】期前收縮可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的期前收縮可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，期前收縮后有較長的代償間歇。期前收縮的第一心音多增強(qiáng)，第二心音多減弱或消失。期前收縮呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或多次心搏后有長間歇。期前收縮插人兩次正常心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如?！拘碾妶D表現(xiàn)】 期前收縮的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性期前收縮P波提早出現(xiàn)，形態(tài)與竇性P波不同，PR間期0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應(yīng)改變者稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo),需與室性期前收縮鑒別。房性期前收縮伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時畸形QRS波群前可見提早畸形的P波。提早畸形P波之后也可無相應(yīng)的QRS波，稱為阻滯性房性期前收縮，需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。房性期前收縮沖動常侵入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性期前收縮后有完全性代償間歇?！局委煛?正常人和無器質(zhì)性心臟病患者的各類期前收縮大多無臨床意義。頻發(fā)房性期前收縮見于二尖瓣病變和甲狀腺功能亢進(jìn)，在急性心肌梗死時提示心功能不全。多源性房性期前收縮常為心房顫動的前奏。 應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴(yán)重心律失常的可能性而決定治療原則。 無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的期前收縮，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的期前收縮可試用鎮(zhèn)靜劑和-受體阻滯劑。 頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出期前收縮發(fā)作的病因和誘因，給予相應(yīng)的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性期前收縮大多選作用于心房和房室交接處的Ia、Ic、III類藥。房性心動過速(房速)房性心動過速(簡稱房速)系局限于心房的、節(jié)律規(guī)則的異位快速性心律失常，心房率150220次/分。房速約占室上性心動過速(室上速)的1%-10%，多發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心臟病、肺心病，以及各種心肌病等，以65歲以上的比例最高，部分病人沒有器質(zhì)性心臟病。房速在健康的年輕人中的發(fā)生率為2%-6%，老人中高達(dá)13%，在慢性阻塞性肺部疾病中的發(fā)病率為20%左右，在急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等疾病中也比較常見，還有急性感染、飲酒、缺氧、電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥)、心房擴(kuò)大、藥物應(yīng)用 (如安非他命、可卡因、咖啡因和茶堿)時也可發(fā)生。多源性房速見于嚴(yán)重的肺部疾病患者，預(yù)后較差。 房速的發(fā)生可以以情緒激動、體力活動等為誘因，但臨床上往往無明顯誘因可循。部分房速發(fā)作有突然發(fā)作和突然終止的特點，病初發(fā)作可以較少，以后逐漸頻繁，持續(xù)時間也可以由短變長，患者主要的癥狀是心悸。有的伴有恐懼、不安和多尿等。房速一般不會導(dǎo)致患者的血液動力學(xué)指標(biāo)發(fā)生改變，因此應(yīng)歸類于良性心律失常。如果心臟儲備功能較差，則會出現(xiàn)心排血量明顯降低，外周循環(huán)灌注不足的癥狀，表現(xiàn)為血壓下降、頭暈、惡心、嘔吐、心絞痛、心力衰竭等，必須積極處理?；颊叩谋憩F(xiàn)還與發(fā)作持續(xù)的時間、發(fā)作時的心室率有關(guān)，持續(xù)時間越長、心室率越快癥狀越重。反復(fù)的心動過速可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大甚至心功能不全，稱之為“心動過速所致的心肌病”?？焖傩穆墒С５玫娇刂坪螅@類心肌病是可逆的，心功能可以恢復(fù)正常。 【定義】目前，房速特指起源于左房或右房，QRS波群前伴有可辨認(rèn)的和/或較一致的、規(guī)律的P波。這一定義排除了心房顫動(房顫)，心房撲動（房撲)。盡管房速是一種室上性心動過速，但其起源在心房，并在心房內(nèi)維持，故與房室結(jié)或房室旁路參與的折返性室上速不同。引起房速的機(jī)制多種，但卻具有一定的共同特點:較一致的心電圖特征；起源于心房并在心房內(nèi)維持；對射頻導(dǎo)管消融治療有一定敏感性。【分類】(一)根據(jù)房速發(fā)生和維持的機(jī)制分類 1.房內(nèi)折返性 房速在心房內(nèi)形成折返環(huán)路，臨床上多表現(xiàn)為陣發(fā)性，突然發(fā)生、突然終止。 2.自律性房速 房內(nèi)有自律性增加的異位起搏點，可表現(xiàn)為短陣發(fā)作、持續(xù)性或無休止性心動過速。 3.觸發(fā)活動所致房速 有學(xué)者認(rèn)為觸發(fā)活動在部分房速的發(fā)生中具有一定意義，但這一機(jī)制在人類房速中尚未得到充分證實。(二)根據(jù)發(fā)作時間分類1.短暫性或陣發(fā)性房速 房速持續(xù)幾秒鐘、幾分鐘或幾小時，尚無確切定義。 2.無休止性或持續(xù)性房速 指在多次長程心電監(jiān)護(hù)記錄中至少50%,甚至可90%的時間為房性心動過速:與以竇性心律為主導(dǎo)的大多數(shù)陣發(fā)性心動過速不同，無休止性房速中竇性心律少見，僅間斷出現(xiàn)幾個心動周期。這類心動過速的速率變化較迅速，常自發(fā)性地在幾分鐘內(nèi)發(fā)生改變，晝夜心率也可有很大變化。從心電圖上較難與竇性心動過速鑒別，與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病所致繼發(fā)性左心室功能不全伴房性異位心動過速也較難相鑒別。此種心律失常常見于嬰幼兒，也可見于正常青年人。發(fā)作時心率快，活動時心率可進(jìn)一步增快，睡眠時可減慢，持續(xù)時間長，可自發(fā)終止。心律失常在2/3以上患者持續(xù)性長期存在，并可發(fā)生心功能不全，形成心動過速性心肌病，心悸常為患者的主要癥狀，部分病例中這種心動過速與活動有關(guān)，可被兒茶酚胺所誘發(fā)。許多抗心律失常藥物對無休止性房性心動過速療效不佳，受體阻滯劑、I類和III類抗心律失常藥物可能有效。當(dāng)患者心室功能較差時可試用胺碘酮。心房起搏或直流電轉(zhuǎn)律治療無效，近年來通過導(dǎo)管消融治療消除心房自律性興奮灶創(chuàng)傷小，效果一肯定，成功率可達(dá)90%以上。(三)根據(jù)房速起源部位分類 1.單源性房速 房性沖動由單一異位起搏點發(fā)放。 2.多源性房速 多源性房速又稱紊亂性房速，也屬于自律性心動過速的一種特殊類型，常由多源性房性早搏發(fā)展而來。約有半數(shù)病例與其他房性心律失常有內(nèi)在聯(lián)系，常是房顫及房撲的前奏。臨床可觀察到一些病例由房性早搏發(fā)展為紊亂性房速，最后演變?yōu)榉款?。P波的多形性提示多源性房速可能為心房多個異位起搏點發(fā)放沖動所致，即心房多部位自律性異?？赡苁瞧浒l(fā)生機(jī)制，但尚未得到明確證實。臨床上鈣通道阻滯劑維拉帕米對部分多源性房速患者治療有效，多源性房速患者常伴低氧、高碳酸血癥、低鉀血癥、低鎂血癥、交感張力增高等可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的臨床因素，而細(xì)胞內(nèi)鈣超載與細(xì)胞后除極和觸發(fā)活動密切相關(guān)。程序刺激不能終止或誘發(fā)這種心動過速，多源性房速的院內(nèi)心電圖檢出率為0.05%-0.38%。此類房速常發(fā)生于60-70歲以上的老年人群，男女發(fā)病率無差異。約有60%的多源性房速患者患有嚴(yán)重的肺臟疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。一些治療肺病的藥物，如氨茶堿、異丙腎上腺素等可增加多源性房速的發(fā)生率。心臟疾病中冠心病常為其病因，但心肌梗死并不常見。瓣膜病中并不常見多源性房速。在電解質(zhì)失衡(尤其是低血鉀、低血鎂)、糖尿病患者，以及重大手術(shù)后亦不少見。兒童發(fā)病率極低，多數(shù)無心臟或肺臟疾病，部分病例有先天性心臟病。其治療首先應(yīng)針對原發(fā)病。多源性房速本身常不需特殊處理，可自行恢復(fù)，但極易因原發(fā)疾病的加重而復(fù)發(fā)，需要藥物控制心室率。按摩頸動脈竇僅能暫時降低心房率和心室率。這類患者即使血鉀、鎂不低，補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂也是有益的，因為鉀、鎂能穩(wěn)定心房肌細(xì)胞的離子平衡，降低自律性。與房顫及房撲不同，多源性房速對洋地黃治療效果不佳，且易發(fā)生洋地黃中毒。一般抗心律失常藥物治療效果欠佳，I類抗心律失常藥物常無效，受體阻滯劑和鈣拮抗劑(維拉帕米)對轉(zhuǎn)律或降低心室率可有一定效果。電擊復(fù)律無效，射頻消融可能部分有效。【診斷】 房速的頻率一般為150220次/分，房室可呈l：1傳導(dǎo)或文氏阻滯。心電圖上P波形態(tài)取決于心動過速起源部位，可以是正向或逆向P波，P波可以在R-R間期的任何位置，但多數(shù)情況下P落在ST段上或與T波融合，或看不見P波。多源性房性心動過速，也稱為多灶性或紊亂性房性心動過速，其體表心電圖P波形態(tài)、P- P間距和P-R期多變，可伴有不同程度的房室阻滯。【鑒別診斷】 各種單形房速還需要與房室折返性心動過速和房室結(jié)折返性心動過速相鑒別，伴有束支阻滯時還需要與室性心動過速相鑒別：(一) 快-慢型房室結(jié)折返性心動過速(二) 慢-慢型房室結(jié)折返性心動過速 (三) 慢傳導(dǎo)旁路所介導(dǎo)的房室折返性心動過速 (四) 與VT的區(qū)別【導(dǎo)管射頻消融治療】 目前，文獻(xiàn)所報道的射頻消融房速的病例多屬折返性和異常自律性增高。不管房速的機(jī)制是異常自律性,觸發(fā)活動還是微折返，局灶性房速都可以通過導(dǎo)管消融其局灶起源點而得到根治，而且目前已經(jīng)成為持續(xù)性房速尤其是無休止房速的首選治療方法；折返性房速，包括圍繞外科手術(shù)癱痕、先天的解剖障礙如卵圓窩等、不連續(xù)的消融線也是導(dǎo)管射頻消融的指征。多源性房速導(dǎo)管射頻消融大多無效。心房撲動和心房顫動心房撲動(房撲)和心房顫動(房顫)在病因和發(fā)病機(jī)制上密切相關(guān)，有時可相互轉(zhuǎn)化?！径x】房顫是成人最常見的心律失常之一，2010年ESC房顫指南強(qiáng)調(diào)房顫的診斷需要通過心電圖來證實，并將房顫定義為具有以下特征的一種心律失常:體表心電圖顯示R-R間期絕對不規(guī)則；心電圖沒有明確的P波，但部分導(dǎo)聯(lián)(尤其是V1導(dǎo)聯(lián))可見大致規(guī)則的心房電活動波(f波)；顯示f彼波者，心房周期長度通常300次/分)。2010年ESC房顫指南將房顫分為5大類:(1)首次診斷的房顫:患者第1次診斷為房顫。(2)陣發(fā)性房顫:房顫一般在48 h內(nèi)可自行終止，最長持續(xù)不超過7d，房顫持續(xù)超過48 h自行復(fù)律可能性小，必須考慮抗凝治療。(3)持續(xù)性房顫:房顫持續(xù)超過7d，或需要藥物或電復(fù)律終止的房顫。(4)長時間持續(xù)性房顫:房顫持續(xù)時間超過1年，需要節(jié)律控制治療。長時間持續(xù)性房顫是在導(dǎo)管消融時代新出現(xiàn)的一個名詞，導(dǎo)管消融使房顫治愈成為可能，房顫不再是“永久性”，新指南定義長時間持續(xù)性房顫為房顫持續(xù)時間超過1年，擬采用節(jié)律控制策略，即接受導(dǎo)管消融治療。(5)永久性房顫:藥物或電復(fù)律均失敗，醫(yī)生與患者均能接受房顫存在。另外一種特殊類型房顫叫靜止性房顫，又稱無癥狀性房顫，房顫發(fā)生時沒有任何癥狀，因出現(xiàn)房顫相關(guān)并發(fā)癥如出血性腦卒中、心動過速性心肌病或心電圖檢查而發(fā)現(xiàn),5類房顫均可短暫呈現(xiàn)靜止性房顫。房撲是一種介于房性心動過速與心房顫動之間的快速性心律失常，其本質(zhì)是房內(nèi)大折返性心動過速。其與房性心動過速的主要區(qū)別是房撲時心房的激動頻率較快，且在體表心電圖上無明確的等電位線。但房性心動過速和房撲兩者之間有時較難區(qū)別，或兩者之間會有重疊，尤其是房撲患者應(yīng)用抗心律失常藥物治療后，心房的激動頻率有不同程度的下降，體表心電圖上相鄰心房波之間有時也可見到等電位線。房撲與心房顫動的主要區(qū)別是，前者是一種快速而有規(guī)律的心動過速，而心房顫動是頻率更快且沒有規(guī)律的快速房性心律失常?！静∫颉糠款澏剃嚢l(fā)作可見于無器質(zhì)性心臟病者，持續(xù)發(fā)作者多有器質(zhì)性心臟病，如二尖瓣病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病，亦見于房間隔缺損、肺梗死、三尖瓣病變和慢性心衰。還見于慢性心包炎、甲亢、病竇、預(yù)激綜合征患者以及心胸手術(shù)后、急性感染、低溫、電擊或雷擊后。部分患者無明確病因稱孤立性房顫。房撲患者一般多伴有各種器質(zhì)性心臟病，如高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、先天性心臟病或心臟外科手術(shù)后，各種心臟病引起的心房壓力升高、心房增大、心房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長、心臟植物神經(jīng)功能不平衡和房性早搏增多，是這些患者易發(fā)生房撲的重要原因或誘因。隨著對各種器質(zhì)性心臟病治療手段的增多和其療效的改善，器質(zhì)性心臟病患者的預(yù)期壽命在不斷延長，房撲的發(fā)病率也會逐漸增加?！九R床表現(xiàn)】房撲和房顫的癥狀與基礎(chǔ)心臟情況、室率快慢和心房收縮對心室充盈量的影響程度有關(guān)。部分患者可無癥狀，大多發(fā)作時有心悸感，伴原有癥狀加重，如氣促、心前區(qū)痛、運動耐量減低、心衰甚至肺水腫等。少數(shù)房顫患者以栓塞并發(fā)癥或暈厥為首次出現(xiàn)的癥狀，暈厥僅見于病竇、慢快綜合征，心室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并發(fā)房顫時。為了便于對房顫患者的隨訪，2010年ESC指南認(rèn)為應(yīng)該對房顫相關(guān)臨床癥狀的嚴(yán)重程度進(jìn)行定量評估，首次提出了依據(jù)EHRA評分表對患者的臨床癥狀講行評估房撲大多不穩(wěn)定，趨向于轉(zhuǎn)為竇律或房顫。持續(xù)數(shù)月或數(shù)年者少見。房撲時心房有協(xié)調(diào)的收縮，栓塞事件發(fā)生率較房顫低。房撲時室率可隨房室傳導(dǎo)比例變化而成倍改變，如靜臥、頸動脈竇按摩常使室率成倍下降；而運動或情緒激動則可使室率成倍增高。房顫時，心室率大多較快，心音強(qiáng)弱不等，節(jié)律完全不規(guī)則；心室率快時，脈搏短細(xì)(脈率慢于心率)明顯?！拘碾妶D表現(xiàn)】 (一)房撲典型房撲的心電圖示P波不見，代之以連續(xù)的(其間無等電線)形狀、大小一致和規(guī)則的鋸齒樣波(房撲波F)，頻率250-350次/分，室率大多為房率之半，即150次/分左右。偶見兒童、甲亢或預(yù)激綜合征患者房撲發(fā)作時呈1:1房室傳導(dǎo)，室率可達(dá)300次/分。房室傳導(dǎo)比例固定時，室律規(guī)則，否則可不規(guī)則。房室比例為2: 1和4: 1多見，有時2: 1與4: 1交替。 F波在II、III、aVF和V1導(dǎo)聯(lián)較清楚，普通典型房撲的F波在II、III、aVF倒置，V1直立；非普通典型房撲的F波在II、 III、aVF直立，V1倒置。非典型房撲無一定規(guī)律，以其折返路徑及傳導(dǎo)路徑有關(guān)。 不純房撲(房撲-房顫)時F波形態(tài)、快慢不全規(guī)則，房率快于單純房撲。 (二)房顫P波消失，代之以小而不規(guī)則的振幅、形態(tài)均不一致的基線波動(房顫波f)，頻率350600次/分。房顫波可粗可細(xì)，有時細(xì)到必須用右房或食道內(nèi)電極方能記錄到。心室律大多不規(guī)則。當(dāng)心電圖顯示室上性型QRS，律不規(guī)則，又無P波時，應(yīng)懷疑房顫可能。房室傳導(dǎo)正常且未經(jīng)治療的患者心室率大多為100-160次/分；預(yù)激綜合征患者并發(fā)房顫時，室率有時可超過300次/分，可致室顫。房顫時，眾多心房激動在房室結(jié)內(nèi)隱匿傳導(dǎo)或阻滯，室律因而完全不規(guī)則。當(dāng)房顫轉(zhuǎn)為房撲時，房率減慢，隱匿傳導(dǎo)相應(yīng)減少，室率可反增快。藥物如地高辛、鈣拮抗劑和受體阻滯劑治療，在原有隱匿傳導(dǎo)基礎(chǔ)上更易產(chǎn)生房室阻滯，因而減慢室率的效果在房顫明顯優(yōu)于房撲。 房顫的心室律由不規(guī)則轉(zhuǎn)為規(guī)則時，應(yīng)考慮轉(zhuǎn)復(fù)竇律、轉(zhuǎn)為房撲、合并加速的房室交接處節(jié)律或三度房室傳導(dǎo)阻滯可能。后二者均為洋地黃毒性反應(yīng)時較常見的心律失常。房顫發(fā)生在預(yù)激綜合征患者時，QRS波群可畸形、增寬，且心室率常增快達(dá)200次/分以上。原有束支傳導(dǎo)阻滯的患者，QRS波群與竇性心律時的一樣增寬?！痉乐巍?包括消除有關(guān)病因和誘因，急性和慢性發(fā)作的治療、復(fù)發(fā)的預(yù)防以及栓塞并發(fā)癥的預(yù)防。 (一)急性發(fā)作處理方法隨患者心臟病基礎(chǔ)、耐受發(fā)作的程度以及既往發(fā)作規(guī)律而定。陣發(fā)房撲或房顫首次發(fā)作，在24小時內(nèi)自動轉(zhuǎn)復(fù)可能大，持續(xù)時間越長，自動轉(zhuǎn)復(fù)的機(jī)會越小。轉(zhuǎn)復(fù)竇律可緩解癥狀、改善心功能并減少栓塞危險。 房撲急性發(fā)作一般首選低能量(50J )同步直流電復(fù)律，作用迅速且轉(zhuǎn)復(fù)成功率高。如電擊使房撲轉(zhuǎn)為房顫，可再次同步電擊(150- 200J)除顫，使恢復(fù)竇律。也可不再處理，任其自動恢復(fù)房撲或竇律。藥物使房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇律的成功率較低，大多僅能減慢室率。有器質(zhì)性心臟病尤其是心功能欠佳的患者，首選靜脈毛花昔丙，控制心室率在100次/分以下后改為口服維持。無結(jié)構(gòu)性心臟病的患者可選用受體阻滯劑或維拉帕米。Ia類抗心律失常藥物應(yīng)在室率被控制后選用，以免房率減慢后房室傳導(dǎo)比例轉(zhuǎn)為1:1,反使室率顯著加快。此外，經(jīng)靜脈右房快速起搏或經(jīng)食管心房快速起搏大多可終止典型房撲，使轉(zhuǎn)為竇律或房顫。 房顫急性發(fā)作在排除病竇、慢快綜合征后，考慮復(fù)律治療。伴明顯血流動力功能惡化如預(yù)激綜合征并發(fā)房顫者，首選電復(fù)律。地高辛終止初發(fā)或新近發(fā)作的房顫有效，可作為伴心功能障礙患者的首選治療。IC類抗心律失常藥物中普羅帕酮靜脈推注轉(zhuǎn)復(fù)成功率高，但不適用于伴心功能障礙或嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯者。胺碘酮靜脈或口服一次給藥的效果和安全性，尚未經(jīng)有對照臨床試驗評估。新III類抗心律失常藥ibutilide和dofetilide經(jīng)靜脈給藥終止房顫發(fā)作的效果和安全性有待確定。 (二)持續(xù)或慢性發(fā)作可選擇轉(zhuǎn)復(fù)竇律或單純控制室率。 1、轉(zhuǎn)復(fù)竇律基本病因消除后房顫持續(xù)者(如甲亢控制后、二尖瓣病變手術(shù)治療后)和房顫使心功能明顯惡化者(如肥厚型心肌病并發(fā)房顫)，宜轉(zhuǎn)復(fù)竇律。房顫持續(xù)一年以內(nèi)，有癥狀，且左房擴(kuò)大不明顯者，不論有無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，均可試復(fù)律治療。房顫持續(xù)一年以上，左房增大明顯者，復(fù)律后成功維持竇律的可能性??；房顫時室率緩慢(非藥物影響)或無明顯癥狀者，均可不考慮復(fù)律治療。 (1)復(fù)律方法:同步直流電復(fù)律作用迅速，轉(zhuǎn)復(fù)成功率近90%，并發(fā)癥少，但洋地黃足量或過量、低血鉀時禁用。轉(zhuǎn)復(fù)前一天與復(fù)律后尚需服用抗心律失常藥物。藥物復(fù)律應(yīng)結(jié)合藥物性能和副作用選擇適合患者病情的藥物。無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者Ic類口服安全有效。缺血性心臟病、左室收縮功能障礙或嚴(yán)重傳導(dǎo)障礙患者禁用Ic類藥，可選用III類抗心律失常藥物。普羅帕酮復(fù)律，常用150-200mg，每6小時口服，復(fù)律成功后減量維持，服藥一周未轉(zhuǎn)復(fù)者停藥，本藥轉(zhuǎn)復(fù)慢性房顫成功率低。胺碘酮復(fù)律見效慢，常需兩周左右，推薦0.2g, 3次/日，口服10天后改為0.2g，2次/日，連續(xù)20天，以后減量至0.2g, 1次/日維持。改維持量前每日心電圖監(jiān)測，QT間期顯著延長達(dá)0.5s時停藥。胺碘酮與地高辛和抗凝劑有交互作用，聯(lián)合用藥時宜適當(dāng)調(diào)整此二藥的劑量。 體內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)用4極導(dǎo)管的近端電極與背部電極板分別作為陰極和陽極進(jìn)行同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。近年來有低能量( 20J)體內(nèi)同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功的報道，對體外電復(fù)律失敗與診斷或消融誘發(fā)的房顫，轉(zhuǎn)復(fù)成功率70%-89 %。(2)復(fù)律前后的抗凝治療:（見后） (3)預(yù)防復(fù)發(fā):房顫持續(xù)時間長、左房大、基礎(chǔ)病因未除和心功能不全均使復(fù)律后維持竇律困難。藥物預(yù)防可能降低復(fù)發(fā)率，但長期服藥又可能出現(xiàn)嚴(yán)重不良作用，甚至增高死亡率。應(yīng)分析比較維持竇律的得益和抗心律失常藥物副作用的風(fēng)險，結(jié)合病情，作出個體化決策。無器質(zhì)性心臟病者可選用普羅帕酮，而缺血性心臟病或心功能不全患者則以胺碘酮較安全。維持量以能維持竇律的最小量為宜。2.控制心室率適用于不適合復(fù)律或復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)失敗的患者?？刂菩氖衣实哪康氖切乃グY狀，提高運動耐力并預(yù)防長期心動過速誘發(fā)的心肌病，但不能預(yù)防栓塞并發(fā)癥。對于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息時控制在60-80次/分，一般活動時控制90-115次/分。2010ESC房顫指南提出，對于永久性房顫患者，如果沒有較快的心室率導(dǎo)致的嚴(yán)重癥狀，可采用適度的心室率控制(休息時心室率110bpm)；嚴(yán)格的心室率控制(休息時心室率 75歲)；后者包括心力衰竭或中、重度左心室收縮功能不全(即LVEF 3，提示“高風(fēng)險”，需提高警惕和定期評估出血情況(IIa級推薦B類證據(jù))。與2006年房顫治療指南相比，2010年ESC房顫指南首次規(guī)范了具體疾病的抗凝治療。陣發(fā)性房顫 新指南推薦陣發(fā)性房顫抗凝應(yīng)根據(jù)CHA2DS2-VASc評分結(jié)果采用相應(yīng)措施。圍術(shù)期抗凝 新指南推薦介入或外科術(shù)前應(yīng)暫停維生素K拮抗劑(華法林)，很多外科醫(yī)生要求術(shù)前INR應(yīng)調(diào)整 2，則不應(yīng)再加用比伐盧定或血小板糖蛋白II b/III a抑制劑。術(shù)中盡量取出血栓。中、長期抗凝治療，在初始階段，維生素K拮抗劑+阿司匹林+氯吡格雷抗凝治療3 -6個月，若患者出血風(fēng)險極小可延長三聯(lián)抗凝時間。對于心血管血栓高風(fēng)險患者，可選擇維生素K拮抗劑+氯吡格需75 mg/d或阿司匹林75-100 mg/d抗凝治療12個月，有胃粘膜出血傾向患者可加服質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑或抗酸藥。急性腦卒中合并心房顫動 急性腦卒中患者合并房顫的抗凝治療，目前循證醫(yī)學(xué)資料有限。血栓性腦卒中急性期2周內(nèi)再發(fā)血栓風(fēng)險很高，但若行抗凝治療，腦出血的風(fēng)險大大增加。新指南推薦，腦卒中或一過性腦缺血急性期伴未控制的高血壓，應(yīng)同時行頭顱CT或MRI檢查，以排除顱內(nèi)出血。若無顱內(nèi)出血，2周后行抗凝治療；若顱內(nèi)出血，抗凝治療是禁忌的。一過性腦缺血合并房顫患者，排除顱內(nèi)梗死或出血，抗凝治療應(yīng)盡早開始。無癥狀腦卒中合并心房顫動 房顫患者容易發(fā)生腦栓塞，頭顱CT或MRI檢查顯示房顫患者發(fā)生無癥狀腦卒中顯著高于竇性心律患者。腦血流多普