病理生理學(xué)重點2.doc

衛(wèi)信學(xué)習(xí)小組 病理生理學(xué)能用就用 不行就參考參考！嘻嘻病理生理學(xué)第一章 緒論病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學(xué)。其主要任務(wù)是研究疾病發(fā)展的一般規(guī)律與機制，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。第二章 疾病概論名詞解釋1.健康：指軀體上，精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。2.疾?。杭膊∈侵笝C體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一系列功能。代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的病狀與體征，機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。3.基本病理過程：多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。4.腦死亡：指枕骨大孔以上全腦死亡，為人的實質(zhì)性死亡。 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂知識表格低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥特點失Na+失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水。血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，患者有水儲留使體液量明顯增多，體鈉總量正常或增多，也稱為水中毒。血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液的量均減少，又稱高滲性脫水。血容量和血鈉均增高，也稱為鹽中毒。血鈉升高，血容量無明顯的改變原因和機制水的攝入不足水的丟失過多：大量出汗、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、中樞性尿崩癥等 鹽攝入過多、原發(fā)性醛固酮增多等下丘腦受損，口渴中樞、滲透壓感受器對滲透壓的刺激不敏感，但ADH釋放的容量調(diào)節(jié)正常影響自覺口渴；細(xì)胞脫水；細(xì)胞外液量及血容量的減少；ADH分泌增加，尿量減少，尿比重增高；腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙的表現(xiàn)，如嗜睡、昏迷；腦細(xì)胞脫水，縮小出現(xiàn)腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等；脫水熱細(xì)胞內(nèi)的液體向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水 細(xì)胞脫水2.高鈉血癥3.鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥特點血清鉀濃度5.5mmol/L,未必體內(nèi)鉀過多原因和機制鉀攝入不足;鉀丟失過多:1）經(jīng)消化道失鉀，2）經(jīng)腎失鉀（1）長期大量使用利尿劑， (2)鹽皮質(zhì)激素過多（3）各種腎疾患（4）腎小管性尿中毒（5）鎂缺失3）經(jīng)皮膚失鉀細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：1)堿中毒2）過量胰島素使用3）-腎上腺素能受體活性增強4）某些藥物中毒5）低鉀性周期性麻痹鉀攝入過多鉀排出減少：腎功能衰竭，鹽皮質(zhì)激素缺乏，長期應(yīng)用潴鉀利尿劑細(xì)胞內(nèi)鉀裝運到細(xì)胞外：酸中毒，高血糖合并胰島素不足等等。假性高鉀血癥：血清鉀濃度增高而血漿鉀濃度未增高影響與膜電位異常相關(guān)的障礙：(1）對神經(jīng)肌肉的影響1)急性低鉀血癥2）慢性低鉀血癥（2）對心肌的影響心肌生理特性的改變：三高一低，興奮性自律性收縮性傳導(dǎo)性與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害對酸堿平衡的影響：堿中毒對神經(jīng)肌肉的影響1)急性輕度高鉀血癥2）急性重度高鉀血癥3）慢性高鉀血癥對心肌的影響心肌電生理特性的改變：全部降低對酸堿平衡的影響：酸中毒名詞解釋1.低鈉血癥：指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。2.低滲性脫水：即低容量性低鈉血癥，失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。3.水中毒：即高容量性低鈉血癥，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150 mmol/L ，血漿皆為高滲狀態(tài)。5.高滲性脫水：即低容量性高鈉血癥，失水多于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液的量均減少。6.鹽中毒：即高容量性高鈉血癥，血容量和血鈉均增高。7.水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。8.脫水熱：嚴(yán)重的低容量性高鈉血癥患者，尤其是體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)育尚未完全的嬰幼兒，易出現(xiàn)體溫升高，稱為脫水熱。主要與散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移有關(guān)。9.心性水腫：由右心衰竭引起的水腫，特點是水腫先出現(xiàn)在身體的下垂部位。10.腎性水腫：由腎功能障礙引起的水腫，特點是水腫先出現(xiàn)在組織結(jié)構(gòu)比較疏松的部位如眼瞼。問答題哪些類型的鈉代謝紊亂會導(dǎo)致中樞神經(jīng)的紊亂，它們的各自的原理又是什么？答：低鈉血癥容易導(dǎo)致腦水腫，患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐等，嚴(yán)重的可發(fā)生腦疝。原理是血鈉下降，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓下降，液體移入細(xì)胞內(nèi)，使腦細(xì)胞腫脹，引起一些列的中樞神經(jīng)障礙。高鈉血癥容易導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水，可出現(xiàn)一系列的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙的表現(xiàn)，如嗜睡、昏迷等。由于腦細(xì)胞脫水，縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可引起腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。原理是血鈉上升，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓上升，液體移出細(xì)胞，使腦細(xì)胞脫水，引起一些列的中樞神經(jīng)障礙。 第四章 酸堿平衡紊亂知識表格1.酸堿調(diào)節(jié)各個系統(tǒng)的特點血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最迅速，不持久肺的調(diào)節(jié)效能大，迅速，僅對CO2有調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸細(xì)胞內(nèi)液作用強于細(xì)胞外液，通過離子交換約34小時才發(fā)揮作用腎的調(diào)節(jié)發(fā)揮較慢，效率高，作用持久，對排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用2.單純性酸堿平衡紊亂概念原因機體的代償調(diào)節(jié)對機體的影響PHABBBBEPaCO2血k+ABSBABSB代謝性酸中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂固定酸過多，HCO3-丟失血漿的緩沖；細(xì)胞內(nèi)緩沖；腎的代償心血管系統(tǒng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)；負(fù)值呼吸性酸中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂肺通氣障礙，CO2吸入過多細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要緩沖）；腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）中樞酸中毒明顯；腦血流量增加；缺氧代謝性堿中毒PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用：細(xì)胞外液的緩沖作用；肺的代償調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外離子交換；腎的代償調(diào)節(jié)作用；CNS:中樞興奮；神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少；低鉀血癥正值呼吸性堿中毒指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性降低而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂。通氣過度細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）：a細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換；b紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3-Cl-交換；腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)，腦血管收縮組織缺氧加重名詞解釋：1.酸堿平衡：機體處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程成為酸堿平衡。2.酸堿平衡紊亂：因酸堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。 3.揮發(fā)酸:能形成CO2，從肺排出體外的酸。4.固定酸：不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎由尿排出。5.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3- 濃度。 6.實際碳酸氫鹽(AB):實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。7.代謝性酸中毒：指血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。8.代謝性堿中毒：指血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂。9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。10呼吸性堿中毒：是指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性降低而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂。簡答題1、代謝性酸中毒時機體是如何進行代償性調(diào)節(jié)的？答：機體的代償：（1） 血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)作用：代謝性酸中毒是血液中增多的H+立即被血漿緩沖系統(tǒng)進行緩沖；（2） 肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要作用）：呼吸加快加深CO2呼出增多代償性H2CO3減少維持血漿PH相對穩(wěn)定（3） 內(nèi)外離子交換：H+K+交換增加高血鉀；（4） 腎的代償調(diào)節(jié)作用：泌H+和NH4+增加重吸收HCO3-增加2、試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發(fā)展過程的影響。答： 機制： 休克時微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，乳酸生成增多；并發(fā)急性腎功能衰竭，腎小球濾過率明顯降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆積。類型：AG增高型代謝性酸中毒。影響：（1） 血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，（2） 心肌收縮力減弱和心率失常，使心輸出量減少，兩者均使微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)。3、為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？答：酸中毒時因PH降低使腦內(nèi)ATP生成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r-氨基丁酸含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速彌散入腦，而HCO3-是水溶性，通過血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒還伴有缺氧，更加加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故損傷呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。第五章 缺氧知識表格1.各類型缺氧低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧特征PaO2,動脈血供應(yīng)組織的O2不足Hb數(shù)量或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足，PaO2不變，又稱等張性低氧血癥血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量 引起的缺氧組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧原因與機制1. 吸入氣中PO2過低2.外呼吸功能障礙3. 靜脈血分流入動脈上面三個原因?qū)е旅?xì)血管 PO2CaO2 ，使氧向細(xì)胞彌散速度，最終細(xì)胞缺氧。1.Hb數(shù)量減少：貧血2.Hb性質(zhì)改變： 碳氧血紅蛋白血癥、高鐵血紅蛋白血癥1.缺血2.淤血1.組織中毒: 氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等2. 線粒體損傷: 放射線、細(xì)菌毒素3.呼吸酶合成障礙：VitB1,B2,PP缺乏表現(xiàn)發(fā)紺CO中毒：櫻桃紅，亞硝酸鹽：咖啡色，高鐵血紅蛋白血癥：腸源性青紫發(fā)紺，失血性休克時可見皮膚蒼白皮膚呈紅色或玫瑰紅色2. 各類型缺氧的血氧變化特點:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低張性缺氧N血液性缺氧NN或N循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN3.缺氧對機體的影響代償性反應(yīng)損傷性變化細(xì)胞代謝1、細(xì)胞利用氧能力: 線粒體 ；呼吸酶2、糖酵解 3、肌紅蛋白：與氧的親和力高1、 有氧氧化，ATP2、乳酸酸中毒3、鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫4、細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷呼吸系統(tǒng)PaO2(60mmHg) 頸動脈體、主動 脈體化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸運動，肺泡通氣量（意義：提高PaO2,增加回心血量)急性低張性缺氧 高原性肺水腫(機制：肺動脈收縮；肺泡-cap膜通透性；容量血管收縮，回心血量.PaO230mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭)心血管系統(tǒng)1、心輸出量增加 ：心率加快，心肌收縮性增強，靜脈回流量增加2. 血流重新分布 ：交感興奮皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張3. 肺血管收縮缺氧的直接作用：體液因素：TXA2、ET； PGI2、NO ；交感神經(jīng)的作用心肌舒縮功能障礙 1、外周血管擴張和呼吸幅度降低回心血量Bp2、肺動脈高壓血液系統(tǒng)1. RBC Hb 急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟 EPO骨髓造血加強 Rbc過多，組織血流量，失去代償意義2.氧離曲線右移Hb釋放O2 2，3-DPG PO260mmHg , Hb 與O2結(jié)合受阻，S O2 , 失去代償意義。名詞解釋1.缺氧：供氧不足或利用氧障礙時，細(xì)胞功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變的病理過程.2.血氧分壓：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量。 4.血氧含量：體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量，包括結(jié)合氧和溶解氧。5.發(fā)紺：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。6.腸源性紫紺：當(dāng)食入大量含硝酸鹽食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者可使血紅蛋白氧化高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致患者皮膚、粘膜類似于發(fā)紺的顏色。 第六章 發(fā)熱名詞解釋1.發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高就稱為發(fā)熱。2.發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。3.過熱：是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常等因素導(dǎo)致機體產(chǎn)熱散失平衡而引起的被動性體溫升高。4.內(nèi)生致熱原 EP：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。 第九章 應(yīng)激知識表格1、藍斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：（1）應(yīng)激原藍斑興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮腎上腺素、去甲腎上腺素急性應(yīng)激反應(yīng)；（2）生理意義：心功能增強組織供血；血液重分布保證心、腦、骨骼肌的供血；支氣管擴張供氧量；糖元、脂肪分解 能量供應(yīng)；促進多種激素的分泌。（3）持續(xù)時間過長對機體的不利影響:心肌耗氧量應(yīng)激性心功能異常；外周血管持續(xù)收縮應(yīng)激性高血壓,組織缺血；血小板數(shù)目 及粘附聚集誘發(fā)DIC；分解代謝能量過度消耗。2、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）：（1）疼痛、 恐懼、感染、出血、低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)下丘腦通過CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）控制腺垂體ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）的釋放調(diào)控腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成和分泌；（2）生理意義：提高抵抗力；升高血糖；保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用；維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性；穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜； 抗炎、抗免疫和抗過敏。（3）不利影響：負(fù)氮平衡；免疫功能過低；應(yīng)激性胃粘膜病變。全身適應(yīng)綜合癥（GAS）：定義：是指應(yīng)激原持續(xù)作用于機體，產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。可分為警覺期，抵抗期，衰竭期。各期的特點警覺期保護防御機制的快速動員期；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、腎上腺皮質(zhì)激素；有利于機體增強抵抗或回避損傷的能力。抵抗期警覺反應(yīng)逐步消退；出現(xiàn)以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)；適應(yīng)、抵抗能力增強。衰竭期抵抗能力耗竭；腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)，但受體的數(shù)量和親和力；內(nèi)環(huán)境明顯失衡；出現(xiàn)應(yīng)激相關(guān)的疾病。名詞解釋1.應(yīng)激：指機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。2.應(yīng)激原：強度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激都可成為應(yīng)激原。3.熱休克蛋白（HSP）：應(yīng)激反應(yīng)時細(xì)胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。俗稱“分子伴娘”，因為其功能是幫助蛋白質(zhì)折疊，移位，復(fù)性，降解但是自身不是其底物或是產(chǎn)物。4.應(yīng)激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 第十一章 休克名詞解釋1.休克：shock是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要臟器和細(xì)胞功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程 。2.自我輸液：指在休克早期，由于毛細(xì)血管內(nèi)壓顯著降低，組織液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮釋放增多，促進鈉水重吸收，增加回心血量的代償措施。3.自我輸血：指在休克早期，由于大量縮血管物質(zhì)釋放，使容量血管收縮，回心血量增加以及動-靜脈吻合支開放，靜脈回流增加的代償措施。簡答題1.簡述休克各期的微循環(huán)變化特點、機制、代償意義以及臨床表現(xiàn)。（一）休克早期，以微循環(huán)痙攣、缺血為主微循環(huán)變化：微循環(huán)小血管持續(xù)收縮；毛細(xì)血管前阻力后阻力；開放的毛細(xì)血管數(shù)減少；血液流經(jīng)動靜脈短路和直接通路迅速流入微循環(huán)；灌流特點：少灌少流，灌少于流；機制：失血、創(chuàng)傷等引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，釋放的兒茶酚胺一方面作用于皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的受體，導(dǎo)致微血管顯著收縮；另一方面作用于動靜脈短路的受體，動靜脈短路開放，微循環(huán)動脈血灌流不足。代償意義：1 維持動脈血壓 2 血流重新分布，保證心、腦血供血。臨床表現(xiàn)：脈搏細(xì)速，脈壓差，少尿、面色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、煩躁不安（二）休克淤血期：微循環(huán)變化：前阻力血管擴張，微循環(huán)持續(xù)收縮；前阻力小于后阻力；毛細(xì)血管開放數(shù)目增多；灌流特點：灌而少流，灌大于流機制：1 酸中毒；2 內(nèi)毒素作用；3 局部擴血管物質(zhì)堆積（腺苷、組胺等）；4血細(xì)胞粘附、聚集加重、血粘度增加。對機體的影響：自身輸液、自身輸血停止，血壓下降，組織器官關(guān)注量 ，缺氧加重，功能障礙。臨床表現(xiàn)：神志淡漠、少尿無尿，發(fā)紺、花斑。（三）休克衰竭期微循環(huán)變化特點：不灌不流，缺血加重。機制：微血管麻痹；血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成對機體的影響：DIC發(fā)生，無復(fù)流現(xiàn)象，全身炎癥反應(yīng)綜合征，多器官功能障礙臨床表現(xiàn)：淤血期癥狀進一步加重DIC。2.休克淤血期出現(xiàn)少尿、無尿的機制？少尿/無尿還會導(dǎo)致機體出現(xiàn)哪些功能代謝的改變？ 一方面 ，由于微循環(huán) 血管床大量開放，血液滯留在腸，肝，肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，使得血液灌流量減少，而上述變化又使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)更為興奮，腎血管強烈收縮，導(dǎo)致腎血流灌流量進一步減少，腎有效濾過率下降，使患者出現(xiàn)少尿甚至無尿。另一方面由于腎缺血引起腎小官上皮細(xì)胞變性，壞死、脫落，細(xì)胞碎片脫落，可在腎小管內(nèi)形成管型，阻塞腎小管管腔，使原尿不能通過，引起少尿。同時，管腔內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低，導(dǎo)致有效濾過率減少，使患者出現(xiàn)少尿或無尿。另外，原尿還可經(jīng)受損的腎小管壁處返漏入周圍腎間質(zhì)，造成尿量減少。少尿無尿還會導(dǎo)致機體：1 水中毒；2 代謝性酸中毒； 3高鉀血癥；4氮質(zhì)血癥； （文亮、翠梅）第十二章 DIC名詞解釋DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。簡答題1.試述彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生機制（1）組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)。（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。（3）血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活。（4）促凝物質(zhì)進入血液。 2.影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有哪些？（1）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損。（2）肝功能嚴(yán)重障礙。（3）血液高凝狀態(tài)。（4）微循環(huán)障礙。3.為什么DIC患者容易發(fā)生出血（10凝血物質(zhì)被消耗而減少;（2）纖溶系統(tǒng)激活。4.休克與DIC的關(guān)系？ DIC發(fā)展過程中，因微血栓形成及嚴(yán)重出血等因素，常發(fā)生循環(huán)功能障礙，引起休克。嚴(yán)重休克病人的后期又常繼發(fā)DIC的形成。 DIC發(fā)生休克的機制：1 微血栓廣泛形成，造成微循環(huán)障礙和回心血量不足，冠脈血栓還會導(dǎo)致心功能障礙，心排血量下降，加重有效循環(huán)血量的不足。2 廣泛出血，血容量減少，有效循環(huán)血量不足；心肌內(nèi)出血加重功能障礙，促進休克發(fā)生。3 血管擴張，由于激肽、補體系統(tǒng)激活和FDP增多，引起血管舒縮障礙，致微血管擴張，通透性增高，使有效循環(huán)血量及血容量降低。休克發(fā)生DIC的機制：1 長時間缺血缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等因素作用，使血管內(nèi)皮受損，膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。2 組織細(xì)胞損傷釋放大量組織因子入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。3 血流緩慢，血液濃縮。紅細(xì)胞與血小板易于聚集，促進微血栓形成。4 中性粒細(xì)胞因缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等因素而被激活，產(chǎn)生大量促凝血物質(zhì)，促使DIC形成。 第十三章 心功能不全重點知識表格1. 心功能不全的原因及誘因2.心力衰竭發(fā)病機制心肌收縮功能降低收縮相關(guān)蛋白改變心肌數(shù)量減少壞死缺血缺氧、微生物、毒物凋亡廣泛全程參與；可能是從代償轉(zhuǎn)向衰竭的轉(zhuǎn)折點心肌結(jié)構(gòu)改變早期有代償價值，后期不成比例且結(jié)構(gòu)不規(guī)則。1.表型改變的肥大2.凋亡3.基質(zhì)過度纖維化心室擴張心腔擴大而室壁變薄，左室橫徑增加呈球狀。機理：1.細(xì)胞數(shù)量減少2.骨架改變肌絲重排、變長3.細(xì)胞間側(cè)滑錯位能量代謝障礙生成減少缺血缺氧，肥大心肌線粒體數(shù)量及功能下降、毛細(xì)血管數(shù)量相對不足，VB1缺乏有氧氧化障礙儲備減少肥大心肌磷酸肌酸激酶發(fā)生低活性同工型轉(zhuǎn)換利用障礙肥大心肌Ca-Mg-ATP酶由（高活性）向（低活性）轉(zhuǎn)變耦聯(lián)障礙SR該轉(zhuǎn)運障礙1.肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白含量及活性降低2.肌漿網(wǎng)Ca-ATP酶含量及活性降低胞外鈣內(nèi)流減少1.去甲及其受體含量下降2.受體敏感性降低；導(dǎo)致L型鈣通道磷酸化降低肌鈣蛋白結(jié)合鈣障礙酸中毒時H與Ca 競爭結(jié)合肌鈣蛋白，增加Ca與鈣結(jié)合蛋白親和力心肌舒張障礙鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)3、心功能不全的代償機制： 一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活 v 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活v 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活二、心臟本身的代償 v 心率加快v 增加前負(fù)荷v 心肌收縮能力增強v 心室重塑名詞解釋1.心功能不全：心肌收縮或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要，但處于完全代償階段直至失代償?shù)牟±砩磉^程。2.心力衰竭：心肌收縮或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要，使心功能處于失代償階段。3.高輸出量性心力衰竭：由于甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺、貧血和妊娠等引起心力衰竭時排出量不降低，反可增高，稱作高心排出量心力衰竭。此時雖然心排出量高于正常，但實際上仍不能滿足機體的代謝需要。4.向心性肥大：心臟在長期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增大，可引起心肌向心性肥大，此時心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大。5.離心性肥大：心臟在長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增大，可引起心肌離心性肥大，此時心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞變長，心室壁略微增厚，心腔明顯擴大。6.心肌重構(gòu)：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增加性的變化稱為心肌重構(gòu)。簡答題1 試比較左心衰竭和右心衰竭的病因、病理變化和臨床表現(xiàn)有何區(qū)別？左心衰竭右心衰竭病因高血壓病，瓣膜性疾?。ㄖ鲃用}瓣狹窄和關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全），心肌病，心肌炎，細(xì)菌性內(nèi)膜炎。肺動脈高壓，瓣膜性疾病（二尖瓣狹窄），慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺動脈狹窄。病理變化由于左心室充盈和射血功能在障礙，導(dǎo)致左室泵血功能下降，接著左心房壓力增高，血液受阻。由于右心室負(fù)荷過重，不能將體循環(huán)回流的血液充分輸送至肺循環(huán)。臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血、肺水腫。體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，下肢甚至全身性水腫2 心力衰竭時心肌能量代謝有何改變？答：（1）能量生成障礙；（2）能量儲備減少；（3）能量利用障礙。 第十四章 呼吸功能不全知識表格診斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mm Hg(6.6kPa)。1.呼吸衰竭的發(fā)病機制：肺通氣障礙：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。（1）限制性通氣不足的常見原因：1、呼吸肌活動障礙；2、胸廓的順應(yīng)性降低；3、肺的順應(yīng)性較低；4、胸腔積液和氣胸。 肺泡通氣不足時的血氣變化：肺泡通氣不足PAO2PaO2 PACO2PaCO2（2）阻塞性通氣不足：v 氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。v 氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式等大氣道阻力：直徑2mm，有軟骨環(huán)支撐，不易塌陷 80% 小氣道阻力：直徑2mm，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲閉合 20% 其中最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道狹窄或阻塞的原因：*管壁收縮或增厚：支氣管哮喘、慢支支氣管痙攣 炎癥支氣管粘膜下充血、水腫、纖維增生*管腔阻塞：支氣管哮喘、慢支粘液 纖毛損傷、腫瘤、異物*管壁受壓：腫瘤、腫大淋巴結(jié)*肺組織對小氣道管壁的牽拉作用減弱氣道阻塞可分為中央性和外周性：1）中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的阻塞：阻塞位于胸外：聲帶麻痹、喉炎、喉頭水腫，喉癌，白喉阻塞位于胸內(nèi)：氣管，大支氣管的狹窄和阻塞如氣管腫瘤，氣管異物，氣管外腫物壓迫（甲狀腺，縱隔腫瘤）2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管外周性氣道阻塞的表現(xiàn)：COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔小氣道阻力甚至閉合。外周性氣道阻塞的機制：用力呼氣時胸內(nèi)壓和氣道壓均高于大氣壓，在呼出氣道上，壓力由小氣道到中央氣道逐漸下降。等壓點上移（等壓點：氣道內(nèi)壓和胸內(nèi)壓相等的氣道部位）通氣障礙引起型呼吸衰竭。肺換氣障礙：包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。（1） 彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。原因：1. 肺泡膜面積減少: 肺不張，肺實變，肺葉切除；2. 肺泡膜厚度增加: 肺水腫、透明膜形成、纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴張或稀血癥；3. 血流過快: 心輸出量增加, 肺血流加快。彌散障礙引起型呼衰 。（2） 肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常：肺泡每分鐘通氣量VA / 每分鐘肺血流量Q=0.81、部分肺泡通氣不足（功能性分流）病因：支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制：部分肺泡通氣血流N或V/Q靜脈血摻雜病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 2、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）：病因：肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等 機制：部分肺泡血流通氣泡正常V/Q死腔樣通氣病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 3、解剖分流增加：支氣管血管擴張，動-靜脈短路開放，肺實變、肺不張等靜脈血摻雜2.呼吸系統(tǒng)的變化 呼吸增強：當(dāng)PaO2低于60mmHg時 呼吸減弱：當(dāng)PaCO2超過80mmHg時呼吸節(jié)律紊亂名詞解釋1.呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過程。2.型呼吸衰竭：只有低氧血癥，無高碳酸血癥的呼吸衰竭。3.型呼吸衰竭：低氧血癥合并高碳酸血癥的呼吸衰竭。4.功能性分流：肺病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。5.死腔樣通氣：肺循環(huán)栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血、肺小血管收縮或肺動脈炎、肺動靜脈瘺、肺內(nèi)動靜脈短路開放等可使相應(yīng)部位肺泡的血流量減少或無血液灌流，進入這些肺泡的氣體幾乎不能進行氣體交換，其成分與氣道內(nèi)的氣體基本相同，相當(dāng)于增加了肺泡死腔量，因此成為死腔樣通氣。6.肺性腦?。河址Q肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語或少語、失眠等腦皮層功減退癥狀以及意識障礙與精神異常，部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。 第十五章 肝功能不全知識表格1. 肝性腦病的發(fā)病機制：不能被集體有效清除的代謝毒物和通過分流未經(jīng)肝臟處理的毒性物質(zhì)，進入體循環(huán)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，病理生理基礎(chǔ)是肝功能衰竭和門靜脈之間的側(cè)支循環(huán)的建立。有四種學(xué)說：（一）氨中毒學(xué)說。（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說（三）氨基酸失衡學(xué)說（四）r氨基丁酸學(xué)說重點（1）氨中毒學(xué)說：血氨增高原因：氨中毒學(xué)說的基礎(chǔ)是氨使星型膠質(zhì)細(xì)胞受損，由于其為神經(jīng)細(xì)胞提供乳酸、-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營養(yǎng)物質(zhì)，因此其功能異常可以直接影響神經(jīng)原的功能代謝。1、 (1)血氨清除不足:1鳥氨酸循環(huán)障礙 ATP酶受損底物缺乏 2、門-體分流使腸內(nèi)氨不經(jīng)鳥氨酸循環(huán)(2)血氨生成增多：1、腸黏膜淤血、水腫、菌群活躍 2、上消化道出血 3、合并腎衰彌散至腸道的尿素增多 4、肌肉產(chǎn)氨增多2、氨對腦的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝 腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變：興奮性（谷氨酸、乙酰膽堿）減少；抑制性（谷氨酰胺、g-氨基丁酸）增多對神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+有競爭作用，影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜上的正常分布，干擾圣經(jīng)傳到活動。（2）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：定義：結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，能與正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭結(jié)合同一受體，但缺乏或具有極弱的傳遞信號的能力，這樣的一類有芳香族氨基酸代謝產(chǎn)生的物質(zhì)如：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，就稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。假性神經(jīng)遞質(zhì)的來源：食物中的芳香族氨基酸苯乙醇胺及絡(luò)氨酸，在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和絡(luò)胺，在肝功能障礙時未被降解，進入體循環(huán)。假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用：假性神經(jīng)遞質(zhì)作用競爭性地取代去甲腎上腺素和多巴胺生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙機體嗜睡、昏迷。（氨基酸失衡學(xué)說是假遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展。雖然臨床補充支鏈氨基酸能改善部分患者臨床表現(xiàn)，但不能改善存活率。尚待進一步研究。）2. 肝性腦病的影響因素氮負(fù)荷過度外源性上消化道出血、高蛋白飲食、輸血內(nèi)源性氮質(zhì)血癥、堿中毒、便秘、感染血腦屏障通透性增強1.TNF-、IL-62.高碳酸血癥、飲酒、脂肪酸腦敏感性增高1.嚴(yán)重肝臟疾病使腦對毒物、藥物的敏感性增高；2.感染、缺氧、水電紊亂也能增強腦敏感性；3.此時須謹(jǐn)慎使用中樞抑制類藥物。3. 肝腎綜合征(HRS):指肝硬變失代償期或急性形重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能型腎衰竭。機制是：縮血管力量增多,而舒血管物質(zhì)不足。由于肝功能衰竭引起的功能性腎功能障礙。多見于肝硬化失代償期患者，少尿和氮質(zhì)血癥常逐漸發(fā)生在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生急性腎小管壞死，而引起的腎功能衰竭。多見于暴發(fā)性肝功能衰竭患者，少尿和氮質(zhì)血癥常迅速發(fā)生。名詞解釋1.肝功能不全：各種致肝損害因素作用于肝臟后，一方面可引起肝臟組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變，另一方面還能導(dǎo)致肝臟分泌、排泄、合成、生物轉(zhuǎn)化及免疫等多種生理功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙、頑固性腹水及肝性腦病等一系列臨床綜合癥。2.肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血液循環(huán)中堆積，臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷，這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合癥，稱為。3.肝腎綜合癥：指肝硬變失代償期或急性形重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能型腎衰竭。簡答題1、簡述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及其肝性腦病發(fā)生中作用。答：食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸。其中苯丙胺基酸和酪氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和洛胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時，由于肝臟的解毒功能低下，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟直接進入體循環(huán)，可使其在血中濃度增高，使其進入腦內(nèi)增高。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，苯乙胺和洛胺分別在b-羥化梅作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，當(dāng)其增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，并儲存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。2、簡述氨對腦的毒性作用答：1.干擾腦細(xì)胞能量代謝：進入腦內(nèi)的氨使ATP的產(chǎn)生減少而消耗增多，干擾了腦細(xì)