纖維肌痛和肌筋膜疼痛

.,纖維肌痛和肌筋膜疼痛綜合征*,.,慢性軟組織疼痛（肌骨骼疼痛綜合征）是一世界級的大難題。原因：1、病員眾多；2、無論組織切片、還是生理學上都無法證明其是何改變?，F(xiàn)代流行病學技術(shù)的發(fā)展，使醫(yī)務工作者可有陽性特征來區(qū)別它們，而不需要大量的實驗資料或其它臨床相關(guān)癥狀資料。即：可用陽性而非陰性特征來做診斷，即使缺乏明確的病理過程依然可以確診，并可驗證之。纖維肌痛綜合征（FMS）和肌筋膜疼痛綜合征（MPS）就是用這種新方法來進行研究的。,.,一、歷史回顧,一百多年前人們就發(fā)現(xiàn)有一大群病人訴說肌骨骼疼痛。這種慢性疼痛無法確定原因，有些病人痛感集中，面另一些病人疼痛很彌散和遍及全身。其特征是有肌僵直和觸痛。曾有多種名稱：,.,Kellgren對此有重大貢獻，他的研究表明刺激不同解剖部位，如筋膜、肌腱和肌肉所產(chǎn)生的疼前不僅在性質(zhì)有區(qū)別而且在放射部位上也是不同的。以后的研究表明了觸發(fā)點和放射疼痛以及肌肉中繃緊的條帶，是MPS的特有體征Smythet和Moldofsky對FMS患者常表現(xiàn)纖維織點性觸疼點和睡眠障礙的描述是令人信服的。,.,纖維肌痛綜合征,.,纖維肌痛綜合征FMS是醫(yī)學上常見的一種疾病，其特征性表現(xiàn)為彌漫性全身疼痛和軟組織多個解剖位點觸壓，疼痛和壓痛檢測點大多位于肌肉組織?？砂栌腥缫钟?、焦慮、失眠、內(nèi)分泌疾病、腸激惹綜合征、自主神經(jīng)功能異常等多種癥狀和疾病?？砂栌蓄愶L濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能低下等疾病，可使這些疾病病情復雜化。曾被認為是心理性疾病，目前認為這是一種疼痛變異，主要是由于CNS對一般傷害的神經(jīng)感覺放大所致，而非特異性地來自肌肉病變。在成年，女性占極大多數(shù)。,.,臨床表現(xiàn),核心特征：1、普遍的疼痛位于分散的解剖部位上。2、可擴散的壓痛定義為纖維織炎性壓痛點輔助特征：1、占75%。如疲勞、非恢復型睡眠、晨僵。2、占25%。如腸激惹綜合征、雷諾氏現(xiàn)象、頭痛、自主性水腫、非皮區(qū)性感覺異常、心煩、顯著功能障礙。,.,疼痛：“慢性肌痛”及肌僵直：必不可少持續(xù)三個月以上多在軀體中軸、近端多于遠端,有復發(fā)但癥狀相似病人的疼痛體驗比其它疼痛性疾病更為嚴重纖維織炎性壓痛點（FIPS）被認為是纖維肌痛標志性體征,.,FIP是正常人體身上的輕度敏感區(qū)，觸壓時有脹痛感。FIPS觸壓這些部位時表現(xiàn)出極度的疼痛，病人立即躲開檢查者的手。,.,美國風濕病學學院1990年FMS分類標準,1、廣泛疼痛史：定義：當下列所有病狀均出現(xiàn)時疼痛被認為是廣泛性的：左側(cè)身體疼痛，右側(cè)身體疼痛，腰以上疼痛，腰以下疼痛。另外中軸骨骼疼痛（頸椎或前胸或胸椎或腰部）必須具備，在這個定義中肩和臀的疼痛應歸于所在半側(cè)身體的疼痛。腰部疼痛應歸于低位疼痛。,.,2、18個指診觸痛點中于少11個痛點。定義：指診疼痛下列18個觸痛點中必須表現(xiàn)出至少11個。枕骨：雙側(cè)，枕骨下肌附著部下頸部：雙側(cè)C5C7橫突間隙前表面斜方肌：雙側(cè)，上緣中點岡上?。弘p側(cè)，肩岬岡內(nèi)側(cè)緣上方的起點第二肋：雙側(cè)，外上髁遠端2cm肱骨外上髁：外于肱骨外上髁遠側(cè)2厘米處的伸肌臀：雙側(cè)，外上象限肌前壁大轉(zhuǎn)子：雙側(cè)，大轉(zhuǎn)子突隆后側(cè)膝：雙側(cè)，關(guān)節(jié)近端內(nèi)側(cè)指墊,.,指診要有4Kg的壓力，對于一個被確認為陽性的觸疼點，必須有被檢者確認觸診是很疼痛的，觸摸本身并不被理解為“很痛”。注意：基于分類的目的，如果兩個標準均符合，患者將被確診為纖維肌痛。廣泛疼痛必須存在3個月以上。第二個臨床疾病的存在不能排除纖維肌痛的診斷。,.,建議檢查FIPS的方法,1、先用穩(wěn)固壓力于中性區(qū)（如額頭中部）評價被檢查的痛閾（大約4Kg/cm2）。2、用上述80%的壓力觸壓已知的FIP。3、依標準分別檢查9對壓痛點。,.,FIPS與“觸發(fā)點”的區(qū)別,FIPS只引起觸診部位問題局限性疼痛，疼痛不向臨近和觸發(fā)區(qū)放射，而且在檢查手指點的近處和遠處都無疼痛，更重要的是不能觸到肌肉僵硬或硬結(jié)。,.,FMS與MPS的不同點（圖表）,.,FMS的病因?qū)W理論（尚未統(tǒng)一）,一、睡眠紊亂每天早晨起來，精神還未恢復，覺得疲倦和勞累稱為非恢復型睡眠（NRSP）。是FMS常有的癥狀。有研究認為與NRSP相關(guān)的睡眠第期非快速動的睡眠期。把志愿者人該期喚醒，一些天后出現(xiàn)肌疲勞和FIP壓痛。有研究發(fā)現(xiàn)腦電圖睡眠異常至少在FMS中有診斷意義，并認為對起病、持續(xù)被倦肌痛都起重要作用。但亦有人認為睡眠紊亂，單純是慢性疼痛的結(jié)果。,.,二、肌肉異常,有報道，F(xiàn)MS的活組織切片中發(fā)現(xiàn)炎癥改變。亦有報道發(fā)現(xiàn)水腫，肥大細胞，組織間流增高，型纖維蟲蛀斑，彈力繃帶樣纖維等。但在組織學異常方面未統(tǒng)一。理論上已經(jīng)證明FMS患者的肌痛是肌肉缺氧?？刂聘吣芰康牧姿峄衔锏募毼⒏淖儯瑢е蚂o息和運動肌肉能量的短缺。而上述可能繼發(fā)于血流量減少。也可能是由于肌肉系統(tǒng)的微痙攣所引起。,.,三、神經(jīng)肽的改變,有人認為纖維肌痛的慢性疼痛和點壓痛是由于神經(jīng)系統(tǒng)痛覺傳導通路的障礙所引起。因此對疼痛傳導有意義的神經(jīng)遞質(zhì)被關(guān)注。如5羥色胺。有資料表明阿米替林和其它三環(huán)類抗抑郁藥，能阻滯5HT的突觸間隙的再攝取。兒茶酚胺、P物質(zhì)等。這些研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肽的異常和變化可能在FMS的產(chǎn)生和維持中起作用。但尚未能被逐個獨立證明及統(tǒng)一起來。,.,四、免疫系統(tǒng)的改變,FMS常伴有自身免疫的風濕性及非風濕性疾病，如類風關(guān)，雷諾現(xiàn)象，甲狀腺功能低下等。最近工作顯示60%70%的病人有慢性疲勞和免疫功能低下綜合征（CFIDS）。有人認為FMS與CFIDS可由急性感染過程發(fā)展而來，這種急性感染可導致免疫系統(tǒng)功能及睡眠調(diào)節(jié)機制的紊亂。,.,五、心理因素,心理失常是FMS的一個整體組成部分，常見的有焦慮或抑郁癥。一般認為心理障礙可能是慢性疼痛的結(jié)果，而不是原因。,.,治療,對FMS的長期治療是個難題。目前還沒有明確的治療方案。認為在其患病的自然過程中，每個病人都需要多種治療方式，即使這樣，成功的機會也往往不多。,.,藥物治療,目前已證實阿米替林（1050mg）和環(huán)苯扎（1030mg）對纖維肌痛有效，其治療劑量遠遠小于治療抑郁癥。常見的副作用是倦睡、焦慮不安，胃腸不適感。阿普唑侖。對焦慮及與焦慮有關(guān)的抑郁的治療有效。認為顯示效果需8周。對一些病人需要至16周的治療。研究認為：米帕明、多塞平、芬氟拉明無效。認為抗炎藥物臨床實驗令人失望。潑尼松（20mg/日）和奈普生（500mg/日）不比安慰劑更有效。,.,非藥物治療,由于單獨藥物治療對于FMS病人來說通常是不夠的，因此大量非藥物治療通常是必要的。血管適應性訓練EMG物質(zhì)反饋訓練認知行為治療,.,肌筋膜疼痛綜合征（MPS）,.,流行病學特征女性較多，女：男3：1遠比FMS低。認為：外傷后易引發(fā)MPS。如車禍揮鞭傷后。有研究認為：正常人亦存在一個或多個壓痛區(qū)。無疼痛的癥狀的正常人也可發(fā)現(xiàn)觸發(fā)點,.,臨床表現(xiàn),MPS的基本診斷特征是疼痛和壓痛局限于一塊或N塊散在的肌肉中。所累象限的觸診可知局部壓痛區(qū)通常在一塊或N塊肌肉的肌腹或肌腱附著點。壓痛是分散且處于緊張帶內(nèi)?！熬o張帶”可定義為一個通常在形狀上是線性但是有時形成小結(jié)，走向上平行于痛點該處肌纖維的方向堅實或堅硬增加的區(qū)域?！熬o張帶”上的局限壓痛稱為“觸發(fā)點”。,.,“觸發(fā)點”在診斷和治療上均有重要意義。其最常見的特征是引發(fā)區(qū)域放射痛。這種放射痛在單個肌肉上是十分固定不變的。并且是局限的皮下痛，具有輕微模糊的邊界，體表投影大大超過始壓痛點。,.,Simons和Tavell對MPS有廣泛研究，并有書圖解了觸發(fā)點及它們各自對應在軀干上的放射痛區(qū)域。（圖）,.,他們的文獻表明任何肌肉都可能有幾個觸發(fā)點，每個點都顯示一個獨特的牽涉性疼痛分布區(qū)。絕大部分觸發(fā)點引發(fā)遠端疼痛多于近端并且疼痛并不嚴格按節(jié)段或周圍神經(jīng)根感覺范圍分布。,.,一些肌肉，如三角肌，臂大肌，后下鋸肌。特征性的涉及到與觸發(fā)點直接相鄰的區(qū)域。下豎脊肌和闊筋膜張肌，它們的疼痛通常牽涉到比鄰的關(guān)節(jié)，并且可能因此同關(guān)節(jié)疼痛如關(guān)節(jié)炎相混淆。后上鋸肌，其牽涉痛通常深達胸部，與內(nèi)臟痛相似。還可發(fā)現(xiàn)一些非疼痛的其它感覺異常，與觸發(fā)點所涉及的典型分布模式一致。觸發(fā)點與緊張帶必須同所累及肌肉受限的運動范圍受限相聯(lián)系。三個次要標準都是對“觸發(fā)點”的進一步確認。存在有“潛在觸發(fā)點”現(xiàn)象。,.,肌筋膜疼痛綜合征診斷的臨床標準,主要標準1、主訴區(qū)域性疼痛2、主訴疼痛或肌筋膜觸發(fā)點牽涉痛預期分布區(qū)區(qū)域的感覺異常3、易受累肌的觸診繃緊帶狀感4、沿繃緊帶狀區(qū)走行的某一點的劇烈點狀觸痛5、在測量時，存在某種程序的運動受限區(qū),.,次要標準,1、壓觸痛點重復出現(xiàn)主訴臨床疼痛或感覺異常2、橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)觸疼點誘發(fā)局部抽搐反應3、伸展肌肉或注射觸疼點緩解疼痛認為若滿足5個主要和至少1個次要標準才能確診為MPS。,.,.,病理生理學,產(chǎn)生MPS癥狀的機制大都是推測的。Tavell和Simons提出：初始的變化可因局部損傷、反復過度運動而導致的肌肉疲勞，長期姿態(tài)不正確和心理壓抑引起。這些刺激因子可以引起肌節(jié)水平的生理性肌痙攣。生理性肌痙攣將導致肌傳入纖維、組的刺激，這些纖維容易對5羥色胺、組胺和緩激肽敏感，產(chǎn)生鈍痛和隱痛。,.,長期的疼痛進而引起肌肉的攣縮，隨后可使關(guān)節(jié)活動受限。在這些情況下局部和遠端的自主變化可同時表現(xiàn)出來。對MPS病人的壓痛肌肉進活檢，一般很少發(fā)現(xiàn)異常?；蚩砂l(fā)現(xiàn)：肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞，基質(zhì)和粘多糖數(shù)量增多，減粘體損傷，高能磷酸水平降低等。對緊張帶的一種可能解釋是存在肌肉痙攣的局限區(qū)。有研究發(fā)現(xiàn)：MPS病人有42%睡眠差。25%存在焦慮、壓抑、憤怒等心理異常。疼痛循環(huán)（383頁）損傷庫概念（384）,.,.,.,.,.,.,預后,MPS是個慢性病，缺乏長期研究。不少病人缺乏根治方法。,.,治療,治療方法較多，缺乏系統(tǒng)研究。對MPS的處理必須考慮疾病的慢性本質(zhì)而且必須包含對觸發(fā)點的根除，防止復發(fā)，可能的加重和引發(fā)因素。消除觸發(fā)點是通過伴隨主動和被動伸展的反刺激和破壞觸發(fā)點來實現(xiàn)的。,.,體位的康復,其目的是使肌肉恢復正常長度、位置及最大活動度。姿勢的因素不管是行為的還是生物的因素，如果不糾正，那么觸發(fā)點就將在軀體上