心音聽診PPT課件

。1、王國民內科(診斷學)，聽診心音應該聽什么？心率加心音，心律雜音，心音，心包摩擦音。正常心音：主要由第一和第二心音組成，第一心音出現(xiàn)在心臟的收縮期，是心室收縮的標志。第一心音的成分主要是二尖瓣和三尖瓣關閉，心尖較大，底部較輕。第二個心音出現(xiàn)在心臟舒張期，是心室舒張期開始的標志。主要是由于主動脈和肺動脈血流突然減速和半月形瓣膜關閉引起的振動。在心臟的底部，聲音更大，而在心尖，聲音更輕。第一心音和第二心音的區(qū)別第一心音音調較低，持續(xù)時間較長。它在心尖最響，代表心臟收縮的開始。(2)第二心音音調較高，持續(xù)時間較短，在心臟底部聲音最大，代表舒張期開始。(3)第一心音與心尖搏動、頸動脈搏動同時出現(xiàn)，第二心音出現(xiàn)在心尖搏動和頸動脈搏動之后。4。第一心音增強：影響第一心音強度的因素有四個，即房室瓣的解剖病理性質；收縮期心室壓力的增加率；心室舒張期充盈；心室收縮時房室瓣的位置。第一心音過強在二尖瓣狹窄中很常見。由于血流被阻止通過狹窄的二尖瓣進入左心房，左心室在舒張期充盈較少，二尖瓣在心室收縮前仍處于最大打開狀態(tài)，二尖瓣葉片的自由邊緣遠離瓣膜開口，在心室收縮時自由邊緣移動較大，產生較大的振動，因此心尖第一心音亢進。(前者是二尖瓣狹窄的第一心音功能亢進并伴有開口音；后者是完全房室傳導阻滯的第一心音亢進)，心音。第一心音的衰減：普通和二尖瓣反流。由于左心房中的大血流、進入左心室的大血流以及舒張期間左心室的過度充盈，二尖瓣的自由邊緣在收縮前接近房室口，瓣膜纖維化或鈣化回流不完全，二尖瓣關閉期間的振動小，心尖第一心音減輕，心音減弱。第二心音增強：第二心音的強度受循環(huán)阻力大小、血壓水平和半月形瓣膜的解剖損傷的影響。當肺循環(huán)阻力增加和肺血流量增加時，第二心音的肺動脈瓣的成分增加，并且在肺動脈瓣區(qū)域中的第二聲音是機能亢進，其通常不傳遞到心尖。當體循環(huán)阻力增加，循環(huán)血流量增加時，主動脈壓力高，主動脈瓣關閉緊密，主動脈瓣區(qū)的第二心音高強度，可傳導至心尖，因此心尖的第二心音主要由主動脈瓣成分組成。心音。心音分裂：當心音分裂時，兩個心音分量之間的間隔可以在0.03秒以上清晰地聽到。現(xiàn)在請聽不同時間間隔的分裂音，時間間隔為0.08秒的分裂音變?yōu)椴シ?以下0.06秒的分裂音；間隔為0.04秒的分割聲音從回放2下方的0.06秒縮短；間隔為0.04秒的分割聲音被縮短到回放3以下0.02秒；回放4，心音。8、首次心音分裂：正常情況下，雖然左右心室收縮不同步，但很少聽到心音分裂、完全性右束支傳導阻滯、心電圖右束支傳導阻滯型室性心律、左心室早搏、左心室人工起搏等。由于右心室興奮延遲，右心室收縮滯后于左心室形成第一心音分裂。心音。9、分裂的第二顆心如此吸氣時，腔靜脈返流較多，伴有較少的左右分流，而呼氣時則相反，腔靜脈返流較少，伴有較多的分流，因此第二次心音分流不受呼吸影響，稱為固定分流。心音。11、完全性右束支傳導阻滯，右心室收縮和舒張延遲，肺動脈瓣關閉滯后，形成廣泛的第二心音分裂，呼氣時可聽到，吸氣時更明顯。心音。12，完全左束支傳導阻滯和延長左心室射血時間，主動脈瓣延遲關閉可能導致第二心音反向分裂，其特征是在呼氣期間分裂音變寬。心音，心音，13，收縮期早期卡拉ok聲：肺收縮期噴射聲也叫卡拉ok聲：請注意不要混淆噴射聲。噴射聲和噴射噪音有完全不同的含義。肺動脈收縮期射血音見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、瓣膜性肺動脈狹窄、肺血流量增加和肺動脈壓增加，如房間隔缺損、室間隔缺損等。它是高頻劇烈的早期收縮音。肺動脈收縮期噴射聲在胸骨左邊緣的第2和第3根肋骨處最大。呼氣時很明顯，吸氣時幾乎聽不到，并且不會到達頂點。額外的心音。14、主動脈收縮期射血音或卡拉ok音：見于主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全、高血壓、主動脈瘤、法洛四聯(lián)癥、肺動脈狹窄或閉鎖等患者。也是在心臟收縮早期出現(xiàn)的短而尖的聲音。胸骨右邊第二和第三根肋骨之間最大的聲音可以傳遞到心尖，不受呼吸和姿勢的影響。額外的心音。15，早期收縮卡拉ok聲或收縮期噴射聲，是由于心室收縮期噴射期間擴大的肺動脈或主動脈的突然擴張和振動，或當主動脈或肺動脈阻力增加時半月形瓣膜的有利打開，或狹窄的半月形瓣膜打開期間的突然限制，導致早期心室收縮中的額外聲音。附加心音。16、中晚期收縮期卡拉ok音：這是一種高頻、短而脆的爆裂樣聲音，可由心外原因引起，如胸膜和心包粘連、心包粘連、左側氣胸、縱隔氣腫等。它也可能由心內原因引起。由于房室瓣或腱索突然緊張，這種聲音被稱為腱索拍擊聲。這些額外的聲音大多位于心尖、胸骨下段或心前區(qū)。由于各種原因導致的乳頭肌功能障礙和二尖瓣脫垂及羅音綜合征，除了在心尖或胸骨下端出現(xiàn)中晚期收縮期羅音外，還伴有晚期收縮期雜音。二尖瓣脫垂的額外聲音也是由收縮期中后期腱索或瓣膜的突然張力引起的，這具有病理意義。收縮期中后期羅音通常是單音，但偶爾也有兩種或兩種以上的聲音。額外心音，17、舒張早期急速或增強的第三心音：正常青少年可在心尖聽到第三心音，第三心音出現(xiàn)在快速心室充盈結束時，這是由于快速心室充盈結束時心室肌纖維的伸展導致房室瓣、腱索和乳頭肌的血流突然緊張減速而引起的。聽診在舒張期的前1/3和中間1/3之間，正常的第三心音隨呼吸變化在坐位消失，當心室舒張充盈加速時，如運動、發(fā)熱或心率加快，則明顯，無病理意義。附加心音，18、舒張早期奔涌：指病理性第三心音，即舒張早期心室壁振動或房室瓣振動引起的對擴大的心室極其迅速的充盈，常見于嚴重的心肌損傷、左心衰竭、瓣膜功能不全、大量左向右分流等。心尖的鐘形聽診頭能最清楚地聽診病人的左側位置，這是一種低調的聲音。如果是右心疾病，應該聽診一般來說，正常人聽不到，但有時40-50歲以上的老年人和心房擴大時能聽到，但當心房顫動發(fā)生時就消失了。當心室過度充盈或充盈阻力因順應性降低而增加時，心房壓力增加，心房收縮增加。此時，心室壁張力是高能量的，并且傳導聲音良好。如圖所示，胸壁上可以聽到心房聲音。嚴重的心肌損害是常見的，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作、高血壓、嚴重主動脈瓣狹窄等。對于右心疾病，可以看到肺心病或肺動脈狹窄和肺動脈高壓。對于左心臟病患者，左側臥位在左心室搏動最強的地方聽診最清楚。對于右心疾病，聽診應在胸骨左下緣進行。聽診時應輕輕地放置鐘形頭。如果聽診器壓在胸壁上，聽不清楚。額外的心音。舞動的節(jié)奏：心房的聲音受到呼吸的影響，呼氣時左心的第四個音增強。右心相反(聲音1)。近年來，經前期馳豫引起了臨床的關注。大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生在發(fā)病后1-2天內。隨著疾病的恢復，第四個音調和第一個音調之間的距離逐漸縮短，最后消失(音調2)。心絞痛發(fā)作時原聲出現(xiàn)，發(fā)作緩解時原聲消失，意義重大。對于主動脈狹窄患者，左心室與主動脈之間的壓差大于70毫微克，對于左心室舒張壓大于15毫微克的患者，第四種聲音明顯。重疊馳豫也稱為舒張中期馳豫，是由增強的第三和第四心音重疊引起的。明顯的心動過速會縮短舒張期?？焖傩氖页溆托姆渴湛s同時發(fā)生。這兩種音調重疊。藥物或迷走神經刺激會降低心率并分離兩種音調。此時，可能聽不到兩個音調中的一個或兩個，或者可能只聽到其中一個或兩個。這時，它也被稱為四重奏節(jié)奏，或機車疾馳節(jié)奏。以下是一名冠心病患者的重疊馳豫節(jié)律，從正常心音開始，然后疊加重疊音調形成重疊(音調3)請再次聽四個音調，從正常心音開始，然后依次疊加第四個音調和第三個音調形成機車馳豫節(jié)律(音調4)。額外的心音，22，心音打開，正常房室瓣打開時振動，心音圖形成第二心音的四個部分，但在聽診時聽不到。心房壓力在舒張期增加，房室壓差在舒張期增加，緊張的房室瓣被強血流壓向心室。由于打開過程中的結粘連，它會突然受到限制，無法繼續(xù)打開。這種振動會產生卡嗒聲，稱為開門聲。有些人還認為二尖瓣打開后，從左心房到左心室的血流速度導致瓣葉在關閉方向上突然和暫時地振動，所以稱之為關閉擋板。然而，它在臨床上仍被習慣性地稱為開口咬合。開啟卡扣的存在證明閥門活動部分良好，適用于邊界分離操作。二尖瓣狹窄的程度與打開的時間間隔和主動脈瓣的第二音分量成正比。時間間隔越短，左心房壓力越高，二尖瓣狹窄越嚴重(聲音釋放26)。以下是打開快照強度的變化(回放27)。在胸骨左邊緣的第四肋間隙可以最清楚地聽到開口音。心尖有舒張中期雜音的干擾，不適合打開心音聽清楚(回放28)。在肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)都可以聽到開口聲。主動脈瓣區(qū)聽到的大部分額外聲音是開口聲(聲音29)。附加心音是指除心音和附加心音以外的異常聲音。它來源于心臟壁和血管壁的振動特性：特殊的性質和長的持續(xù)時間可以掩蓋心音，這對于疾病診斷具有重要意義。心臟雜音的概念。24、噪聲形成的機理，血液f心臟雜音、心臟雜音、心臟瓣膜(通道)狹窄血流通過狹窄(或相對狹窄)的瓣膜和通道產生雜音。當血流通過時，狹窄前后形成湍流。這種噪音在主動脈瓣狹窄(聲音1)(心臟收縮期)胸骨右邊緣的第二根肋骨和二尖瓣狹窄(聲音2)(心臟舒張期)的心尖之間都能聽到。心臟雜音。27、瓣膜功能不全的原理與狹窄性半月瓣膜功能不全的原理相同。舒張期反流雜音，如主動脈瓣關閉不全引起的雜音(放射性酮1)。伴有房室瓣關閉不全的完全收縮期反流雜音，如三尖瓣關閉不全發(fā)生時在胸骨下部聽到的雜音。請注意吸氣時噪音增強和呼氣時噪音降低的特點(回放2)。心臟雜音，異常通道血流通過心腔或大血管的異常通道時形成湍流。例如，當室間隔缺損發(fā)生時，在胸骨左邊緣的第三和第四肋骨之間可以聽到由于血液從左向右分流而產生的這種大而粗的噪音。心臟雜音。29、心臟腔室中的異常漂浮物、心臟腔室中的腱索破裂以及漂浮物體，例如破碎的、翻轉的或帶有贅生物的瓣膜，在漂浮時會干擾血液層流。當像樂器的簧片一樣振動時，會產生樂音的音樂噪音。主動脈瓣翻轉時請聽音樂噪音。心臟雜音。30，血管擴張，心臟雜音。31、心包摩擦聲：它也是一種心臟雜音，它不是由上述血流變化因素引起的，而是由粗糙的心包變性(心包炎癥)引起的。當心臟跳動時，心臟壁上的兩層增厚粗糙的心包相互摩擦產生振動。下面聽到的是這種雜音，這種雜音摩擦感和親近感。特點：粗糙，像刮痕；可以聽到心前區(qū)，坐在前面更清楚。含義：各種心包炎。32、心臟雜音聽診點心臟雜音聽診點應注意雜音的聽診位置和傳導以及雜音發(fā)生的時間。噪音的強度和形式；低語的音調和音色；體位、呼吸和運動的影響。雜音的聽診定位和傳導：有些心臟雜音相對有限，有些則相對廣泛。不同的心血管疾病會產生帶有自己聽診位置和傳導方向的雜音。在大多數(shù)情況下，雜音最大的位置與產生雜音的解剖位置一致，但也有許多雜音聽診位置與血流方向有關。例如，主動脈狹窄中雜音最大的位置通常在胸骨上部的右邊緣或頸部。然而，主動脈瓣關閉不全雜音的最大部分可以位于心臟的頂端。雜音的傳導方向和范圍有助于判斷雜音的來源。二尖瓣狹窄患者左胸骨第三和第四根肋骨之間可聽到以下雜音。34，這是由半月形瓣膜功能不全引起的舒張期返流性雜音，那么該患者是合并主動脈瓣功能不全的瓣膜疾病，還是二尖瓣狹窄繼發(fā)的相對肺動脈瓣功能不全？這取決于噪音傳播的方向和范圍，以及它與呼吸的關系。相對肺功能不全的雜音局限于胸骨左邊緣，而主動脈瓣關閉不全的雜音可傳導至胸骨右邊緣和心尖。例如，當二尖瓣關閉不全發(fā)生時，可以在心尖聽到這種收縮期反流雜音。如果這種雜音傳到腋下和背部，則表明前部瓣膜損傷是主要的，但如果它傳到心臟前部區(qū)域和心臟基部，則表明后部瓣膜損傷是主要的。嘿。雜音出現(xiàn)時間：在第一次心音之后和第二次心音之前出現(xiàn)的雜音稱為收縮期雜音，根據(jù)出現(xiàn)時間和持續(xù)時間分為早期收縮期雜音、中期收縮期雜音、晚期收縮期雜音和完全收縮期雜音。請聽早期和中期的收縮期雜音：(回放1)。請再聽一遍收縮末期雜音：(回放2)。在第二次心音之后和第一次心音之前出現(xiàn)的雜音雜音的出現(xiàn)時間對確定臨床意義非常重要。一般來說，舒張期雜音和持續(xù)雜音是病理性的，而收縮期雜音則不完全如此。總收縮期雜音通常是病理性的，而早期和中期較弱的收縮期雜音可能是生理性的，應結合其他情況確定。一般來說：舒張期雜音、持續(xù)雜音和雙相雜音是器質性和合理的雜音，而收縮期雜音取決于強度。根據(jù)Levine分類，收縮期雜音根據(jù)其強度和形態(tài)分為6級。記錄方法為2/6級。3/6級，雜音2/6，通常為功能性雜音；等級3/6，器質性雜音。影響舒張期雜音強度分級的因素：狹窄程度；閥口壓力級差；血流速度；心肌收縮力。應該注意的是，病理變化的程度和噪音的強度往往是不平行的。請聽小室間隔缺損，它會產生如此大的噪音。嘿。38、噪聲形式是由心音圖記