術(shù)中肺不張的預(yù)防和治療ppt課件

1、術(shù)中肺不張的預(yù)防和治療,Nie Yuyan,1,前言,幾乎所有的全麻病人都會發(fā)生肺不張，這種肺不張在麻醉誘導(dǎo)時就已經(jīng)迅速發(fā)生且可能持續(xù)數(shù)小時甚至術(shù)后幾天。肺不張的區(qū)域不僅會影響氣體交換還可能引起其它并發(fā)癥。,2,肺坍陷和復(fù)張的生理基礎(chǔ),在肺泡肺毛細血管膜由于氣體和液體不同介質(zhì)產(chǎn)生的表面張力導(dǎo)致肺組織的不穩(wěn)定。有三個主要因素穩(wěn)定肺實質(zhì)以防止其坍陷。 肺表面活性物質(zhì)，降低肺泡表面張力預(yù)防肺萎陷，尤其是在呼氣末。 肺間質(zhì)彈性膠原纖維的機械支持 向外的跨肺壓（PtP）其為整個呼吸回路中的氣道壓（Paw）和胸膜內(nèi)壓（Ppl）的差 肺部疾病，全麻，機械通氣對這些因素都有不利影響，因此使肺傾向于坍陷。,3,

2、肺塌陷發(fā)生在肺泡水平，而肺泡又是氣體交換所在。在肺單位有三個主要的塌陷位點，在全麻期間會引起V/Q失調(diào)。 肺泡坍陷 通常是由于氧氣的重吸收，缺少做夠的膨脹壓引起，有時也由鄰近肺組織的機械壓迫引起。肺不張也會引起分流。 支氣管坍陷或氣道閉合 肺毛細血管塌陷 增加了肺泡死腔量，引起高的V/Q。 這種塌陷常發(fā)生在肺的腹側(cè)此處高的氣道壓結(jié)合相對或絕對血容量不足使毛細血管傾向于塌陷。毛細血管塌陷也常發(fā)生在肺不張鄰近部分，是一種內(nèi)在的缺氧性肺血管收縮。,4,肺塌陷是一個壓力依賴性的現(xiàn)象。每一個腺泡都有一個臨界閉合壓，如低于肺泡開始塌陷的最小跨肺壓。整個肺部氣道壓（Paw）是均勻分部的，胸膜腔的壓力 (Pp

3、l)因為肺的重力而沿著重力矢量增加。因此，跨肺壓降低的相關(guān)肺組織很快塌陷。這意味著仰臥位的病人，從腹側(cè)到背側(cè)肺的閉合壓力增加。,5,Fig. 1. Axial view of the right hemi-thorax Ptp is the difference between Paw and Ppl,6,肺復(fù)張定義為為使坍陷的肺恢復(fù)而采取的任何操作手法。自然復(fù)張的方法包括：哭，咳嗽，噴嚏，嘆息，吐痰或者體位的變動。大部分的這些措施經(jīng)常在無意識的執(zhí)行，這就能解釋為什么全麻的正常病人經(jīng)歷了肺坍陷在術(shù)后能迅速恢復(fù)。 然而，當(dāng)談及機械通氣病人肺復(fù)張手法（ recruitment manoeuvres

4、 RMs）我們指的是那些用來治療肺坍陷的目的性的治療策略。這些方法主要用于發(fā)生急性肺損傷的情況。但是在手術(shù)室用來治療麻醉引起的肺不張是由我們團隊基于Rothen 等的生理學(xué)工作上第一次提出的。,7,如同肺坍陷一樣，肺復(fù)張也是一個壓力依賴現(xiàn)象，每一個肺單位都有一個能使其由坍陷變?yōu)殚_放狀態(tài)的臨界開放壓或者最小跨肺壓的值。肺復(fù)張是一個連續(xù)的且伴隨著Ptp梯度開始于腹側(cè)結(jié)束于背側(cè)。機械通氣時在吸氣末Ptp達到最大值，因此肺復(fù)張是一種吸氣現(xiàn)象。,8,Prevention of lung collapse during induction, maintenance and emergence from a

5、naesthesia,Anaesthesia induction 研究表明有兩種策略預(yù)防麻醉誘導(dǎo)時預(yù)防肺坍陷。 一種是氣管插管前應(yīng)用CPAP?？梢宰柚孤樽碚T導(dǎo)常見的 FRC的降低通過在呼氣末在氣道和肺泡內(nèi)維持足夠的正壓。假定如果Ptp維持高于閉合壓壓迫性肺不張則可以避免。,9,Rusca 等在正常體重病人中驗證了這個假設(shè)。麻醉誘導(dǎo)時 6 cmH2O 的CPAP減少了肺不張的形成與無CPAP 的機械通氣的病人比較。在小兒中也發(fā)現(xiàn)不論FiO2的情況下，6 cmH2O 的CPAP能維持正常的FRC。 Coussa等的研究發(fā)現(xiàn)與麻醉誘導(dǎo)不用CPAP的肥胖病人比較，病態(tài)肥胖病人麻醉誘導(dǎo)用10cmH2O

6、CPAP能夠減少肺不張數(shù)量（通過CT測量 1.7 1.3% vs.10.4 4.8%,respectively; p0.001 ）（Anesthesia and Analgesia 2004; 98: 1491-1495）。,10,另一種策略是麻醉誘導(dǎo)時降低FiO2 在低V/Q 處氧氣被吸收，氣道閉合后產(chǎn)生口袋樣的結(jié)構(gòu)，與外面氣道不能相通導(dǎo)致通氣減少。同時殘留在口袋內(nèi)的氧氣會被灌注好 的毛細血管吸收。吸入氣體中氧濃度越高，肺不張的形成越迅速。用不可溶解的氮氣稀釋吸入氣中的氧氣可降低肺不張形成的數(shù)量和速度。麻醉誘導(dǎo)用純氧能增加肺不張的面積（CT測量） 8cm2 VS 0.2cm2 （FiO2 3

7、0%）（ Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1996; 40: 524-529 ）,11,Akca的研究表明預(yù)給氧用100%氧有6.8%的肺不張而用80%氧伴隨有0.8%的肺不張產(chǎn)生。另外氧濃度為80%和30%情況下氣體交換的效率和肺不張的程度是沒有差別（Anesthesiology 1999; 91: 991-998） 以上兩種方法預(yù)防肺部坍陷并不是百分百有效，盡管兩種方法合用有相加甚至協(xié)同作用。因為兩種方法的作用原理并不相同。 盡管兩種方法有潛在的益處，但畢竟降低了病人麻醉誘導(dǎo)的安全時限,12,一方面CPAP能維持正常的FRC而延長了安全無呼吸的時限，

8、另一方它增加了胃內(nèi)壓使麻醉誘導(dǎo)病人生命發(fā)射消失的情況下更容易發(fā)生返流嘔吐 。另外CPAP用標(biāo)準(zhǔn)麻醉機實施起來并不容易。而且在喉鏡檢或氣管插管期間CPAP一旦停止，肺不張馬上形成因為肺塌陷不用1秒時間。 降低FiO2 減少了用于氣管插管的安全時間，對于任何麻醉誘導(dǎo)時遇到的通氣或插管困難都會對病人的生命造成威脅。 麻醉誘導(dǎo)時既不推薦降低FiO2 也不把CPAP作為標(biāo)準(zhǔn)流程。因為其風(fēng)險已經(jīng)大大超過了通過這兩種預(yù)防方法中得到的益處。這些建議可以作為簡單治療性的干預(yù)，如病人氣道一旦安全時可以用肺復(fù)張策略很容易的解決麻醉期間肺塌陷的問題。,13,Maintenance of anaesthesia 麻醉維

9、持期間PEEP對肺功能和肺不張的預(yù)防的作用還不確定。有研究表明PEEP能改善氣體交換和降低肺坍陷的但又有研究不支持這種觀點。 PEEP這種矛盾的作用主要是由其壓力的大小決定的，但更重要的是依賴于病人肺的開放和閉合壓。麻醉期間的PEEP（10 cmH2O）通常能夠開發(fā)坍陷的氣道但并不能使坍陷的肺完全復(fù)張。之前沒有做肺膨脹的PEEP并不能克服肺部持續(xù)分流的問題。 同時PEEP使肺部本來通氣不足的區(qū)域趨于正常而本來通氣正常的區(qū)域過度通氣因此增加了肺部高V/Q甚至死腔的面積。,14,基于低的FiO2能夠減少細胞毒和減少吸收性肺不張的理論，麻醉維持期間一般減低FiO2，麻醉期間吸入純氧能增加低V/Q部分

10、的肺不張。 Agarwal等發(fā)現(xiàn)與100% FiO2比，40%的FiO2 能改善健康麻醉病人的動脈氧合(Canadian Journal of Anaesthesia 2002; 49: 1040-104.)。低的FiO2似乎不但能減少肺不張的形成而且能抑制低V/Q區(qū)域的缺氧性肺血管收縮。 還有其他的腳本認為在以下情況下高的FiO2是必需的如單肺通氣，缺血性事件，術(shù)中的急性休克或結(jié)腸手術(shù)。 另外高的FiO2有些被驗證了的額外益處如肺泡巨噬細胞更好的抗菌效果，或者是在現(xiàn)象層面上的傷口感染率和術(shù)后惡心嘔吐的降低。用80%和30%氧氣氣體的交換和肺不張的程度是相似的，因此建議用80%的FiO2（An

11、esthesiology 1999; 91: 991-998）。,15,Emergence of anaesthesia 麻醉期間一旦病人再次出現(xiàn)呼吸，拔管前足夠高的CPAP應(yīng)該能夠避免肺的坍陷。 在自主呼吸的輔助期間CPAP的益處是眾所周知的。Joris等的研究表明與低壓力水平的BiPAP或者經(jīng)面罩給氧比較，在病態(tài)肥胖病人胃成形術(shù)后4cmH2O的PEEP吸氣壓為12cmH2O的BiPAP能減少肺部的功能障礙（Chest 1997; 111: 665 -670）。Squadrone等發(fā)現(xiàn)在高風(fēng)險的術(shù)后病人中，拔管后的CPAP能降低術(shù)后再插管需要以及肺炎，傷口感染和敗血癥的發(fā)生率。這些研究顯示了

12、CPAP對與肺坍陷相關(guān)的已知的典型并發(fā)癥的發(fā)生率的有益作用（JAMA 2005; 293: 589-595）。,16,拔管后用氮氣稀釋肺泡氧氣可保護肺免于吸收性肺不張尤其是在肺的低通氣區(qū)域。這時候是麻醉管理的關(guān)鍵時刻，因為麻醉藥物的殘余作用，低體溫，疼痛已經(jīng)手術(shù)的其他不良后果使病人容易通氣不足因此使肺在此時傾向于再次坍陷。 Benoit等的研究表明拔管前增加FiO2到100%增加了術(shù)后肺不張（Anesthesia and Analgesia 2002; 95: 1777-1781）。Loeckinger等在一個實驗?zāi)Ｐ椭酗@示拔管前FiO2從100%降到30%明顯減少了肺部低V/Q的面積以及降低

13、了LogSDQ（灌注分布不均勻的指標(biāo)）（Anesthesia and Analgesia 2002; 95: 1772-1776） 我們總結(jié)為在麻醉結(jié)束和拔管以后聯(lián)合應(yīng)用低的FiO2和CPAP能降低肺塌陷以及改善術(shù)后早期的肺功能。,17,Recruitment manoeuvres (RMs),Bendixen et al第一次描述了鼓肺的生理學(xué)原理，他們用麻醉氣囊產(chǎn)生了40cmH2O的氣道壓維持了15s。麻醉醫(yī)生們在對肺坍陷的病理生理學(xué)沒有透徹理解就直覺的做著這項操作。十九世紀(jì)早期Lachmann提出并研究了急性肺損傷病人肺復(fù)張的基本原理，后來這些理論也用于擁有健康肺由于麻醉引起的肺不張的處

14、理。自此以后，RMs 不再通過呼吸囊手動操作而是用呼吸機，這使得RMs 具有可復(fù)制性而且容易教且更安全，因為氣道壓和潮氣量能準(zhǔn)確的把握。,18,肺復(fù)張的目標(biāo)是開放肺使其之后能保持持續(xù)開放，不管用什么方法，僅這兩個目標(biāo)達到就算復(fù)張成功。在Ptp最高的吸氣末壓力需要達到或高于肺的臨界開放壓，而在呼氣末壓力不能低于閉合壓，簡單的說肺復(fù)張需要平臺壓達到一定水平，而復(fù)張后的肺組織再次坍陷的預(yù)防需要用PEEP。,19,1 CPAP manoeuvres,用這種方法進行肺復(fù)張需要一個40cmH2O的CPAP然后變?yōu)檎Ｍ?。CPAP可引起血流動力學(xué)的的不穩(wěn)定。因為在CPAP期間氣道壓處于持續(xù)高值且變化突然。

15、 早期CPAP并不和PEEP聯(lián)合應(yīng)用由于他們在麻醉期間對氣體交換的相反作用。因此單獨應(yīng)用CPAP對肺復(fù)張的作用短暫且肺部塌陷會再次出現(xiàn)，坍陷的速度跟FiO2間接相關(guān)。 后來Neumann提出如果用純氧進行機械通氣，在CPAP后用足夠水平的PEEP能維持肺部開放的時間更長（Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1999; 43: 295-301）。,20,2 Cycling manoeuvres,這種通氣策略是指在呼吸周期中氣道壓進行上下波動， 肺泡復(fù)張策略（alveolar recruitment strategy ARS）是周期性復(fù)張的一種。其與CPAP策略

16、比較有許多優(yōu)點。 首先，在肺復(fù)張操作開始之前，血流動力學(xué)穩(wěn)定要通過一個稱之為血流動力學(xué)預(yù)處理階段被系統(tǒng)性的驗證。這種PEEP階梯性的增加給病人使其血流動力學(xué)有時間適應(yīng)增高的胸內(nèi)壓且有助于麻醉醫(yī)生診斷和處理未發(fā)現(xiàn)的低血容量狀態(tài)。 其次肺組織的壓力至少理論上低于CPAP肺復(fù)張策略，因為胸內(nèi)壓階梯性增加以及隨著肺復(fù)張的進行氣體逐漸擴張到越來越多的復(fù)張的肺組織中。 第三PEEP逐步增加的階段有助于發(fā)現(xiàn)使肺部塌陷點清除的PEEP水平。不管FiO2是多少，僅高于閉合壓水平的PEEP就能夠機械性的維持肺開放。 第四如果監(jiān)測適當(dāng)?shù)耐鈪?shù)，周期性肺復(fù)張顯示的是肺功能狀態(tài)的每次呼吸的實時信息。,21,ARS 是

17、用一個壓力模式通氣，其主要有以下幾個階段組成 1 Haemodynamic preconditioning 在應(yīng)用一個驅(qū)動壓使正常肺VT8ml/Kg（一般壓力為10-15cmH2O），PEEP從5到20cmH2O逐步增加，每次提高5cmH2O.盡管PEEP在10-15cmH2O之間時麻醉醫(yī)生需要幾分鐘的時間診斷隱蔽的低血容量，但每一個PEEP水平需要至少5次呼吸。如果MAP和HR的變化超過基礎(chǔ)值的15-20%或者MAP低于55mmHg，這些操作就要中止。如果確實是由于PEEP增加引起的，其需要降到已知的安全水平。肺不張策略再次實施之前，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的隱匿的低血容量通過輸注膠體或晶體液治療。擴容的量

18、依賴于低血容量的程度和手術(shù)類型。一般輕的低血容量用3-4ml/kg的晶體或膠體就足夠。,22,2 Recruitment 如果病人血流動力學(xué)達到穩(wěn)定狀態(tài)，PEEP可提高到20cmH2O，為了達到肺的開放壓驅(qū)動壓也達20cmH2O。對于正常的肺，此時平臺壓達到40cmH2O但對于病態(tài)肥胖或心臟病病人可能會更高。這個過程維持10次呼吸。,23,3 Decremental PEEP titration trial PEEP遞減式的滴定時，PEEP逐步降低每次降低2cmH2O來確定肺的開放壓，一旦這個壓力通過表1中的一種或多種方法被確定，實施另外的復(fù)張策略使在PEEP滴定降低過程中可能坍陷的肺組織恢復(fù)

19、。然后重新開始基礎(chǔ)通氣，但是在閉合壓以上的2cmH2OPEEP水平。 由于缺少肺塌陷和復(fù)張的床旁實時監(jiān)測，在ARS早期階段，我們被迫致力于研究預(yù)先確定肺的開放和閉合壓力。這個目標(biāo)值來源于對麻醉病人的生理學(xué)研究。正常人肺部的開發(fā)壓大約為40cmH2O，而根據(jù)臨床情況閉合壓大約在5-15cmH2O。由于監(jiān)測缺少敏感性的指標(biāo)，這使 PEEP通常預(yù)先設(shè)定，從而使肺復(fù)張后的PEEP滴定階段顯得可有可無。,24,Clinical and physiological results of intra-operative recruitment manoeuvres,到目前為止，麻醉期間的RMs顯示是安全和有

20、益的。Magnusson等在健康肺實驗?zāi)Ｐ脱芯匡@示因為重復(fù)的RMs 使肺泡毛細血管膜免于受損（Anesthesia and Analgesia 2000; 91: 702- 707） 許多研究通過. CT, MRI 或者EIT (電子阻抗斷層攝影) 研究了因為明顯的肺塌陷的逆轉(zhuǎn)相關(guān)的應(yīng)用RMs的有益作用。這些影像學(xué)技術(shù)能夠區(qū)別肺不張和其它的密度改變?nèi)缧厍胺e液和肺水腫。,25,最近，機械通氣期間通過體內(nèi)胸膜下肺泡實時的形象描述了肺坍陷復(fù)張的生理過程。應(yīng)用體內(nèi)電鏡技術(shù)Halter 等對 RM and PEEP對坍陷肺泡的有益作用提供了可視的證據(jù)(American Journal of Respir

21、atory and Critical Care Medicine 2003; 167:1620-1626)。 Hedenstierna的團隊描述了肺坍陷對氣體交換和肺機械動力學(xué)的負面作用以及肺不張通過RMs逆轉(zhuǎn)，他們的研究顯示了肺不張的面積與通過多種惰性氣體進行分流的聯(lián)系。,26,肺復(fù)張恢復(fù)了肺的通氣，所以PaO2也恢復(fù)正常。如果RMs 后的PEEP水平低于肺的閉合壓或者RMs 之后根本沒有PEEP，肺坍陷會很快再次形成因此前面所做的RMs 也就失去了作用。然而RMs 后足夠的PEEP能夠保持肺持續(xù)開放維持動脈氧合即便是在高FiO2的情況下。 RMs也改變了CO2的動力學(xué)。 RMs實施后 死腔

22、減少以及每次呼吸CO2排除都會增加。我們研究顯示了在一個急性肺損傷模型中死腔量作為一個監(jiān)測肺坍陷復(fù)張的一個有前途的變量：死腔指數(shù)與CT下無通氣面積以及分流密切相關(guān)。因為通過肺復(fù)張改善了肺不張和分流，機械通氣的效率也逐漸得到改善（Intensive Care Medicine 2006; 32: 1863-1871）。,27,肺塌陷復(fù)張的過程對肺動力學(xué)的影響使其與氣體交換也密切相關(guān)。肺作為一個彈性結(jié)構(gòu)，其在最大和最小肺容量時其順應(yīng)性是最小的，在正常的肺組織，肺在正常FRC時其順應(yīng)性最高且伴隨一個最優(yōu)的PaO2。研究顯示動態(tài)順應(yīng)性與氧合以及通氣面積（CT）密切相關(guān)。,28,Effect of RM

23、s on haemodynamics,正壓通氣對血流動力學(xué)作用歸因于肺內(nèi)血管，胸內(nèi)壓已經(jīng)心室內(nèi)部依賴性的變化。所有這些因素對血流動力學(xué)的影響是復(fù)雜且有時是相反的。 最重要的胸內(nèi)壓，RMs使增高的胸內(nèi)壓不會影響心肌的收縮力，他平行的降低了RV和LV的前負荷，但對兩個心室的后負荷的影響卻是相反的，RMs使RV的后負荷增加而LV的后負荷降低。 高氣道壓對血流動力學(xué)的影響是通過在肺泡水平上壓迫肺的毛細血管，因此降低了靜脈回流和心輸出量。因此低血容量病人不能耐受高的氣道壓。,29,近來，越來越關(guān)注麻醉期間RMs的血流動力學(xué)危害。 另一方面，一些作者描述了在實施CPAP策略期間血流動力學(xué)的變化。心肺轉(zhuǎn)流后

24、實施CPAP期間心輸出量降低了50%，LV舒張末面積減少了45%，MAP降低了20%，同時作者也描述了因為高氣道壓引起的時間依賴性的短暫的可逆轉(zhuǎn)的血流動力學(xué)作用，CPAP-RM開始的10s血流動力學(xué)的影響開始出現(xiàn)且持續(xù)之后的另外10s（Intensive Care Medicine 2005; 31: 1189 1194.）。還有研究顯示在RM時腸系膜灌注減低。 這些研究中血流動力學(xué)作用短暫且病人在RM后能迅速恢復(fù)。,30,另外，也有證據(jù)表明RM有很好的血流動力學(xué)耐受性。Reis Miranda and co-workers 認為在心臟手術(shù)時RM和高的PEEP能夠被很好的耐受（British Journal of Anaesthesia 2004; 93: 327-332.）。Dyhr等研究認為12 cmH2O PEEP 的 RM 甚至在心血管病人能在其實施后血流動力學(xué)能保持穩(wěn)定60min（Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2004; 48: 187-197）。,31,在周期性肺復(fù)張的過程中氣道壓間斷性的增加而不是如CPAP肺復(fù)張時氣道壓持續(xù)增高，這使得其血流動力學(xué)更為穩(wěn)定。 大部分的研究處理了正壓通氣和RMs對血流動力學(xué)的負面影響。值得提出的是在一些特定情況下同樣的壓力也能改善血流動力學(xué)。心衰的病人機械通氣通過降低LV后負荷可能會降低氧耗