醫(yī)院醫(yī)療外科休克的概述培訓講座課件PPT模板

1、外 科 休 克 的 概 述,HOSPITAL DESIGN,是機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降、組織血液灌注不足為特征，最終引起細胞代謝紊亂和功能受損及器官功能障礙的病理生理過程的綜合癥候群。本質是缺氧，治療關鍵是建立氧供平衡,概 念,單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括儲存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細血管的血量,有效循環(huán)血量,充足的血容量 有效的心排出量 適宜的外周血管阻力,維持有效循環(huán)的三要素,休克的常見病因和分類,休克概述,微循環(huán)改變,代謝改變,重要臟器繼發(fā)性損害,介質在休克中的作用,休克代償期,休克抑制期,診斷標準,休克程度,一般監(jiān)測,血流動力學

2、監(jiān)測,去除病因，對癥治療，密切監(jiān)護,1.病理生理,2.臨床表現(xiàn),4.監(jiān)測,5.預防,6.治療,3.診斷,微循環(huán)改變 代謝變化 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,一.休克的病理生理,一.休克的病理生理1.1.1、微循環(huán)的組成圖1,組成 微動脈 后微動脈 毛細血管前括約肌 真毛細血管 通血毛細血管 動-靜脈吻合 微靜脈,一.休克的病理生理1.1.2、微循環(huán)的組成圖2,缺血缺氧期，組織灌流狀態(tài),少灌少流，灌少于流， 組織缺血、缺氧,一.休克的病理生理 1.2.1、微循環(huán)收縮期（休克早期,微血管及毛細血管前括約肌收縮,動靜脈間短路開放,一.休克的病理生理1.2.1、微循環(huán)收縮期改變的機制,1、微循環(huán)“只進不出”，

3、回心血量減少 2、血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加 3、回心血量降低，心排出量減少，血壓下降,一.休克的病理生理1.3.1、微循環(huán)擴張期（休克中期,毛細血管前括約肌舒張而后括約肌收縮,動靜脈短路進一步開放,組織缺血、缺氧,肥大細胞產(chǎn)生組胺,代謝產(chǎn)物堆積,微動脈舒張 微靜脈繼續(xù)收縮,毛細血管網(wǎng)內(nèi)淤血,回心血量減少、血漿外滲,心輸出量減少、血壓下降,一.休克的病理生理 1.3.1、微循環(huán)擴張期改變的機制,DIC 細胞破壞，組織器官受損，功能衰竭 休克不可逆,一.休克的病理生理1.4.1、微循環(huán)衰竭期（休克晚期,紅細胞血小板發(fā)生凝集形成微血栓,組織細胞缺乏有效關注變性壞死,休克晚期,溶酶體破裂、蛋白

4、水解,酶活性降低、滅活,組織中乳酸堆積 PH下降,細胞自溶,器官功能衰竭 （MODS,一.休克的病理生理 1.4.2、微循環(huán)衰竭期改變的機制,細胞膜受損 通透性 Na-K泵功能異常：低血鈉高血鉀 細胞腫脹 死亡 溶酶體破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 緩激肽 血栓素 白三烯 線粒體破裂 早期ATP生成 后期線粒體腫脹 崩解 APT產(chǎn)生進一步減少,一.休克的病理生理2.1.1、細胞代謝,一.休克的病理生理2.1.2、細胞代謝,總體表現(xiàn)：氧耗減少；糖酵解加強；糖原、脂肪、和蛋白質分解代謝增強，合成代謝減弱（負氮平衡,一.休克的病理生理2.2.1、蛋白代謝,代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂

5、，其特征為細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35,微循環(huán)障礙及組織缺氧,線粒體氧化磷酸化受抑,葡萄糖無氧酵解增強,乳 酸 增 多,肝功能受損,乳酸轉化為葡萄糖障礙,腎功能障礙,乳酸排出障礙,A、代謝性酸中毒,一.休克的病理生理2.3.1、酸堿平衡,對于機體影響 細胞損害，具體表現(xiàn)為細胞膜損害，線粒體損害、溶酶體膜破裂引起組織自溶，并生成心肌抑制因子。 使心肌收縮力下降。 使血管平滑肌對兒茶酚胺敏感性降低。 損害毛細血管內(nèi)皮細胞，促進DIC發(fā)生,最終導致心排血量減少，血壓下降，加重了微循環(huán)紊亂和器官功能障礙,A、代謝性酸中毒,一.

6、休克的病理生理2.3.2、酸堿平衡,防治的病理生理學基礎 積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。 給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正。一般多用碳酸氫鈉,A、代謝性酸中毒,一.休克的病理生理2.3.3、酸堿平衡,呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿二氧化碳濃度或二氧化碳分壓原發(fā)性減少，而導致pH值升高（7.45,創(chuàng)傷、出血、感染等刺激,呼吸加深加快,通氣量增加,二氧化碳分壓下降,呼吸性堿中毒,早期休克診斷標準,B.呼吸性堿中毒,一.休克的病理生理2.3.4、酸堿平衡,休克后期由于休克肺的發(fā)生，患者因通氣

7、換氣功能障礙，又可出現(xiàn)呼吸性酸中毒，使機體處于混合性酸堿失衡狀態(tài),B.呼吸性堿中毒,一.休克的病理生理2.3.5、酸堿平衡,防治的病理生理學基礎 積極治療其原發(fā)病，在治療原發(fā)病的過程中能逐漸恢復。 對過度通氣的病人可給吸入含5%二氧化碳的氧氣,B.呼吸性堿中毒,一.休克的病理生理2.3.6、酸堿平衡,肺 毛細血管內(nèi)皮受損血管通透性肺間質水腫 肺胞上皮細胞受損表面活性物質肺不張 通氣/血流比例失調，死腔通氣和靜脈混合血增加 肺不張使毛細血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流 嚴重的缺氧可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS,一.休克的病理生理3.1.1、器官繼發(fā)性損害,腎 腎血流 濾過率 尿少。 近髓

8、循環(huán)短路開放，皮質外層血流減少，腎皮質腎小管壞死 結果：急性腎衰,一.休克的病理生理3.1.2、器官繼發(fā)性損害,心 冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。 休克失代償期 心排量 主A壓 舒張壓 冠脈灌流量心肌缺氧 低氧血癥 代 酸 心肌損害 高鉀血癥 心肌抑制因子,一.休克的病理生理3.1.3、器官繼發(fā)性損害,腦 持續(xù)低血壓腦血供不足，腦細胞腫脹，血管通透性增強腦水腫和腦疝,一.休克的病理生理3.1.4、器官繼發(fā)性損害,胃腸 休克時腹腔動脈阻力比休克前增高234。 胃腸道粘膜嚴重缺血 。 胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細菌移位,一.休克的病理生理3.1.5、器官繼發(fā)性損害,肝臟 肝缺血缺氧和血流淤滯

9、中央靜脈血栓形成，肝小葉中心壞死。 結果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒，可引起肝衰,一.休克的病理生理3.1.6、器官繼發(fā)性損害,凝血系統(tǒng)）DIC的發(fā)生： 休克動因的作用： 感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同時激活內(nèi)外凝血途徑 缺氧酸中毒損傷血管內(nèi)皮細胞 血液流變學變化：血液粘滯度升高，處于高凝狀態(tài) 應激反應，機體處于高凝狀態(tài) TXA2與PGI2失平衡 單核吞噬系統(tǒng)功能抑制,一.休克的病理生理3.1.7、器官繼發(fā)性損害,DIC形成后對休克的影響 微血栓阻塞通道回心血 血管通透性（凝血與纖溶過程產(chǎn) 生FDP，增加血管的通透性） 出血時血容量進一步 器官栓塞、梗死,一.休克的病理生理3.

10、1.7、器官繼發(fā)性損害,休克時炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質 ，如：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及 PAF等,炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質 ，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF受體,炎癥介質釋放，產(chǎn)生“瀑布樣”連鎖放大反應，可引發(fā) MODS,一.休克的病理生理4.1.1、炎癥介質在休克中的作用,有效血容量 機體代償 CNS興奮性 交感腎上腺軸興奮：神經(jīng)緊張、興奮或煩躁不安 心率加快 BP正?；蛏愿摺⑹鎻垑?脈壓差 血壓正?；蛏愿?，但因小動脈收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小 呼吸加快 尿量減少 外周血管收縮： 皮膚蒼白、

11、四肢厥冷 及時處理，休克可糾正，否則，進入休克抑制期,二.臨床表現(xiàn)休克代償期,意識：神情淡漠、反應遲鈍，意識模糊或昏迷 全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷 脈搏細速或摸不清、血壓進行性下降或測不出 尿少甚至無尿 皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示DIC 若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧治療不能改善呼吸狀態(tài)，應考慮ARDS,二.臨床表現(xiàn)休克抑制期,二.臨床表現(xiàn),關鍵是早期發(fā)現(xiàn) 重視病史 + 臨床觀察 凡嚴重損傷 大量出血 重度感染 過敏等應考慮到休克的可能性 出汗、興奮、心率快，脈壓差小或尿少等考慮已發(fā)生休克 應積極處理 神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，SBP 90mmHg及少

12、尿，標志進入休克抑制期,三.診斷,三.診斷-程度判斷,四.休克的監(jiān)測1.1一般監(jiān)測,1、精神狀態(tài)： 2、皮膚溫度、色澤： 3、脈率 P先于BP變化 脈率恢復正常提示休克趨向好轉 休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計算） (0.5無休克， 1.01.5提示有休克，2.0為嚴重休克。,四.休克的監(jiān)測1.2一般監(jiān)測,4、血壓 收縮壓90mmHg ，脈壓30mmHg，提示休克好轉 5、尿量，是反應腎臟血液灌流情況的指標。 休克時,尿量25 ml/h,比重高； 尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克糾正。 尿量25ml/h,比重低,提示腎衰,1. 中心靜脈壓 CVP是右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力， 反映全

13、身血容量與右心功能之間的關系 CVP正常值5-10cmH2O； 15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈、血管床過度收縮、肺循環(huán)阻力增高； 20cmH2O時，表示存在充血性心力衰竭,四.休克的監(jiān)測2.1.1特殊監(jiān)測,2.肺毛細血管楔壓（PCWP） 應用Swan-Ganz漂浮導管置入肺動脈及其分支內(nèi)測得，可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)，同時可測肺動脈壓(PAP)，并進行血氣分析，包括混合靜脈血氧分壓(PvO2)和氧飽和度(SvO2) 正常PCWP值為6-15mmHg； 15mmHg時，反映左房壓力增高，如急性肺水腫,四.休克的監(jiān)測2.1.2特殊監(jiān)測,3. 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

14、： CO可用Swan-Ganz導管測出，正常值為4-6L/min. CI是單位體表面積上的CO，正常值為2.5-3.5L/(minm2) 休克時， CO可有不同程度降低 4.氧供應（DO2）及氧消耗（VO2）： DO2指單位時間內(nèi)經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量,正常值400500ml/min.m2 VO2指單位時間內(nèi)組織從循環(huán)中攝取的氧量，正常值120140ml/min.m2,四.休克的監(jiān)測2.1.3特殊監(jiān)測,5. 動脈血氣分析： PaO2 ：正常值80100mmHg。 60mmHg，吸氧后無改善 ARDS PaCO2：正常值3644mmHg， 4550mmHg，肺泡功能不全； 60mmHg

15、，ARDS。 動脈血PH值：正常值 7.357.45。 堿剩余：BE 3,四.休克的監(jiān)測2.1.4特殊監(jiān)測,四.休克的監(jiān)測2.1.5特殊監(jiān)測,6. 動脈血乳酸鹽測定： 正常值為： 12mmol/L； 乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預后不佳； 乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾乎達100%； 乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值正常10：1；高乳酸血癥時，L/P比值升高,四.休克的監(jiān)測2.1.6特殊監(jiān)測,7.DIC檢測：以下檢查三項以上陽性即可確診。 血小板計數(shù)低于80109/L； 凝血酶原時間比對照組延長3秒以上； 血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低； 3P試驗陽性； 血涂片中破

16、碎RBC2%等。 8. 胃腸粘膜內(nèi)PH值（Phi）監(jiān)測 ： 有研究報道，PHi 7.35者預后不良；由于測定方法比較復雜，臨床應用病例數(shù)不多，有待進一步的研究,五.休克的治療1.1一般緊急治療,創(chuàng)傷制動、控制活動性出血、保持呼吸道通暢 體位頭和軀干抬高2030下肢抬高1520 及早建立靜脈通路，并用藥維持或提高血壓 吸氧 注意保溫 酌情給予鎮(zhèn)痛劑,五.休克的治療2.1補充血容量,扭轉組織低灌注和缺氧的關鍵措施（補多少？補液速度） 初始補液：10 ml/kg/h 至BP回升 P減慢 CVP上升 一般狀態(tài)好轉 心腎功能正常者：最初23小時：5001 000 ml，全日：3000 ml左右 高齡或心

17、腎功能差者: 適當減慢補液速度并嚴密觀察心 腎功能變化 保持CVP在 12cmH2O左右,五.休克的治療2.2.1補充血容量,扭轉組織低灌注和缺氧的關鍵措施（補多少？血容量的判斷） 連續(xù)監(jiān)測動脈血壓 脈率 休克指數(shù)：CVP PAWP 觀察尿量 口渴程度、尿量減少、眼窩凹陷、皮膚溫度、末梢循環(huán)、毛細血管充盈時間 傾斜試驗：平臥至半臥30 P增加30次/min，提示血容量不足 血紅蛋白及紅細胞壓積，失血量和輸血量是否合適較為可靠的指標,五.休克的治療2.2.2補充血容量,五.休克的治療2.2.3補充血容量,扭轉組織低灌注和缺氧的關鍵措施（補多少？血容量的判斷） 補液試驗：510%葡萄糖液500ml

18、 40min內(nèi)輸完，等滲鹽水250ml 510分鐘內(nèi)靜脈注入 血容量不足時則尿量增加（注意：此法易誘發(fā)心肺功能不全，故應嚴格掌握指征） 對疑有急性腎功能不全者，不宜采用,五.休克的治療2.2.4補充血容量,原理 發(fā)生少尿、無尿者，如不正確處理，將導致急性腎衰。 少尿和無尿的原因：腎前性、腎性及腎后性 腎前性主要是脫水、失血、心力衰竭等因素，導致有效循環(huán)血量，血壓，影響腎血流量和腎小球濾過率 補充有效血容量后，觀察尿量變化，有助于鑒別少尿原因 結果判定與臨床意義 1尿量30ml/h，血容量不足，應增加輸液量2尿量20ml/h，急性腎衰少尿期，應嚴格控制輸液量，而采取其它治療措施。 禁忌證 急性心

19、衰，或肝硬化腹水、尿毒癥等,五.休克的治療2.2.5補充血容量,扭轉組織低灌注和缺氧的關鍵措施（補什么？輸液種類） 選擇晶、膠體并重 晶體：等滲鹽溶液:生理鹽水、5葡萄糖鹽水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸鈉）其組成成分與細胞外液近似高張高滲溶液，濃度為3%7.5%的高滲氯化鈉溶液（HS）膠體溶液膠體溶液,五.休克的治療2.2.6補充血容量,扭轉組織低灌注和缺氧的關鍵措施（補什么？輸液種類） 天然膠體溶液、白蛋白、新鮮或凍干血漿 人工膠體溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量為5001 000ml 羥乙基淀粉 500 ml/d 擴容作用可持續(xù) 24小時 海脈素（血代）和半衰期短 (2.54小時 ) 5

20、002 000 ml/d 4%琥珀明膠 (血定安 佳樂施 ) 成份輸血：濃縮紅細胞當血細胞比容降至以下時必須立即給予濃縮紅細胞或全血 血液代用品：修飾的血紅蛋白、聚乙烯乙醇結合的血紅蛋白、戊二醛聚合血紅蛋白、O-棉子糖聚合血紅蛋白,五.休克的治療3.1積極處理原發(fā)病,休克治療的根本 存在需手術處理的原發(fā)病灶：內(nèi)臟大出血、壞死腸袢、消化道穿孔或腹內(nèi)膿腫等 盡快恢復有效循環(huán)血量 及時手術處理原發(fā)病灶 即使有時病情尚未穩(wěn)定，仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術,五.休克的治療4.1糾正酸堿平衡失調,休克早期：機體代償 過度通氣 pH正常 或輕度酸中毒有利于氧釋放 可以不用堿性藥物 重度休克合并酸中毒時，需使用堿性藥物 5%碳酸氫鈉、乳酸鈉溶液,五.休克的治療5.1血管活性藥物,血管收縮劑 去甲腎上腺素：興奮受體為主，輕度興奮-受體，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量 間羥胺：間接興奮、 受體，升壓作用較弱而持久 異丙腎上腺素：興奮1-受體，增強心肌收縮力,五.休克的治療5.2血管活性藥物,多巴胺：最常用的血管收縮劑 小劑量：1- 多巴胺受體，強心，擴張內(nèi)臟血管 大劑量：受體，縮血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：強心作用較多巴胺強 垂體后葉素 多巴胺無效時可加用小劑量,五.休克的治