牙周病學總結

1、by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏牙周總結一、定義periodontology 研究牙周組織的結構、生理和病理的學科periodontics 研究牙周病的診斷、治療和預防的臨床學科periodontium 牙周組織的總稱二、牙周病包括：牙齦病 (gingival diseases)、牙周炎(periodontitis)、反映全身疾病的牙周病、與口腔醫(yī)學其他學科相關的問題。三、牙周炎是發(fā)生在牙周組織的特殊的感染性疾病：慢性(chronic)、多因素(multi-factorial)、感染性(infectious)、破壞性(destructive)四、牙周組織牙齦：部分外露，部分與牙面密貼和結合。上皮

2、覆蓋，結締組織中有豐富的細胞、血管等，再生能力強。牙周膜：封閉。豐富的細胞、血管、神經等，細胞有分化功能（成纖維、成骨、成牙骨質、干細胞）。 牙槽骨：隨牙齒萌出/脫落而消長。人體中代謝最活躍的骨質。再生能力強牙骨質：無血管、神經、無生理性吸收和改建，再生能力弱。牙周病學的內容和任務掌握: 定義、主要的名詞及概念；對人體的危害及對社會的影響及預防牙周病的重要性。牙齦上皮組織 gingival epithelium口腔上皮或牙齦表面上皮 oral epithelium、溝內上皮 sulcular epithelium、結合上皮 junctional epitheliuml 牙齦表面上皮 oral

3、epithelium覆蓋游離齦和附著齦，角化或不全角化的復層鱗狀上皮，以半橋粒體和基底膜與結締組織相連接，上皮下方的毛細血管網(wǎng)，牙齦表面有點彩。l 溝內上皮 sulcular epithelium齦溝（袋）的上皮襯里，薄而無角化，有釘突為半透膜，溝通內外環(huán)境。l 結合上皮 junctional epithelium 領圈狀包繞牙頸部，無角化、無釘突，由齦溝底向根方逐漸變薄為1-2列細胞，亦稱上皮附著 (epithelial attachment)。齦牙結合部 dentogingival junction 牙齦組織藉結合上皮與牙面連接，封閉了軟硬組織的交界。牙齦結締組織中的膠原纖維得到加強，牙齦

4、結締組織中的膠原纖維有助于游離齦與牙面貼附。堅硬不脫落的牙面不僅有利于結合上皮的附著，也利于菌斑的附著，直接或間接地 引發(fā)炎癥和免疫過程。將結合上皮及鄰近的牙齦纖維視為一個功能單位，也稱齦牙單位(dentogingival unit)是牙周病的始發(fā)部位。結合上皮的結構細胞之間連接較松，細胞間隙占上皮總體積的18%，牙齦表面上皮則僅占12%，橋粒體數(shù)目少，易被穿透、撕裂，白細胞移出的最容易途徑。結合上皮的附著方式gottlieb (1921) 有機結合，溝底在je的最冠方。waerhaug (1952) 僅為貼合，溝底在je的最根方。1/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏listgarten 等

5、(1971) tem觀察表明je與牙齒的界面結構類似上皮與結締組織的界面。要在兩個極不相同的組織之間連接并適應外界環(huán)境，je細胞必定有特殊的表型結合上皮比牙齦表面上皮快約一倍 牙齦表面上皮 約8-10天 結合上皮 約4-6天結合上皮的重建附著被剝離后，從根方向冠方重建，約57天 je被切除后，再生來源于口腔上皮，約12天 重建后的 je 結構和附著方式與原始者一樣 生物學寬度biological width 生物學寬度一般結合上皮的根方與牙槽嵴頂之間的距離保持相對穩(wěn)定，約為1.07mm通常將齦溝底到骨嵴頂之間的恒定距離，稱為生物學寬度。包括je和其下面嵴頂以上結締組織寬約2mm。2/63by

6、王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏結合上皮的結構特點 附著于不脫落的、無血管的堅硬牙面（釉質或牙骨質） 細胞體積相對較大 細胞之間連接較松，細胞間隙占上皮總體積的18%，牙齦表面上皮則僅占12% 橋粒體數(shù)目少 易被穿透、撕裂 白細胞最容易移出的途徑結合上皮的防御功能屏障作用，并能快速更新和重建溝底處快速分裂和脫落，不利于細菌附著je細胞可產生抗菌物質（防御素、溶酶體酶等)細菌產物激惹je產生趨化因子和炎癥因子外基底板能阻擋細菌透過，卻能容許gcf、免疫成分、炎癥細胞進入齦溝根方移動和剝離（形成牙周袋上皮）gcfgcf來源于齦牙結合部的襯里上皮下方的血管叢 血漿成分進入細胞間質，通過結合上皮和溝臨床健康的

7、齦溝實際上在溝底的結合上皮下方均有少量炎癥 菌斑內的大分子物質易進入je，聚集于基底膜處， 滲透梯度增高組織液通過上皮進入齦溝 有炎癥的齦溝 / 牙周袋實驗性齦炎對象，隨著炎癥加重，gcf量增加 大量文獻證明：炎癥時gcf量增加，其成分也改變，成為炎性滲出物3/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏 牙周治療后炎癥消退，gcf量也減少 受取樣方法的影響而使結果不同（egelberg 實驗）影響齦溝液量的因素 機械刺激：刷牙、咀嚼、 吹干、放濾紙條等 取樣方法：放濾紙條深淺、其他采樣方法 性激素：排卵期、妊娠、口服避孕藥（血管通透性） 牙周手術和創(chuàng)傷（破壞上皮屏障） 齦溝 / 袋的深度齦溝液的細菌*

8、 脫落的上皮細胞* 白細胞 (中性粒細胞占90+%,其中75%-80%有活力)* 紅細胞 有機成分* 蛋白質:健康處低于血清,炎癥處與血清相似* 葡萄糖:與血糖水平正相關* 酶:來源于宿主和/或細菌(膠原酶、天冬氨酸轉氨酶、彈力蛋白酶、髓過氧化酶、鹼性磷酸酶、葡萄糖醛酸酶等) 炎癥介質和細胞因子前列腺素、白介素、tnf等 代謝產物4/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏內毒素、尿素、有機酸(丁酸、丙酸等) 抗體* 來源于血清和牙齦組織內的漿細胞* 以igg為主, 亦有iga, igm* 針對細菌的特異性抗體igg與感染程度、細菌數(shù)量及治療效果相關聯(lián)* 抗體的親和性、生物效應不同 藥物* 通過全身

9、或局部給藥* 一次口服四環(huán)素后，gcf中藥物濃度為血清的2-7倍，16小時后仍為血清中的10倍* 口服螺旋霉素后，gcf中濃度高于血清濃度齦溝液的意義機械“ 沖洗”未附著的細菌和毒素、代謝產物等防御：pmn吞噬可在數(shù)分鐘內發(fā)生；還有溶酶體酶、抗體、補體等使游離齦緊貼牙面,提供dat細胞的營養(yǎng)，也提供細菌的營養(yǎng)有利于釉質再礦化，牙石的礦化臨床科研和診斷的手段牙周病流調的特點和難點 多個患牙，多個位點（site)應包括 prevalence, extent, severity 受檢牙的選擇（全口、代表區(qū)段、代表牙、代表位點）患病率越低，誤差越大 疾病多類型，診斷標準欠統(tǒng)一 設定指標不統(tǒng)一（患牙數(shù)、

10、骨吸收、失牙數(shù)、附著喪失等） 疾病活動期與靜止期交替，無明確指標5/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏牙周病的危險因素 年齡齦炎：兒童、青少年為主。13萬學生中患病率 69.1%（1984）牙周炎：成年人為主，35歲后明顯增高總體患病率隨年齡而增高，主要 是患病人數(shù)、牙數(shù)的增加和程度的加重。 伴發(fā)病變增多（ 根分叉病變、牙齦退縮等）75歲時約為20歲的5倍。因齲拔牙的高峰年齡為21-30歲；因牙周炎拔牙高峰為50-60歲牙周病預防的重點人群：15歲和35-44歲年齡組. 性別一般是男>女 局限型侵襲性牙周炎 女3 /男1 發(fā)展中國家 女>男 口腔衛(wèi)生情況 地區(qū)、種族 全身因素吸煙

11、全身疾病，如糖尿病、免疫功能異常等 家族史 遺傳因素 精神心理因素牙周病的好發(fā)牙位tooth-specific6/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏 site-specific 對稱性 磨牙和下前牙最高發(fā) 鄰面重于頰、舌面 牙周病的病因牙周病的病因：1、牙周病的始動因子牙菌斑；2、牙周病的局部促進因素 牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷；3、解剖因素、不良習慣、醫(yī)源性因素；4、牙周病的全身易感因素：遺傳因素，吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷，性激素，吸煙，有關的系統(tǒng)病，精神壓力?？谇徽＞海╫ral normal flora）口腔菌群以許多錯綜復雜的共棲方式，保持著菌群之間的相對平衡，且保持著菌群與宿主之間的

12、動態(tài)平衡，稱之為口腔正常菌群，或稱為固有菌群共棲主要三種的相互關系： 共生（symbiosis）呈現(xiàn)相互有利作用 競爭（competition）微生物種群內的負性相互關系 拮抗（antagonism）一種微生物抑制或殺死另一種微生物牙周生態(tài)系periodontal ecosystem定義：牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用。 牙周組織解剖關系復雜, 由組織結構和理化性質不同的軟、硬組織組成，形成從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境，口腔有合適的溫度(3537)、濕度和營養(yǎng)，給許多微生物的定居、生長和繁殖提供了適宜的環(huán)境和條件，因此牙周生態(tài)關系很復雜。生物膜(biofilm) 附著于

13、固體表面被多糖包被的微生物群體。菌斑生物膜：dental plaque biofilm牙菌斑生物膜是基質包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，為不能被水沖去或漱掉的一種細菌性生物膜。 整體生存的微生物生態(tài)群體 抵抗宿主防御功能、表面活性劑或抗生素的殺滅牙菌斑生物膜的形成: 獲得性薄膜形成 細菌粘附共聚 菌斑的成熟白垢(materia alba)7/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏也稱軟垢，為疏松地附著在牙面、修復體表面、牙石表面和齦緣處的軟而粘的沉積物，通常沉積在牙面的頸1/3區(qū)域，或在鄰面及錯位牙不易清潔的區(qū)域，肉眼便直接可見。由活或死的微生物團塊、脫落的

14、上皮細胞、白細胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及食物碎屑等混合物不規(guī)則堆積而成，其中細菌的量較高，但明顯地低于牙菌斑，活的細菌也較少，白垢缺乏菌斑那種規(guī)則的齦上菌斑和齦下菌斑重要的牙周致病菌1 伴放線放線桿菌（aa）-與放線菌共生（20世紀70年代命名），分5個血清型b型最常見我國c型為主。 (1) 臨床意義：與侵襲性牙周炎關系密切。（局）陽性率高達97，在同一患者健康或cp<20，治療后減少。 (2)致病性： 附著器：許多細小突起、無定形結構、菌毛 表面莢膜結構-抵抗吞噬 排出膜泡 產生毒性因子：降低宿主抵抗力（唯一分泌白細胞毒素ltx死亡） 骨吸收作用：分泌 組織破壞作用：成纖維細胞

15、抑制因子、膠原酶2 牙齦卟啉單胞菌 （牙齦類桿菌）（bg or pg）：（1） 臨床意義：慢性牙周炎病變區(qū)、活動區(qū)的主要優(yōu)勢菌，健康齦溝很少（它的存在-復發(fā)或加重）。（2）致病性：附著凝集有關因子（纖毛、莢膜、外膜、膜泡、一些e- 附著于頰粘膜、袋上皮、他菌的表面、附著或凝集紅細胞；抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)（如它不能刺激內皮產生選擇素ewbc不能貼壁、向外游走；抑制wbc趨化因子的表達；釋放些外膜膜泡片斷吸引im成分-保護它菌免受攻擊；進入隱藏在細胞內再次感染；分泌膜泡；宿主缺乏對它的先天免疫）；分泌大量的毒力因子（e類、內毒素、代謝產物-破壞牙周組織）。3 中間普氏菌（pi）、變黑普氏菌（pn

16、為pi基因型型）：為產黑色素擬/類桿菌屬：臨床：中重牙齦炎、anug、cp、尤妊娠期炎為主要致病菌（利用孕激素滿足對vitk的需要）；冠8/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏周炎和感染根管；頭頸部感染部位均可檢出。致?。?pg 類似的毒力因子4 福賽擬桿菌：臨床：重度牙周炎檢出（齦下菌斑），同pg、牙密螺、具核梭桿菌一同檢出，吸煙明顯增加 致?。憾拘援a物和酶類。尚未充分研究。5 具核梭桿菌（fn）：臨床：齦上、下菌斑、牙周袋、感染根管檢出。與組織炎癥、破壞程度正相關；與螺旋體、鏈球、福賽桿菌混合感染中起協(xié)同作用；壞死性疾病的主要致病菌。致?。簱碛袔追N凝集素共聚（粘接橋）作用于甲硝唑保護pg生長

17、產生 刺激炎癥反應作用較強，引起宿主過敏反應7螺旋體：奮森和齒密。臨床：與anug、冠周炎、干槽癥有關 。與梭桿、厭氧球菌、pg協(xié)同致病。致?。簷C械性穿入，同時帶入無活動能力的菌酶類抑制成纖維細胞抑制免疫作用 慢性齦緣炎 青春期慢性 增生性齦炎 妊娠期牙 全身因素相關白血病齦急性 急性齦乳頭炎病 急性多發(fā)性齦膿腫牙齦增生牙齦瘤藥物性釉牙骨質界 遺傳性壞死性牙周病牙 慢性牙周炎周侵襲性牙周炎炎 伴全身疾病的牙周炎 牙周-牙髓聯(lián)合病變根分叉病變牙周炎的伴發(fā)病變 牙周膿腫牙齦退縮根面齲9/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏 牙石（dental calculus）概念：沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正

18、在鈣化的以菌斑為基質的團塊。 類型：齦上牙石和齦下牙石。形成過程獲得性薄膜形成、菌斑成熟和礦化。牙石礦化的主要條件：必須存在礦化的核心一菌斑，礦物質沉積，菌斑的量，唾液成分、齦溝液成分。牙石附著于牙面的關系：通過獲得性薄膜附著。嵌入牙骨質或牙本質表層牙石無機鹽結晶與牙結構結合。致病作用：牙石因增加菌斑積聚及防礙菌斑去除而與牙齦炎和牙周炎明顯相關。臨床意義牙周病治療必須徹底清除牙石4咬合創(chuàng)傷廣義合創(chuàng)傷（trauma from occlusion）：由于不正常的合接觸關系或咀嚼系統(tǒng)的異常功能，咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應性變化。狹義合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷（periodontal trauma）：由

19、于咬合關系不正?；蛞Ш狭α坎粎f(xié)調，牙周支持組織損傷。合創(chuàng)傷的類型:原發(fā)性合創(chuàng)傷(primary occlusal trauma)：正常的牙周組織 不正常的合力因素，牙周組織損傷，如早接觸或合干擾繼發(fā)性合創(chuàng)傷(secondary occlusal trauma)：牙周組織本身支持力不足 正常的咬合力，牙周組織進一步損傷造成合創(chuàng)傷的因素:一、咬合力異常與合力大小、方向、頻率及持續(xù)時間有a. 咬合力方向（多見于正畸治療）垂直壓力：根尖區(qū)骨質可吸收；側向壓力：受壓側骨質可吸收；扭轉力：對牙周組織損傷最大b.咬合力分布不均勻，見于各種原因引起的早接觸及合干擾。二、牙周支持力不足 合創(chuàng)傷引起的病理改變:1

20、0/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏損傷期：受壓側骨吸收，張力側骨新生,過度的創(chuàng)傷張力也導致骨吸收。根分叉處最易累及。 修復期：扶壁骨形成（buttressing bone formation改形重建期:牙周膜楔形增寬，角形缺損。牙移位合創(chuàng)傷與牙周炎的關系：單純合創(chuàng)傷 牙周膜增寬、牙槽骨吸收及牙齒松，不會導致牙周袋形成及牙齦炎癥。合創(chuàng)傷 嚴重的牙周炎或明顯的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。原理：改變了炎癥擴展至牙周支持組織的途徑臨床意義：在正畸治療前必須先治療已有的牙齦炎癥。垂直型食物嵌塞 食物從合面垂直方向嵌入牙間隙內。原因有：兩鄰牙失去正常的接觸關系：接觸點異常，出現(xiàn)窄縫。鄰面齲破

21、壞邊緣嵴和邊緣，修復體或充填體未恢復鄰面觸點，缺失牙的鄰牙傾到，松動的牙周炎患牙，牙錯位或扭轉 。接觸區(qū)過寬，外展隙變小。上下對合牙對咬動時產生水平分力，可使牙間暫時出現(xiàn)縫隙。 來自對合牙的楔力或異常合力：“充填式”牙尖、過度磨耗形成的尖銳牙尖或邊緣嵴將食物壓入對合兩牙之間。由于磨耗不均形成的 “階梯狀”邊緣嵴。上頜最后牙的“懸垂式”牙尖。咬合及鄰面磨損使食物外溢道消失，致使食物外溢道消失，食物被擠入牙間隙。水平型食物嵌塞：，齦乳頭或牙齦退縮使牙齦外展隙增大。進食時，唇頰舌的運動可將食物壓入牙間隙造成水平型食物嵌塞。 食物嵌塞與疾病的關系: 由于嵌塞的機械作用與細菌的定植出現(xiàn)齲、牙齦炎、牙周炎

22、（牙槽骨垂直吸收口臭等。6其他解剖形態(tài)因素牙冠牙根形態(tài)及排列異常；系帶附著異常；附著齦過窄；缺失牙未修復等因素對牙周組織的危害。 釉質突起(包括釉珠)；畸形舌側溝；牙根異常；骨開窗或裂開。牙位異常和錯合畸形：前牙擁擠、牙列不齊；牙錯位、扭轉、過長或萌出不足；嚴重深覆合；珠骨開窗（fenestration或開裂(dehiscence)牙體形態(tài)異常: 畸形舌側溝、釉質突起或牙根過短或錐形牙根、融合牙根軟組織缺陷11/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏附著齦寬度過窄或系帶位置過于近齦緣。7不良習慣不良刷牙習慣、口呼吸及上唇過短對牙周組織的危害或影響。咬硬物，夜磨牙。磨牙癥（bruxism合力負擔過重

23、 食物嵌塞、單側咀嚼習慣、不良刷牙習慣、口呼吸、吐舌習慣、咬唇習慣。8醫(yī)源性因素不良充填體；不良修復體；烈性藥；不良正畸裝置；不當?shù)闹委熢O計等因素對牙周組織的危害。 不良修復體、銀汞合金鄰面充填體懸突、修復體邊緣不密合、位置位于齦下、表面不光潔、外形不良，無外展隙，鄰面觸點恢復不良，設計不良的局部義齒：增加基牙菌斑滯留、基牙咬合負擔過重、正畸治療：矯治器增加菌斑滯留，帶環(huán)松脫，正畸加力過大、過快，橡皮圈9全身因素宿主對微生物的保護性反應，抗體、中性白細胞的保護作用和破壞作用；遺傳、內分泌、糖尿病等系統(tǒng)?。晃鼰?、精神壓力等宿主易感因素在牙周炎的發(fā)生和發(fā)展過程中的重要作用；藥物對牙齦組織的影響。機

24、體免疫炎癥過程及在發(fā)病中的作用，營養(yǎng)等因素的作用。易感因素又名危險因素 (risk factor):是指經流行病學調查證實，與疾病發(fā)生有關的個人行為、生活習 慣，或環(huán)境因素、遺傳因素等。可影響疾病的發(fā)生、發(fā)展及嚴重程度。危險性大小常用相對危險度（odds ratio,or）表示。牙周病的全身易感因素（或危險因素）可增加疾病的患病率或嚴重程度一、遺傳因素二、吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷；三、性激素；四、吸煙；五、有關的系統(tǒng)病 糖尿病（diabetes）六、其它疾病：艾滋?。撼１憩F(xiàn)為壞死性潰瘍性牙齦炎或牙周炎。骨質疏松癥（osteoporosis）精神壓力（stress）其它易感因素：藥物:苯妥因鈉

25、，環(huán)孢菌素和心痛定年齡、種族及性別等。12/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏牙齦炎：只局限于牙齦組織而不侵犯深層 牙周組織的一組疾病，以炎癥為主，不包括發(fā)生在牙齦上的腫瘤。慢性齦緣炎僅與牙菌斑有關的牙齦炎 gingivitis associated with dental plaque only又稱邊緣性齦炎 marginal gingivitis單純性齦炎 simple gingivitis分為a. 不伴其它局部促進因素b. 伴有局部促進因素病因：菌斑 始動因子；牙石、食物嵌塞、不良修復體 局部促進因素。臨床病理：初期病損 initial lesion時間：2-4天臨床：可為健康牙齦病理：

26、血管擴張，齦溝液（gcf）增多，白細胞（主要為pmns）移出血管壁至結合上皮和齦溝區(qū)，炎癥浸潤區(qū)約占結締組織的5%早期病損 early lesion時間：4-7天臨床：牙齦紅腫，探診可出血病理：血管增生擴張。主要為淋巴細胞（約75%），及中性粒細胞浸潤，炎癥區(qū)占15%，膠原破壞，白細胞吞噬細菌，上皮出現(xiàn)釘突。確立期病損 established lesion時間：慢性牙齦炎癥期臨床：牙齦明顯炎癥，紅腫，探診出血，齦溝加深病理：漿細胞為主（page & schroeder）， 靜脈回流受阻，牙齦缺氧，炎癥區(qū)膠原喪失，白細胞浸潤，上皮釘突明顯，但上皮附著位置不變。臨床表現(xiàn)癥狀：牙齦被動出血；

27、牙齦顏色：暗紅或鮮紅；牙齦外形：牙齦水腫發(fā)亮，齦邊緣肥厚，齦乳頭圓鈍，與牙面不貼合；牙齦質地：松軟脆弱；齦溝深度：超過2mm；結締組織的附著水平在釉牙骨質界的上方出血傾向：探診出血，有助于早期診斷；齦溝液：增多，也是早期表現(xiàn)。13/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏診斷和鑒別診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)，結合局部有刺激因素鑒別診斷：早期牙周炎：附著喪失和牙槽骨吸收，血液?。鹤詣訚B血，不易止?。粔乃佬詽冃札l炎：壞死；艾滋病相關齦炎：齦緣紅線，治療原則去除病因；藥物治療；療效維護：預后和預防預后：可逆、良好、易復發(fā)；預防：防止發(fā)生和復發(fā)；防止發(fā)展為牙周炎維生素c缺乏性牙齦炎病因：vitamin c缺乏使牙

28、齦結締組織水腫、出血及膠原變性，導致牙齦對細菌正常的防御反應受到抑制，炎癥加重，牙齦增生。臨床表現(xiàn)：齦緣厚，齦暗紅，松軟，脆弱，表面光亮，自發(fā)或輕觸出血，常見有表面壞死，偽膜形成。病理：牙齦慢性炎癥，炎癥細胞浸潤。毛細血管擴張，廣泛出血區(qū)。水腫明顯、彌散，膠原變性，膠原纖維和成纖維細胞少見。治療原則去除病因 口腔衛(wèi)生指導 (ohi) 、潔治（清除菌斑和牙石）、糾正菌斑滯留因素（食物嵌塞、不良修復體等)預后及轉歸 及時治療 預后良好、治療后菌斑控制不佳 齦炎復發(fā)、不及時治療 齦炎 牙周炎。增生性齦炎病因：同慢性齦緣炎、口呼吸、咬合異常。臨床表現(xiàn) ：好發(fā)于上下前牙唇側牙齦、炎癥性腫脹（肉芽型）、牙

29、齦紅 松軟光亮 易出血、齦乳頭球狀增生、實質性肥大（纖維型）、牙齦色變淺 出血減少 質地較硬 有彈性。病理：炎性肉芽組織、毛細血管擴張、充血、大量炎癥細胞浸潤和滲出、上皮、結締組織增生、大量成纖維細胞和新生膠原纖維束14/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏診斷年齡、部位、典型表現(xiàn)治療原則 去除一切局部刺激因素 控制菌斑輔助藥物治療 手術 牙齦成形術妊娠期齦炎 (pregnancy gingivitis) 發(fā)生率 38 100%病因：局部因素 菌斑 牙石 食物嵌塞 不良修復體；全身因素 性激素（孕酮）水平增高；中間普氏菌明顯增多 成為優(yōu)勢菌，妊娠本身不引起齦炎。病理：非特異性、大量新生毛細血管擴

30、張充血和炎癥細胞浸潤的炎癥變化。牙齦上皮和結締組織水腫變性。牙齦上皮增生但角化減少，釘突伸長?；准毎麅群桶g水腫。臨床表現(xiàn)：發(fā)病時間妊娠2-3個月妊娠8個月分娩后2個月出現(xiàn)高峰恢復，生部位 個別牙或全口牙 以前牙為重。妊娠前有慢性齦緣炎-妊娠2-3個月出現(xiàn)癥狀-8個月高峰（和血中的孕酮水平一致）-分娩后約2個月，齦炎至妊娠前程度。主訴常為吸或進食牙齦出血，甚至自發(fā)出血齦緣和齦乳頭鮮紅或發(fā)紺，明顯腫脹，松軟光亮，探易出血，一般無疼痛診斷 妊娠 典型牙齦表現(xiàn)妊娠期齦瘤 （孕瘤）妊娠期化膿性肉芽腫preganancy-associated pyogenic granuloma病因 同妊娠期齦炎臨床

31、：發(fā)生率1.8%-5%，單個牙的齦乳頭，以下前牙唇側乳頭多見。妊娠4-6個月發(fā)生，迅速增大，鮮紅或暗紫色，松軟，表面光亮光滑，及易出血，瘤體可有小分葉，有蒂或無蒂。直徑一般不超過2cm。分娩后可縮小。病理瘤樣病變（tumorlike)。炎性肉芽腫，明顯的毛細血管增生。鑒別診斷 化膿性肉芽腫 pyogenic granuloma肉芽腫性齦瘤，一般有局部刺激物，多數(shù)病變表面有膿性滲出物和潰瘍。病理為血管瘤樣的肉芽性病變，血管內皮細胞和毛細血管大量增殖，上皮萎縮或增厚。臨床表現(xiàn)和病理改變與妊娠期齦瘤相似,但與妊娠無關。治療原則去除一切局部刺激因素慎用藥物口腔衛(wèi)生指導 嚴格控制菌斑手術治療 妨礙進食的

32、妊娠期齦瘤手術時機 妊娠中期 4 6 個月預防有計劃妊娠的女性在妊娠前均應牙周檢查，治療和控制原有的牙齦炎癥，并且ohi，在整個妊娠期間控制菌斑15/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏青春期齦炎 puberty gingivitis臨床表現(xiàn)刷牙或咬硬物有出血多見于前牙唇側齦乳頭和齦緣，明顯水腫，色鮮紅或暗紅，光亮，質軟，乳頭可成球狀突起，探易出血有假性牙周袋形成診斷年齡，臨床表現(xiàn)治療原則 1.去除局部刺激因素2.ohi3.酌情手術治療:牙齦有增生預后青春期后炎癥可減輕急性牙齦乳頭炎發(fā)生在個別牙間乳頭的急性非特異性炎癥病因各種創(chuàng)傷：機械或化學因素醫(yī)源性因素：不良修復體、充填體，藥物等臨床表現(xiàn)病變

33、乳頭紅腫，易出血，明顯的脹痛感和觸痛?？捎欣錈岽碳ね?。鄰牙有叩痛 有些可找到局部刺激物診斷臨床表現(xiàn)，局部刺激物。如無需詳細詢問病史及某些個人習慣治療原則和預防去除局部不良刺激因素，改變不良習慣局部藥物治療：消炎收斂注意消除醫(yī)源性因素藥物性牙齦增生 1939年 首先報告苯妥英鈉引起牙齦增生 1980s 報告環(huán)孢菌素和鈣通道阻斷劑（心痛定）引起牙齦增生患病率抗癲癇藥 苯妥英鈉 phenytoin 50%主要與牙齦炎癥,患者年齡有關.年輕人較多見16/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏刺激成纖維細胞的分裂，膠原的合成能力增加；同時使膠原酶失活，膠原降解減少免疫抑制劑 環(huán)孢菌素 cyclosporin

34、e 30%環(huán)孢菌素a可抑制t輔助細胞通過靜脈或口服>500mg/天可導致牙齦增生,增生程度主要與漿細胞中的濃度有關,與牙周狀況關系較小發(fā)生率約30%；兒童較多見和硝苯地平聯(lián)合應用，發(fā)生率51%，單獨則僅為8%（最新研究）漿細胞較多，大量無定形的細胞間質,血管也較苯妥英鈉導致的牙齦增生多鈣通道阻斷劑 心痛定 nifedipine 20%好發(fā)于青少年和兒童用藥后3個月即可出現(xiàn)牙齦增生病因和致病機理 不明確多因素作用（藥物、菌斑誘導的炎癥、基因易感性等） 膠原合成大于分解局部刺激物和牙齦炎癥加重加速牙齦增生病理上皮棘層顯著增厚 釘突伸長結締組織中有致密的膠原纖維束和新生血管 炎癥細胞少繼發(fā)炎癥

35、后有炎癥細胞浸潤臨床表現(xiàn)全口牙齦，但前牙較重，只發(fā)生在有牙區(qū)，拔牙后可消退牙間乳頭和邊緣齦，球狀，無痛，桑葚分葉狀，色淺，質有彈性，覆蓋牙冠，嚴重時可影響咬合、波及附著齦，增生牙齦與正常組織間有一溝狀切跡繼發(fā)性牙齦炎癥影響言語,咀嚼,牙齒萌出和美觀診斷 服藥史 牙齦增生特點鑒別診斷1.遺傳性牙齦纖維瘤病2.炎癥性牙齦增生（主要是纖維型）3.白血病引起的牙齦肥大治療 停藥或換藥 在內科醫(yī)生協(xié)助下 去除局部刺激因素 嚴格控制菌斑17/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏手術治療預防 服藥前進行口腔檢查 治療牙齦炎癥 控制菌斑牙齦纖維瘤病 hereditary gingival fibromatosi

36、s病因不明 可有家族史病理牙齦上皮增厚 上皮釘突伸長 結締組織體積增大 充滿粗大的膠原 纖維和大量成纖維細胞血管相對較少 炎癥不明顯 臨床表現(xiàn)最早可發(fā)病于乳牙萌出后，但在恒牙萌出后發(fā)病多見 牙齦廣泛增生、明顯，嚴重可至膜齦聯(lián)合 色淺，質韌，表面光滑，也可呈結節(jié)狀 炎癥輕，不易出血牙可移位或萌出困難 有些病例拔牙后增生可減輕 診斷臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、家族史鑒別診斷1.藥物性牙齦增生2.白血病所致的牙齦肥大 治療手術治療 牙齦成形術 易復發(fā) 與口腔衛(wèi)生有關 18/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏白血病的牙齦病損常見于急性白血?。毙詥魏思毎籽　⒓毙粤＜毎?白血病、急性淋巴細胞白血?。?患者常

37、因牙齦腫脹出血而首先就診于口腔科病因1076例成人白血病患者的發(fā)生率約3.6%急性單核細胞白血病（66.7%）和急性粒細胞白血病最常見，及急性淋巴細胞白血病 亞急性白血病患者少見,慢性白血病患者更少無牙頜未見病理附著齦和邊緣齦內有大量未成熟的白細胞(腫瘤細胞)密集廣泛的浸潤，替代正常的牙齦結締組織成分。毛細血管擴張，大量的白細胞，紅細胞減少。細胞內和細胞外水腫，上皮變薄或增厚。邊緣齦炎癥較明顯，內側可見壞死。臨床表現(xiàn)常因牙齦出血首先就診于口腔科增生波及整個牙齦，邊緣齦增生有時呈瘤樣。齦色暗紅發(fā)紺或蒼白，表面光亮,可呈海綿狀,脆弱,及易出血且不易止住。齦緣甚至口腔黏膜可有潰瘍、壞死，偽膜形成。牙

38、齦疼痛。有口臭 全身癥狀:疲乏,食欲降低,吞咽疼痛等診斷血象檢查，臨床表現(xiàn)治療原則1.內科配合治療2.口腔科保守治療，局部藥物處理3.禁手術或活檢鑒別診斷: 炎癥性牙齦增生 inflammatory gingival enlargement又名增生性齦炎 (hyperplastic gingivitis)牙齦組織因局部刺激因素所致的慢性炎癥表現(xiàn)，腫脹，且伴有細胞和纖維增生病因1.局部因素 同慢性齦緣炎2.內分泌因素 多見于青少年，對局部刺激因素反應增強3.口呼吸4.咬合異常 利于菌斑的堆積和滯留肉芽型病理：血管多，炎癥細胞多，滲出多，膠原纖維少19/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏臨床：齦紅

39、，質軟光亮，易出血，齦緣厚，乳頭球狀增生，有齦袋纖維型病理：組織增生，成纖維細胞和膠原多臨床：齦色淺，增生牙齦質韌，有彈性診斷：發(fā)病年齡，部位，牙齦的色、形、質表現(xiàn)，有假性牙周袋形成治療原則1.去除局部刺激因素2.局部輔助藥物治療3.手術治療 纖維型牙齦增生4.ohi 漿細胞性牙齦炎病因不明，可能與局部接觸過敏原有關，如口香糖，牙粉，食物等。臨床表現(xiàn)：少見，主要在牙齦（邊緣齦，附著齦），個別部位或全口齦鮮紅，腫大，脆軟易出血，表面結節(jié)或分葉狀，半透明?？砂橛猩嘌缀涂诮茄?。病理：上皮不全角化，結締組織 身體抵抗力降低，免疫力下降臨床表現(xiàn)少見，多發(fā)生于青壯年男性 起病急，多有前驅癥狀個別乳頭-多個

40、乳頭鮮紅，腫脹，表面光亮，有膿腫形成，可破潰，膿腫常此起彼伏病損處牙有叩痛，自發(fā)痛 口腔粘膜充血水腫，但無糜爛、潰瘍和偽膜有全身癥狀 一般抗生素效果不佳診斷 臨床表現(xiàn)鑒別診斷 牙周膿腫治療原則膿腫切開引流，局部上藥 抗生素+祖國醫(yī)學（清熱瀉火通便）全身支持療法急性期過后，牙周局部治療 長期反復出現(xiàn)的齦膿腫應注意糖尿病牙齦瘤（epulis）發(fā)生在牙齦乳頭的炎性瘤樣增生物，非真性腫瘤，來源于牙周膜和牙齦的結締組織。 病因局部刺激因素-慢性炎癥-牙齦增生內分泌改變：如妊娠瘤臨床表現(xiàn)多見：女性，中青年，單個唇頰側乳頭大小：數(shù)mm至1-2cm外形：圓或橢圓形，基底寬，有蒂或無蒂，可有分葉 生長較慢瘤體大

41、時可有牙槽骨破壞，牙松動、移位等病理改變20/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏分型：纖維型，肉芽腫型，血管型壞死性牙齦炎necrotizing periodontal diseases壞死性潰瘍性齦炎necrotizing ulcerative gingivitis, nug急性壞死性潰瘍性齦炎acute necrotizing ulcerative gingivitis anug致病微生物 梭形桿菌和螺旋體發(fā)病相關因素原有的慢性齦炎或牙周炎 致病微生物 （厭氧）梭形桿菌 fusobacterium nucleatum (fn)螺旋體 spirochete中間普氏菌 prevotella i

42、ntermedia (pi) 廣泛存在抵抗力降低 致病微生物大量繁殖 侵入牙齦吸煙齦小血管收縮 影響血液循環(huán) 白細胞趨化功能、吞噬功能減弱 唾液iga水平降低精神壓力 stress腎上腺下丘腦腦垂體系統(tǒng) 影響艾滋病病 理牙齦急性壞死性炎癥，包括復層鱗狀上皮及其下方的結締組織，由表至里： 壞死區(qū) 纖維素，壞死的上皮細胞和pmns，各種微生物-壞死偽膜21/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏下方結締組織 毛細血管擴張充血，pmns浸潤，臨床表面為一帶狀充血鮮紅區(qū)慢性炎癥浸潤區(qū) 大量漿細胞和單核細胞在壞死區(qū)和生活組織間有大量梭形桿菌和螺旋體，螺旋體可深入結締組織達0.25mm，主要是中型和大型螺旋體

43、，約占總螺旋體的43.9%-90%臨床表現(xiàn)好發(fā)于青壯年，男性多見起病急出血 病變處及易出血，可有自發(fā)出血，口中可有血腥味口臭 口氣呈特殊的腐敗臭氣疼痛 病變區(qū)可燒灼樣疼痛壞死 齦乳頭和邊緣齦壞死，以前牙尤其下前牙最多見。齦乳頭火山口狀，齦緣蟲蝕狀，壞死偽膜可擦去，下方出血面，疼痛病變一般不波及附著齦唾液可多且粘稠頜下淋巴結可腫大，壓痛全身癥狀 輕者無明顯，重者可有低熱、疲乏等診斷：臨床表現(xiàn)病損區(qū)涂片革蘭染色大量梭形桿菌和螺旋體（輔助）鑒別診斷1.慢性齦緣炎2.皰疹性齦（口）炎3.白血病的牙齦表現(xiàn)4.艾滋病相關的牙齦病變5.剝脫性牙齦病損6.細菌性齦口炎（鏈球菌性，淋球菌性）7.白喉8.梅毒的口

44、腔表現(xiàn)9.粒細胞缺乏癥等等 22/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏anug的治療 急性期：1.去除局部壞死組織，及大塊齦上牙石2.局部大量3%雙氧水拭洗，1%雙氧水或復方氯己定（口泰）含漱3.全身用藥 口服抗厭氧藥物，如甲硝唑或替硝唑類，也可同時給予維生素c等4.ohi，最好更換牙刷5.戒煙6.調整心理狀態(tài) 急性期后：按齦緣炎或牙周炎處理，治療相關的全身疾病預防1.治療現(xiàn)有的齦緣炎或牙周炎2.戒煙3.放松心情，緩解壓力4.營養(yǎng)均衡預后1.及時治療-愈合2.治療不完善-慢性壞死性潰瘍性齦炎-壞死性潰瘍性牙周炎（necrotizing ulcerative periodontitis nup）3

45、.病變發(fā)展-急性壞死性齦口炎（necrotizinggingivostomatitis)-壞疽性口炎(gangrenous stomatitis)或走馬疳(noma)疾病轉歸及時徹底治療 痊愈未及時治療且抵抗力低下抵抗力極度低下合并產氣莢膜桿菌感染走馬疳noma治療不徹底或反復發(fā)作慢性壞死潰瘍性齦炎 chronic necrotizing ulcerative gingivitis齦乳頭消失 齦緣無壞死物頰舌側牙齦分離齦緣呈反波浪狀未及時治療 病損波及深層牙周組織壞死潰瘍性牙周炎23/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏診 斷根據(jù)臨床表現(xiàn)特點起病急 病程短牙齦疼痛自發(fā)出血腐敗性口臭特征性牙齦壞死

46、輔助診斷 壞死區(qū)涂片大量螺旋體和梭形桿菌 鑒別診斷慢性齦緣炎齦乳頭和邊緣齦紅腫 探診出血 無牙齦壞死無自發(fā)出血無牙齦疼痛無腐敗性口臭 皰疹性齦口炎單純皰疹病毒感染好發(fā)于兒童起病急 有前驅癥狀典型表現(xiàn)牙齦和口腔粘膜成簇小水皰,破潰后形成多個小潰瘍或互相融合 無組織壞死 無腐敗性口臭病損可波及唇及口周皮膚白血病可有牙齦自發(fā)出血 可伴牙齦壞死牙齦腫大全身癥狀血象異常24/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏警惕 艾滋病患者合并急性壞死潰瘍性齦炎治 療去除壞死物 初步潔治氧化劑 1-3%過氧化氫溶液局部拭洗1%過氧化氫溶液含漱全身藥物治療 支持療法 抗厭氧菌藥物口腔衛(wèi)生指導 急性期后徹底治療牙周炎總論（

47、一）、定義periodontitis是由堆積在牙頸部及齦溝內牙菌斑中的微生物引起的感染性疾病。炎癥擴延到深部牙周組織，引起牙槽骨吸收和牙周膜纖維的破壞，導致牙周袋的形成，即為牙周炎。（二）、牙周炎的主要癥狀一. 牙齦炎癥l 出血n 刷牙、或咬硬物時牙齦出血，少數(shù)有自發(fā)出血-n 探診出血(bleeding of probe, bop):（牙齦顏色、外形和質地的改變）n 原因：毛細血管擴張，溝內上皮潰瘍和連續(xù)性中斷。微小的刺激即引起毛細血管的破裂和出血l 牙周溢膿：輕壓牙齦時,齦緣有膿性滲出物,可有口臭僅表明炎癥程度而不是疾病的程度二. 牙周袋形成l l 牙周袋是病理性加深的齦溝n 齦緣冠方移動：

48、牙齦的腫脹和增生n 溝底向根方延伸：結合上皮向根方增殖。l 分類：n 根據(jù)附著喪失分類：u 真性牙周袋：有附著喪失，u 假性牙周袋：無有附著喪失n 根據(jù)袋底位置與相鄰組織的關系u 骨上袋：袋底位于牙槽嵴冠方u 骨下袋：袋底位于牙槽嵴根方n 累及牙面情況u 簡單袋：累及一個牙面25/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏u 混合袋/復合袋：累及兩個以上牙面u 復雜袋：起源于一個牙面，但回旋于另外牙面或根分叉l 應知名詞（p118）pdpocket depth ，牙周袋深度probing depth，探診深度： 齦緣至袋底或齦溝底的距離，即為探診深度。 六個部位：頰側近中，中央，遠中，及舌側近中，中央

49、，遠中 探診深度3mm:健康牙齦溝。探診深度 3mm（1）結合上皮位于cej：假性牙周袋/齦袋（2）結合上皮位于cej 根方：有附著喪失為真性的牙周袋。 影響因素：牙齦炎癥、探診力量、探針粗細、尖端形狀 臨床探診深度>組織學上袋底的實際位置：健康：探針進入結合上皮約2/3長牙齦炎：距結合上皮最根方0.1mm牙周炎：超過結合上皮，進入炎癥區(qū)，達健康結締組織冠方 炎癥治療后，探診深度減小原因：結締組織中炎癥細胞浸潤消失，膠原纖維新生結締組織對探針的抵抗力，探針不再穿透進入結締組織牙齦水腫消失alattachment loss，附著喪失：牙齦附著位置改變，能探到cej即為附著喪失。 attac

50、hment level，附著水平袋（溝）底至釉牙骨質界cej的距離， 又名：connective tissue attachment level，結締組織附著水平clinical attachment level, cal，臨床附著水平 牙齦未退縮：附著水平=探診深度cej至齦緣的距離牙齦退縮： 附著水平=探診深度+cej至齦緣的距離三. 牙槽骨吸收（p166）u horizontal resorption水平型吸收：嵴頂邊緣呈水平吸收，高度降低，形成骨上袋。 u vertical resorption垂直型吸收：又叫角型骨吸收。牙槽骨垂直或斜行的吸收，與根面形成一定角度的骨缺損，牙槽嵴頂?shù)母?/p>

51、度降低不多，而近牙根側的骨吸收較多。形成骨下袋。u osseous crater凹坑狀骨吸收：牙槽嵴頂骨吸收，中央破壞迅速，頰舌側仍保留，成彈坑狀或火山口狀。26/63by 王娜、趙鑫、謝克賢、喬敏 infrabony pockets骨下袋:one-walled bony defect 骨質破壞嚴重，僅存一側骨壁。two-walled bony defect 骨袋僅剩兩個骨壁three-walled bony defect 袋的一壁是壓根面，其它三個壁均有骨質，即鄰、頰、舌側皆有骨壁。 四壁骨袋： 牙根的四周均為垂直性吸收形成的骨下袋，雖在頰、舌、近中、遠中均還有牙槽骨，但均與牙根不相貼合。治

52、療效果很差。combined bony defect 混合壁袋：指各個骨壁垂直吸收的程度不同，骨下袋在近根尖部分的骨壁數(shù)目多于近冠端。四. 牙齒漸松動和移位（p171）生理動度：0.02mm水平向，臨床不易覺察病理性動度：水平，近遠中和垂直向動度i ，ii，iii度原因：(1)牙槽骨吸收>1/2根長: 主要原因.(2)創(chuàng)傷:牙周膜增寬,牙槽骨垂直吸收(3)牙周膜的急性炎癥:急性根尖周炎或牙周膿腫.(4)牙周翻瓣手術后:(5)女性激素水平變化:牙的病理性移位u 牙周支持組織的破壞:牙齒向受力的方向移位,前牙的扇形移位.u 力的改變:（三）牙周病分類一、分類原則1. 按病理學分類 3. 按病因分類2. 按臨床表現(xiàn)分類 4. 混合性分類（病因與臨床表現(xiàn)，病因與病理）二、牙周病分類1、（1989）分類i. 成人牙周炎 （adult periodontitis）ii.早發(fā)性牙周炎 (early-onset periodontitis)青春前期 (prepubertal)局限型或廣泛型青少年 (juvenil