醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡(jiǎn)答題

1、.1.簡(jiǎn)述固有性免疫（非特異性免疫）和適應(yīng)性免疫（特異性免疫）的概念和特征。根據(jù)作用方式及其特點(diǎn)的不同，機(jī)體存在兩類免疫： 1) 先天性免疫或固有性免疫，是個(gè)體出生是就具有的天然免疫，可通過(guò)遺傳獲得，是機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中逐漸建立起來(lái)的主要針對(duì)入侵病原體的天然防御功能。其主要特征是反應(yīng)迅速，針對(duì)外來(lái)異物的范圍較廣，不針對(duì)某個(gè)特定異物抗原，也稱非特異性免疫。2) 適應(yīng)性免疫，是個(gè)體出生后，接觸到生活環(huán)境中的多種異物抗原，并在不斷刺激中逐漸建立起來(lái)的后天免疫，也稱獲得性免疫。其主要特征是針對(duì)某個(gè)特定的異物抗原而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，開(kāi)始的應(yīng)答過(guò)程比較緩慢，一旦建立清除該抗原的效率很高，特異性很強(qiáng)，也稱特異

2、性免疫2試述Ig的生物學(xué)功能。1）特異性結(jié)合抗原：抗體的CDR（HVR）能與抗原表位特異性結(jié)合。Ig與抗原結(jié)合，可產(chǎn)生中和效應(yīng)，并激發(fā)體液免疫應(yīng)答，還也進(jìn)行抗原抗體檢測(cè)。2）激活補(bǔ)體：IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通過(guò)替代途徑激活補(bǔ)體。3）通過(guò)與細(xì)胞Fc受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)： 調(diào)理作用：IgG的Fc段與吞噬細(xì)胞表面的FcR結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬作用。 ADCC作用：抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，IgG與靶抗原結(jié)合后，其Fc段可與NK、M的FcR結(jié)合，直接殺傷靶細(xì)胞。 IgE介導(dǎo)型超敏反應(yīng)。4）通過(guò)胎盤與黏膜： IgG能借助Fc段選

3、擇性與胎盤微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，主動(dòng)穿過(guò)胎盤。SIgA可經(jīng)黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。5簡(jiǎn)述補(bǔ)體的生物學(xué)功能。1）溶菌、溶解病毒和細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。2）調(diào)理作用：C3b（或C4b、iC3b）一端附著于細(xì)菌或其他顆粒表面，另一端與吞噬細(xì)胞表面CR1（或CR3、CR4）結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌。3）免疫粘附：可溶性抗原-抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生的C3b一端與IC結(jié)合，另一端與表達(dá)于數(shù)量巨大的紅細(xì)胞、血小板表面的相應(yīng)受體CR1結(jié)合（粘附），通過(guò)運(yùn)輸轉(zhuǎn)移給肝脾，被其中巨噬細(xì)胞等吞噬而清除免疫復(fù)合物（IC），以維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。4）炎癥介質(zhì)作用：C3a、C5a稱為過(guò)敏毒素；C5a有趨化

4、作用7. 細(xì)胞因子的分類及生物學(xué)活性有哪些？ 按照結(jié)構(gòu)與功能，細(xì)胞因子可被分為六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。細(xì)胞因子的生物學(xué)活性：調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答、適應(yīng)性免疫應(yīng)答、刺激造血、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、直接殺傷靶細(xì)胞、促進(jìn)損傷組織的修復(fù)。13.試述B細(xì)胞的主要功能。產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫應(yīng)答。受抗原刺激及細(xì)胞因子等的作用，B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，分泌特異性Ig。作為專職性APC，參與抗原提呈。B細(xì)胞借其表面的BCR 結(jié)合可溶性抗原，通過(guò)內(nèi)吞和加工后，以Ag肽:MHC分子復(fù)合物的形式提呈給T細(xì)胞。分泌細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。靜息的B細(xì)胞不產(chǎn)生細(xì)胞

5、因子，但激活的B細(xì)胞能產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)及造血過(guò)程。4試述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成。1）補(bǔ)體的固有成分：包括經(jīng)典激活途徑的C1q、C1r、C1s、C4、C2；MBL激活途徑的MBL（甘露聚糖結(jié)合凝集素）、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的B因子、D因子；三條途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。2）以可溶性或膜結(jié)合形式存在的補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子蛋白、同種限制因子、膜反應(yīng)溶解抑制因子等。3）介導(dǎo)補(bǔ)體活性片段或調(diào)節(jié)蛋白生物學(xué)效應(yīng)的受體：包括CR1CR5、C3aR、C2aR、C4aR

6、等。8 細(xì)胞因子有哪些共同特性？多為小分子多肽。高效性：微量（pM）就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)作用。須與相應(yīng)受體結(jié)合才能發(fā)揮作用。可以旁分泌、自分泌或內(nèi)分泌的方式發(fā)揮作用。多效性、重疊性、拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)。 網(wǎng)絡(luò)性：相互促進(jìn)或制約。以非特異方式發(fā)揮作用，即細(xì)胞因子對(duì)靶細(xì)胞作用無(wú)抗原特異性，也不受MHC限制。9粘附分子的類型及其功能如下：1粘附分子可分為五類：免疫球蛋白超家族；整合素家族；選擇素家族；粘蛋白樣血管地址素；鈣粘附素家族；其它粘附分子。2粘附分子的主要功能為：作為免疫細(xì)胞識(shí)別中的輔助受體和協(xié)同活化或抑制信號(hào)；介導(dǎo)炎癥過(guò)程中的細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附；參與淋巴細(xì)胞歸巢。10. HLA

7、-I、II類分子的分布及功能有哪些不同？1）HLA-I類分子分布于所有有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞表面；HLA-II類分子僅表達(dá)于某些細(xì)胞表面，如專職性APC（DC、M、B細(xì)胞）、胸腺上皮細(xì)胞和活化T細(xì)胞等。HLAI、II類分子主要分布在細(xì)胞表面，但也以可溶性狀態(tài)存在于體液中，如血清、尿液、唾液、精液及乳汁。2）HLA-I類分子的功能主要是識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，進(jìn)而激活CD8+CTL，其3結(jié)構(gòu)域又能與CTL的輔助受體CD8分子結(jié)合，可增強(qiáng)活化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，同時(shí)，HLA-I類分子對(duì)CTL識(shí)別和殺傷靶細(xì)胞起限制作用。HLA-II類分子的功能主要是識(shí)別和提呈外源性抗原肽，進(jìn)而激活CD4+Th，其鏈的

8、2結(jié)構(gòu)域能與Th的輔助受體CD4分子結(jié)合，能加強(qiáng)活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。HLA-II類分子還對(duì)Th與APC，Th與其它T細(xì)胞亞群之間的相互作用起限制性。12.試比較B1細(xì)胞與B2細(xì)胞的異同。初次產(chǎn)生的時(shí)間：B1細(xì)胞為胎兒期，B2細(xì)胞為出生后；更新的方式：B1細(xì)胞進(jìn)行自我更新，B2細(xì)胞由骨髓產(chǎn)生；自發(fā)性Ig的產(chǎn)生：B1細(xì)胞產(chǎn)生多，B2細(xì)胞產(chǎn)生少；B1細(xì)胞的BCR及所產(chǎn)生的抗體特異性低，表現(xiàn)為多反應(yīng)性，而B(niǎo)2細(xì)胞為單特異性，尤其在免疫后；B1細(xì)胞分泌IgM多于IgG,而B(niǎo)2細(xì)胞分泌IgG多于IgM；體細(xì)胞高頻突變：B1細(xì)胞低/無(wú)，B2細(xì)胞高；B1細(xì)胞主要對(duì)多糖類抗原應(yīng)答，而B(niǎo)2細(xì)胞主要對(duì)蛋白質(zhì)抗原應(yīng)答。14

9、.簡(jiǎn)述抗體參與體內(nèi)免疫反應(yīng)的主要方式。中和作用：抗體與病毒或胞內(nèi)菌的表面抗原結(jié)合，阻止病毒或胞內(nèi)菌與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，從而阻止病毒或胞內(nèi)菌與靶細(xì)胞結(jié)合；此外，抗體還可以中和相應(yīng)細(xì)菌外毒素的毒性。調(diào)理作用：抗體通過(guò)Fab段與病原體表面抗原結(jié)合，其Fc段又可與吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，將病原體帶至吞噬細(xì)胞表面，使之易被吞噬清除?？贵w與病原體表面抗原結(jié)合后，激活補(bǔ)體，形成病原體-抗體-補(bǔ)體復(fù)合物，再與吞噬細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，使病原體易被吞噬清除I15.T細(xì)胞表面有哪些重要膜分子？它們的功能是什么？T細(xì)胞表面的重要膜分子及其功能是：TCR-CD3復(fù)合物：TCR特異性識(shí)別由MHC分子提呈的

10、抗原肽，CD3穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)導(dǎo)T細(xì)胞活化的第一信號(hào)；CD4和CD8分子：能分別與MHC-類和MHC-類分子的非多態(tài)區(qū)結(jié)合，既加強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的相互作用，又參與抗原刺激TCR-CD3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，還參與T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育成熟及分化；協(xié)同刺激分子：主要有CD28、LFA-1、LFA-2（CD2）、CD40L等受體，與相應(yīng)配體結(jié)合后提供T細(xì)胞的活化的第二信號(hào)；結(jié)合絲裂原的膜分子：主要有PHA、ConA、PWM等絲裂原的受體，絲裂原與相應(yīng)受體結(jié)合可直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化、增殖、分化為淋巴母細(xì)胞。16.T細(xì)胞表面主要的協(xié)同刺激分子受體有哪些？其配體各是什么？T細(xì)胞表面主要的協(xié)同刺激分子受

11、體有CD28、LFA-1、LFA-2（CD2）、CD40L（CD154）等受體，其相應(yīng)配體分別為B7、ICAM-1（CD54）、LFA-3（CD58）、CD40。17.CD8殺傷性T細(xì)胞是怎樣破壞靶細(xì)胞的？CD8殺傷性T細(xì)胞（CTL）通過(guò)TCR識(shí)別靶細(xì)胞表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物，在協(xié)同刺激分子等參與下，與靶細(xì)胞緊密接觸，通過(guò)兩種機(jī)制殺傷靶細(xì)胞：細(xì)胞裂解：活化后的CTL通過(guò)顆粒胞吐釋放穿孔素，后者插入靶細(xì)胞膜內(nèi)形成空心管道出現(xiàn)小孔，水分通過(guò)小孔進(jìn)入細(xì)胞漿，靶細(xì)胞脹裂而死亡。細(xì)胞凋亡：活化后的CTL通過(guò)顆粒胞吐釋放顆粒酶（絲氨酸蛋白酶），后者進(jìn)入靶細(xì)胞，通過(guò)一系列酶的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終激活靶細(xì)胞

12、內(nèi)源型DNA內(nèi)切酶而導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡；活化后的CTL大量表達(dá)FasL（配體），與靶細(xì)胞表面Fas（受體）結(jié)合，通過(guò)一系列酶的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終激活靶細(xì)胞內(nèi)源型DNA內(nèi)切酶而導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。18.Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞各分泌哪些主要細(xì)胞因子？其主要作用是什么？活化的Th1細(xì)胞主要分泌IL-2、IFN-、TNF-等細(xì)胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；活化的Th2細(xì)胞主要產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖與分化，合成和分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)19.試述MHC類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡(jiǎn)要過(guò)程。內(nèi)源性抗原被

13、蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的MHC類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜上，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。20.試述MHC類分子提呈外源性抗原的簡(jiǎn)要過(guò)程。外源性抗原被APC識(shí)別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體或與溶酶體融合，抗原被降解為多肽而轉(zhuǎn)運(yùn)至MC中， MC中含有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成并與Ii鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)來(lái)的MHC類分子；在MC中，Ii鏈被降解而將CLIP殘留于MHC類分子的抗原肽結(jié)合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP與抗原肽結(jié)合槽發(fā)生解離，被待提呈的抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽-HC類分子復(fù)合

14、物，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，提呈給CD4+T細(xì)胞。21.T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？T細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)于APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的抗原肽-MHC分子，此即TCR的雙識(shí)別。即TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽的過(guò)程中，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子。也就是說(shuō)，T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別受MHC分子種類的限制。22.效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能是什么？特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)T細(xì)胞主要有兩類：CD4+ Th1細(xì)胞和CD8+ CTL細(xì)胞。CD4+Th1細(xì)胞活化后，可通過(guò)釋放包括IL-2、IL-3，IFN-、GM-CSF等多種細(xì)胞因子，活化巨噬細(xì)胞，在宿主抗胞內(nèi)病原體感染中起重要作用；此外產(chǎn)

15、生以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的免疫損傷效應(yīng)。CD8+CTL細(xì)胞則主要通過(guò)穿孔素/顆粒酶途徑及Fas/Fas途徑殺傷靶細(xì)胞。24.Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答？1）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)，活化的T細(xì)胞表達(dá)的CD40L與B細(xì)胞表面CD40分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號(hào)。2）Th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：激活Th細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如IL-4，IL-5，IL-6等，可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化。25.簡(jiǎn)述NK細(xì)胞的殺傷機(jī)制。NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞有兩種方式：其一是通過(guò)NK細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞表面分子的粘附分子（如NK細(xì)胞上的CD2、LFA-1和靶細(xì)胞上的CD58、ICAM-1）

16、相互結(jié)合，釋放穿孔素、顆粒酶等破壞靶細(xì)胞。其二是通過(guò)ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì)胞膜抗原與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，IgG的Fc段與NK細(xì)胞表面的FcR（CD64）結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。27.試述單核-巨噬細(xì)胞主要的生物學(xué)功能。1）非特異吞噬殺傷作用：吞噬和殺滅病原微生物和處理清除損傷及衰老的細(xì)胞，發(fā)揮非特異性免疫功能。受刺激活化后產(chǎn)物如下：毒性物質(zhì)如過(guò)氧化氫（H2O2）、氧離子（O2-）和一氧化氮（NO）等；抗微生物肽如防御素（defensin）,陽(yáng)離子蛋白；酶類，輔助殺傷被吞噬的微生物。2）抗原遞呈作用：攝取、處理抗原并遞呈給T細(xì)胞識(shí)別，使T細(xì)胞活化，介導(dǎo)特異性免

17、疫應(yīng)答。3）免疫調(diào)節(jié)作用：巨噬細(xì)胞吞噬抗原活化后，可合成分泌多種細(xì)胞因子：IL-1、IL-6、IL-8、IL-12和TNF-?？山閷?dǎo)炎癥性反應(yīng)；活化NK細(xì)胞和促進(jìn)Th1細(xì)胞分化等。28.簡(jiǎn)述免疫耐受的特點(diǎn)及生物學(xué)作用。免疫耐受是指機(jī)體對(duì)特異性抗原刺激表現(xiàn)為免疫不應(yīng)答現(xiàn)象。免疫耐受具有特異性，既只對(duì)特定的抗原不應(yīng)答，對(duì)未引起耐受的抗原，仍能進(jìn)行良好的免疫應(yīng)答。免疫耐受的作用與正免疫應(yīng)答相反，但兩者均為免疫系統(tǒng)的重要功能組成。按照免疫耐受形成的特點(diǎn)，可分為天然與獲得兩種。天然的生理性免疫耐受對(duì)自身抗原不應(yīng)答，不發(fā)生自身免疫病。同時(shí)還可以通過(guò)人工建立或恢復(fù)免疫耐受來(lái)幫助治療某些疾病，如減少器官移植中

18、的排斥反應(yīng)；脫敏治療型超敏反應(yīng)疾病等。另一方面，對(duì)于通過(guò)打破某些病理性免疫耐受，使適宜的特異性免疫應(yīng)答得以進(jìn)行，則能起到抗感染及抗腫瘤的作用。29.對(duì)自身抗原的免疫耐受是免疫系統(tǒng)的正常功能，其形成的主要機(jī)制是：1）在T及B細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中，對(duì)自身抗原應(yīng)答的細(xì)胞被克隆消除（中樞耐受）。2）在外周，對(duì)組織特異自身抗原應(yīng)答的T及B細(xì)胞，因克隆無(wú)能、克隆不活化、免疫忽視及免疫抑制細(xì)胞作用，不能執(zhí)行免疫應(yīng)答（外周耐受）。3）免疫隔離部位的抗原，生理狀態(tài)下不致免疫應(yīng)答。此外，對(duì)非自身抗原的耐受是由于抗原劑量太低，不足以活化APC和淋巴細(xì)胞；或抗原濃度太高，致細(xì)胞凋亡及誘導(dǎo)Treg細(xì)胞活化；抗原的單體形式不被

19、巨噬細(xì)胞吞噬處理；抗原的特殊表位活化Treg細(xì)胞。30.簡(jiǎn)述Th1/Th2亞群分泌的細(xì)胞因子的關(guān)系及其臨床意義。Th細(xì)胞因分泌細(xì)胞因子種類不同而分為Th1和Th2兩類,Th1分泌IL-2,IFN-r和TNF-,主要參與細(xì)胞免疫;Th2分泌IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,主要參與體液免疫。在免疫應(yīng)答過(guò)程中,Th1和Th2可通過(guò)各自分泌的細(xì)胞因子相互制約。例如Th1細(xì)胞主要產(chǎn)生IL-2和IFN-r,后者可抑制Th2增殖和功能,而Th2產(chǎn)生IL-4,IL-5,IL-10,特別是IL-10是個(gè)重要的免疫抑制因子,它可抑制Th1分泌IL-2和IFN-R,抑制MHC類分子的表達(dá),并可抑制M產(chǎn)生

20、IL-1,IL-6等。Th1和Th2細(xì)胞處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),在免疫調(diào)節(jié)中相互拮抗,維持正常的細(xì)胞免疫和體液免疫功能。Th1和Th2各自分泌的細(xì)胞因子在功能上的差異,為免疫干預(yù)和改變特定疾病狀態(tài)下的Th細(xì)胞類型,提供有效的手段。例如,麻風(fēng)病患者體內(nèi)特異性Th2往往大量增殖,產(chǎn)生IL-4,IL-10,阻止Th0向Th1分化.但巨噬細(xì)胞只有在Th1作用下,才能有效激活胞內(nèi)溶酶體,殺滅麻風(fēng)桿菌.若應(yīng)用IFN-r,可抑制Th2而上揚(yáng)Th1,從而使巨噬細(xì)胞被有效地激活,并殺滅麻風(fēng)桿菌。32.型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)及其防治原則1）特點(diǎn)反應(yīng)發(fā)生快、消退也快；主要由IgE類抗體介導(dǎo)；主要表現(xiàn)為生理功能紊亂，無(wú)明顯的組織

21、損傷；有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景；沒(méi)有補(bǔ)體參與。2）防治原則變應(yīng)原檢測(cè)：可通過(guò)皮試查明變應(yīng)原，避免與之接觸。脫敏治療：適合于抗毒素皮試陽(yáng)性的白喉、破傷風(fēng)患者和已查明而又難以避免接觸的變應(yīng)原。藥物防治：抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物，如腎上腺素；生物活性介質(zhì)拮抗藥；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。33.型超敏反應(yīng)的的特點(diǎn)：（1）Ag在細(xì)胞膜表面;(2)參與Ab為IgM、IgG，Ag與Ab在細(xì)胞表面結(jié)合；（3）需要補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞參與；（4）結(jié)果造成靶細(xì)胞融解破壞。34.型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)：（1）Ag、Ab均在血循環(huán)中，形成IC沉積于毛細(xì)血管基底膜；（2）參與Ab以IgG為主，也有IgM、IgA

22、；（3）需要補(bǔ)體參與；（4）以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；（5）血小板、肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與反應(yīng)。35.型超敏反應(yīng)的特點(diǎn):1）細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)的超敏反應(yīng)2）遲發(fā)型3）個(gè)體差異小4）引起單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥5）無(wú)補(bǔ)體、抗體參與。簡(jiǎn)述多能造血干細(xì)胞的主要特征及其表面標(biāo)志。造血干細(xì)胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細(xì)胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細(xì)胞的共同祖先，可增生分化產(chǎn)生多種功能不同的血細(xì)胞。其主要的表面標(biāo)志為：CD34+和CD117+。何謂陽(yáng)性選擇？其生理意義是什么？：陽(yáng)性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過(guò)程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽(yáng)性的T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)

23、的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當(dāng)親和力結(jié)合。其中與MHC-I類分子結(jié)合的雙陽(yáng)性細(xì)胞CD8分子表達(dá)升高，而CD4分子表達(dá)下降；與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽(yáng)性細(xì)胞CD4分子表達(dá)升高，而CD8分子表達(dá)下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽(yáng)性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親和力過(guò)高的雙陽(yáng)性的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。此過(guò)程稱為陽(yáng)性選擇。陽(yáng)性選擇的結(jié)果，使雙陽(yáng)性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽(yáng)性T細(xì)胞時(shí)獲得了MHC限制性。何謂陰性選擇？其生理意義是什么？在T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇后，單陽(yáng)性的T細(xì)胞與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-

24、II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的T細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的T細(xì)胞，此過(guò)程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。1決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價(jià)的抗體？決定抗原免疫原性的因素有：異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來(lái)講，抗原必須是異物，而且抗原與機(jī)體的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，其免疫原性越強(qiáng)。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應(yīng)答。抗原分子的理化性狀：如大分子物質(zhì)、復(fù)雜的化學(xué)性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。用抗原免疫動(dòng)物后，要想獲得高效價(jià)的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問(wèn)題：動(dòng)物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時(shí)應(yīng)加一定量的免疫佐劑。3型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制見(jiàn)圖。初次接觸變應(yīng)原-刺激 機(jī)體-產(chǎn)生-IgE-靶細(xì)胞（肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞）- 致敏靶細(xì)胞（致敏肥大細(xì)胞