M1 疾病學(xué)概論

1、.病生一 疾病概論1. 基本病理過程(pathological process)：主要討論多種疾病共同的、成套的功能和代謝變化，如水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，應(yīng)激，缺血-再灌注損傷，休克，彌散性血管內(nèi)凝血，全身炎癥反應(yīng)綜合征，細(xì)胞增殖和凋亡障礙等。2. 疾病(disease):在一定病因作用下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。3. 健康(health):健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是在軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。健康包括健壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。4. 腦死亡(brain death):全腦功能(包括大腦、間腦和腦干)不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一

2、個(gè)整體功能的永久性停止。5. 腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn):自主呼吸停止(腦干是控制呼吸和心跳的中樞，腦干死亡以呼吸心跳停止為標(biāo)準(zhǔn)。然而由于心肌具有自發(fā)收縮特性，在腦干死亡的一段時(shí)間內(nèi)還有可能有微弱的心跳，因此，自主呼吸停止被認(rèn)為是臨床腦死亡的首要指標(biāo)) 不可逆的深度昏迷腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔散大或固定,瞳孔對(duì)光反射,角膜反射消, 咳嗽反射,吞咽反射等均消失)腦電波消失腦血液循環(huán)完全停止二 應(yīng)激1. 應(yīng)激(stress):是指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原(軀體或心理刺激)作用時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。適度應(yīng)激有利于機(jī)體在變動(dòng)的環(huán)境中維持自身穩(wěn)態(tài)，但過強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)的應(yīng)激可導(dǎo)致器官功能障礙和代謝紊

3、亂，產(chǎn)生心理疾病。精品.2. 應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)應(yīng)激時(shí)的基本反應(yīng)是以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的強(qiáng)烈興奮為代表的神經(jīng)內(nèi)分泌改變，主要是血漿去甲腎上腺素、腎上腺素以及糖皮質(zhì)激素水平急劇升高。此外，還有胰高血糖素、抗利尿激素、-內(nèi)咖啡肽等水平增多和胰島素的分泌減少。藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞整合部位主要位于腦橋藍(lán)斑。藍(lán)斑是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激最敏感的部位，其中的去甲腎上腺素能神經(jīng)元具有廣泛的上下行纖維聯(lián)系。中樞效應(yīng):主要是引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。與去甲腎上腺素的釋放有關(guān)。外周效應(yīng)：主要是血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素以及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。下

4、丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(hpa)主要由下丘腦的室旁核、腺垂體及腎上腺皮質(zhì)組成。室旁核是該分泌軸的中樞部位。中樞效應(yīng):主要引起抑郁、焦慮及厭食等情緒改變和學(xué)習(xí)與記憶能力的下降，由crh分泌增高引起。外周效應(yīng):主要由糖皮質(zhì)激素升高引起。3. 應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer)：患者在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。4. 應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：精品.胃腸粘膜缺血：由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮，胃腸粘膜的缺血缺氧，造成胃腸黏膜的傷害。黏膜的屏障功能降低和胃腔內(nèi)h+向黏膜內(nèi)反向彌散：黏膜缺血使

5、上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使粘膜上皮屏障功能降低。胃酸中的氫離子反向逆流入黏膜增加，碳酸氫鹽減少，又導(dǎo)致中和胃酸的能力減弱。其他:膽汁逆流、自由基的作用等。三 水、電解質(zhì)代謝紊亂1. 低滲性脫水(hypotonic dehydration)：失na+大于失水，血清鈉離子濃度130mmol/l,血漿滲透壓150mmol/l,血漿滲透壓310mmol/l,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱低容量高鈉血癥。精品.6. 高滲性脫水原因：水?dāng)z入不足或渴覺障礙-中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害失水過多-過度通氣、發(fā)熱、甲亢、尿崩癥、腹瀉等。7. 高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：口渴細(xì)胞外液含量減少細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)

6、胞外液轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙8. 水腫(edema)和積水(hydrops):過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫，如水腫發(fā)生在體腔則稱為積水，如胸腔積水，腹腔積水，腦積水等。9. 水腫的發(fā)生機(jī)制：血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織液生成大于回流(毛細(xì)血管流體靜壓增高,血漿膠體滲透壓升高,微血管通透性增加-微量蛋白漏出,淋巴回流受阻)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉水儲(chǔ)留(腎小球?yàn)V過率下降，腎小管吸收鈉水增加)10. 低鉀血癥、高鉀血癥的概念，原因及機(jī)制以及對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/l高鉀血癥(hyperkalemia)血清鉀濃度

7、高于5.5mmol/l原因及機(jī)制低鉀血癥鉀攝入不足:不能進(jìn)食或禁食，胃、腸外給無k+溶液鉀丟失或排除過多：嘔吐、腹瀉、腸瘺；使用保鈉、滲透性利尿藥；腎功能不全、間質(zhì)性腎疾??；醛固酮增加鉀分布異常：細(xì)胞外液鉀進(jìn)入細(xì)胞(堿中毒；胰島素治療；家族性周期性)高鉀血癥鉀攝入過多：常為醫(yī)源性，尤其是腎功能不全時(shí)較快的補(bǔ)k+精品.鉀丟失或排除減少:腎衰和某些腎疾??；腎上腺皮質(zhì)功能不全；保鉀利尿藥應(yīng)用鉀分布異常:細(xì)胞內(nèi)鉀逸出細(xì)胞外(酸中毒；嚴(yán)重缺氧；周期性麻痹；溶血或嚴(yán)重的細(xì)胞損傷；洋地黃的使用)對(duì)機(jī)體的影響(低鉀血癥，高鉀血癥對(duì)比)臨床表現(xiàn)：軟弱無力，軟癱，呼吸肌麻痹 肌肉震顫，肌痛，肌肉軟弱，弛緩性麻痹心

8、肌電生理特性： 自律性，興奮性，收縮性升高；傳導(dǎo)性降低 自律性，收縮性降低；傳導(dǎo)性降低；興奮性輕度增高重度降低 心電圖特點(diǎn)： p-r間期延長(zhǎng)；qrs綜合波增高；s-t段壓低；t波低平、u波明顯；q-t間期延長(zhǎng) p波低、寬；p-r間期延長(zhǎng)、qrs波增寬；s-t段上抬；高t波；q-t段縮短或正常臨床表現(xiàn)：心率加快、心律不齊或發(fā)生心室纖維顫動(dòng)心率失常(包括心室纖維震顫)或心臟停博酸堿平衡：繼發(fā)代謝性堿中毒(酸性尿)繼發(fā)代謝性酸中毒(中、堿性尿)消化道:精品.腸蠕動(dòng)減弱、腹脹、麻痹性腸梗阻腸絞痛、腹瀉防治原則：治療原發(fā)病、口服補(bǔ)鉀注射鈉鈣拮抗高鉀、給胰島素，葡萄糖降血鉀四 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂(一)

9、 代謝性酸中毒1. 概念代謝性酸中毒(metabolic acidosis)：多種原因引起的以血漿原發(fā)性hco3-減少而導(dǎo)致ph下降為特征的單純性酸堿平衡紊亂。2. 血?dú)夥治鰠?shù)ph,sb,bb,-be均下降，相當(dāng)于paco2=40mmhg呼吸代償paco240mmhg(h+與hco3-反應(yīng)生成co2排出體外)hco3-進(jìn)一步減少即ab，absb paco210mmhghco3-1mmol/l 慢性:ph paco2 absb paco210mmhghco3-3.5mmol/l3. 機(jī)體代償調(diào)節(jié)肺，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能代償細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼酸腎的代償：泌氫泌氨，hco3-重吸收，尿ph(三) 代

10、謝性堿中毒1. 概念：metabolic alkalosis 因細(xì)胞外液氫丟失或碳酸氫根過多引起的以hco3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致的ph升高為特征的酸堿平衡紊亂。2. 血?dú)鈪?shù)ph升高，ab,sb,bb均升高,absb,be正值增大，呼吸代償使paco2繼發(fā)性升高3. 機(jī)體代償血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用 oh+h2co3hco3+h2o 血k 強(qiáng)堿變?nèi)鯄A肺的代償調(diào)節(jié)精品. paco2，pao2 代償極限55mmhg腎的代償調(diào)節(jié) 泌氫泌氨，hco3-均下降(四) 呼吸性堿中毒1. 概念：respiratory alkalosis 因肺通氣過度引起的以血漿h2co3濃度或paco2

11、原發(fā)性減少而導(dǎo)致ph升高為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的原因及機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響代酸原因及機(jī)制 酸負(fù)荷增加：固定酸生成 消耗hco3-;腎排酸障礙；外源性固定酸攝入堿過少：hco3-直接丟失過多；腎hco3-直接重吸收和生成減少對(duì)機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)：室性心率失常；心肌收縮力；血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)(抑制):表現(xiàn)意識(shí)障礙、乏力、嗜睡、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。骨骼系統(tǒng)的改變： 纖維性骨炎和腎性佝僂??；骨軟化癥導(dǎo)致高鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)外離子交換；腎臟排鉀減少代堿原因及機(jī)制氫離子丟失過多：胃液丟失和經(jīng)腎丟失碳酸氫根離子過量負(fù)荷：醫(yī)源性hco3-；脫水

12、濃縮性堿中毒；低鉀血癥肝功能障礙 血氨精品.對(duì)機(jī)體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮如煩躁不安，精神錯(cuò)亂，意識(shí)障礙等。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性導(dǎo)致低鉀血癥五 缺氧1. 缺氧(hypoxia):組織供氧不足或用氧障礙均可導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的功能、代謝和形態(tài)改變。2. 發(fā)紺(cyanosis):毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可是皮膚和黏膜呈青紫色。3. 各型缺氧：低張性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放引起的缺氧。循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少使組織供氧量減少

13、引起的缺氧。組織性缺氧：由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。血氧變化特點(diǎn)類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧容量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)-靜脈血氧含量差乏氧性n或n或血液性n或nn循環(huán)性nnnn精品.組織性nnnn六 發(fā)熱1. 發(fā)熱(fever):是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。當(dāng)體溫上移超過正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。2. 過熱(hyperthermia):體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)控障礙所引起的一種被動(dòng)性的體溫升高，體溫升高的過程可超過調(diào)定點(diǎn)水平。3. 發(fā)熱和過熱區(qū)別發(fā)熱過熱發(fā)病原因疾病環(huán)境溫度過高,機(jī)體產(chǎn)熱增加，散熱障礙發(fā)熱環(huán)節(jié)與致熱源有關(guān)無關(guān)發(fā)熱機(jī)制體溫調(diào)

14、定點(diǎn)上移無體溫調(diào)定點(diǎn)發(fā)熱程度體溫41之內(nèi)可高達(dá)414. 發(fā)熱的基本機(jī)制病原微生物/抗原抗體復(fù)合物/類固醇/淋巴因子發(fā)熱激活物產(chǎn)內(nèi)致熱源細(xì)胞內(nèi)生致熱源體溫調(diào)節(jié)中樞中樞發(fā)熱介質(zhì)調(diào)定點(diǎn)上移(冷敏神經(jīng)元興奮，熱敏神經(jīng)元抑制)代謝增強(qiáng)、產(chǎn)熱增加；末梢血管收縮、散熱減少發(fā)熱七 彌散性血管內(nèi)凝血1. dic:繼發(fā)于特定基礎(chǔ)疾病的、因凝血系統(tǒng)過度激活和微血管廣泛損傷導(dǎo)致彌散性微血栓形成，并伴有纖溶異?？哼M(jìn)的獲得性臨床綜合征。2. 微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia)dic時(shí)，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。當(dāng)紅細(xì)胞隨血流通過沉著的fbn細(xì)絲或vec裂隙

15、處，不斷受到?jīng)_擊和擠壓，造成紅細(xì)胞發(fā)生機(jī)械性損傷，導(dǎo)致循環(huán)中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞或不同形態(tài)的紅細(xì)胞碎片，稱為裂體細(xì)胞。這些紅細(xì)胞及細(xì)胞碎片的脆性明顯增高，容易破裂發(fā)生溶血。這種病理改變常發(fā)生于慢性dic及部分亞急性dic，稱為微血管病性溶血性貧血。精品.3. dic的臨床表現(xiàn)：出血、循環(huán)衰竭、多器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血。出血是dic患者最突出的臨床表現(xiàn)，但臨床上導(dǎo)致患者死亡原因則是表現(xiàn)隱匿、因大量微血管血栓或部分較大血管內(nèi)血栓引起的重要器官缺血性不可逆損傷。八 休克1. 休克shock:機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量

16、嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征sirs:感染或非感染因素作用于機(jī)體，刺激炎癥細(xì)胞的活化，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)的大量產(chǎn)生而引起的一種難以控制的全身瀑布式炎癥反應(yīng)。3. 多器官功能障礙綜合征mods:機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合征。 精品.病理第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷1. 萎縮atrophy 已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積縮小，或數(shù)量減少。2. 化生metaplasia 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。3. 肥大hyp

17、ertrophy由于功能增強(qiáng)，合成代謝旺盛，細(xì)胞、組織和器官體積增大。4. 增生hyperplasia 組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多?？赡嫘該p傷類型受損傷細(xì)胞內(nèi)的蓄積物細(xì)胞水腫水玻璃樣變蛋白質(zhì)淀粉樣變、黏液樣變蛋白質(zhì)-黏多糖精品.脂肪樣變?nèi)８视筒±硇陨爻林夭±硇遭}化ca離子5. 壞死necrosis 以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。6. 壞死的細(xì)胞形態(tài)部位變化細(xì)胞核核固縮、碎裂、融解細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞解體細(xì)胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)細(xì)胞間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)7.主要壞死類型病理學(xué)特點(diǎn)的對(duì)比壞死類型常見情況形態(tài)特點(diǎn)凝固壞死心、腎、脾的缺血性梗死灶色澤灰白，質(zhì)地堅(jiān)硬，

18、脫水干燥，原有的結(jié)構(gòu)輪廓常保存干酪樣壞死結(jié)核性壞死灶干燥、顆粒狀，色澤發(fā)黃，失去原有輪廓結(jié)構(gòu)液化性壞死病毒性腦炎軟化灶組織分解液化，病死灶形成含液態(tài)物質(zhì)的壞死腔脂肪壞死急性胰腺炎時(shí)胰腺周圍的脂肪脂肪被分解后形成的脂肪酸又與鈣結(jié)合成灰白色斑塊狀的鈣皂纖維素樣壞死風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，形似纖維素精品.壞疽gangrene局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌的感染干性壞疽動(dòng)脈粥狀硬化時(shí)的四肢末端壞死部位干固皺縮，黑褐色，分界清楚濕性壞疽伴有淤血的肺梗死灶壞死部位呈污黑色軟膏狀，界限不清，中毒明顯氣性壞疽深度肌肉的開放性創(chuàng)傷組織壞死分解快，有氣體產(chǎn)生，后果嚴(yán)重7.

19、 機(jī)化organization 新生肉芽組織取代壞死組織、血栓、異物等的過程。8. 潰瘍ulcer 黏膜或上皮組織全層或更深組織的局限性組織壞死性缺損。9. 空洞cavity 內(nèi)臟局部的較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由自然管道排除后留下的空腔。10. 凋亡apoptosis 主要指活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞膜不破裂，不自溶，無炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生于基因調(diào)節(jié)有關(guān)，故又稱程序性細(xì)胞死亡。第二章 損傷的修復(fù)1. 修復(fù)repair 損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。2. 再生regeneration 由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)。3. 根據(jù)細(xì)胞的再生能力將細(xì)胞分類(

20、了解)細(xì)胞分類定義常見細(xì)胞不穩(wěn)定細(xì)胞不斷進(jìn)行增值，代替衰亡或破壞的細(xì)胞，再生能力很強(qiáng)表皮細(xì)胞，消化道及呼吸道黏膜細(xì)胞，造血細(xì)胞精品.穩(wěn)定細(xì)胞生理情況下增值不明顯，但受到損傷刺激后，表現(xiàn)出較強(qiáng)的增值能力各種腺體實(shí)質(zhì)細(xì)胞(肝/胰/內(nèi)分泌腺)平滑肌細(xì)胞永久性細(xì)胞不能進(jìn)行再生的細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞4. 肉芽組織granulation tissue 由新生薄壁的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞以及一些炎性細(xì)胞共同組成，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽。項(xiàng)目說明肉芽組織外觀鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽肉芽組織成分新生的毛細(xì)血管，成纖維細(xì)胞，炎性滲出成分肉芽組織作用抗感

21、染，保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織5. 創(chuàng)傷愈合的基本過程：炎癥反應(yīng)、壞死細(xì)胞和組織碎片的吸收、各種組織的再生、肉芽組織的增生和瘢痕形成。(了解)6. 創(chuàng)傷愈合一般分為一期愈合、二期愈合和痂下愈合。第三章 局部血液循環(huán)障礙精品.充血hyperemia 器官或局部組織小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增多。1. 淤血(靜脈性充血)congestion (venous hyperemia):器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。2. 心衰細(xì)胞heart failure cells 肺淤血時(shí)，出現(xiàn)淤血性出血，肺

22、泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，這種巨噬細(xì)胞在心力衰竭時(shí)出現(xiàn)。3. 檳榔肝nutmeg liver 慢性肝淤血時(shí)，肝竇和中央靜脈擴(kuò)張，肝細(xì)胞萎縮主要是在肝小葉中央，脂肪變性主要在肝小葉外圍帶，以致肝切面呈紅黃相間的條紋，狀似檳榔。4. 血栓形成thrombus在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程。5. 血栓thrombus在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分相互黏集，形成固體質(zhì)塊。6. 血栓的形成條件(理解)條件機(jī)制血管內(nèi)膜損傷釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)/暴漏膠原，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)/活化血小板黏附、聚集

23、、釋放反應(yīng)形成血小板血栓血流狀態(tài)改變血流速度、停滯；血流方向紊亂均有利于血栓形成血液黏滯性增加血小板或凝血因子；纖溶系統(tǒng)活性7. 血栓的類型精品.血栓類型常見部位鏡下形態(tài)肉眼形態(tài)舉例白色血栓心瓣膜、動(dòng)脈內(nèi)、延續(xù)性血栓頭部血小板梁為主,有中性粒細(xì)胞纖維蛋白附著灰白色,表面粗糙,質(zhì)堅(jiān)實(shí),血管壁粘著緊密風(fēng)濕性心臟病/感染性心內(nèi)膜炎/動(dòng)脈粥狀硬化混合血栓心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)、延續(xù)性血栓體部血小板梁附纖維蛋白中性粒,網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞質(zhì)較實(shí),紅白相間,干燥,與管壁黏連較緊密房顫或二尖瓣狹窄時(shí)左房的球形血栓;動(dòng)脈瘤內(nèi)的血栓紅色血栓靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部纖維蛋白網(wǎng)架,網(wǎng)羅大量正常比例的血液有形成分新鮮時(shí),暗紅濕潤(rùn)有彈

24、性,與血管壁不黏連;陳舊時(shí),干燥暗紅容易脫落引起栓塞透明血栓微循環(huán)小血管內(nèi)主要纖維蛋白少量血小板，均質(zhì)紅染肉眼觀察不到休克晚期dic的微小血栓8. 血栓的結(jié)局 溶解酶溶解、軟化(小)吸收;(大)栓塞;血栓 肉芽組織取代機(jī)化(牢固);再通; 鈣鹽沉著堅(jiān)硬如石(靜脈石);9. 血栓對(duì)機(jī)體影響有利止血，防止感染蔓延；不利影響： 局部器官或組織缺血、實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮 阻塞血管 淤血、水腫(靜脈);梗死(動(dòng)脈) 微小動(dòng)脈(微血管)血栓 栓塞精品. 心瓣膜變形狹窄、關(guān)閉不全 出血(dic)全身廣泛出血、休克10. 栓塞embolism 在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。11.

25、 栓子embolus 阻塞血管的異常物質(zhì)。12. 栓子的運(yùn)行途徑(了解)栓子的來源栓塞部位左心和大循環(huán)動(dòng)脈內(nèi)的栓子身體各處口徑與其相當(dāng)?shù)膭?dòng)脈分支右心和大循環(huán)靜脈內(nèi)的栓子肺動(dòng)脈干或其分支腸系膜靜脈內(nèi)的栓子肝內(nèi)門靜脈的分支特殊情況下的栓塞有房室隔或室間隔缺損者心腔內(nèi)的栓子由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè)心腔，再隨動(dòng)脈栓塞相應(yīng)的動(dòng)脈分支劇烈咳嗽、嘔吐時(shí)下腔靜脈壓力升高，下腔靜脈內(nèi)的栓子可逆行栓塞于下腔靜脈所屬的分支13. 梗死infarction 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。14. 梗死的類型：貧血性梗死(白色梗死)發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)枝循環(huán)不充分的器官。當(dāng)動(dòng)脈分

26、支阻塞時(shí)，組織缺血、缺氧，梗死呈灰白色。精品.出血性梗死(紅色梗死)發(fā)生在組織疏松的器官，其動(dòng)脈阻塞后，梗死灶內(nèi)組織間隙可容納多量血流，梗死區(qū)呈暗紅色。敗血性梗死 由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起的梗死。梗死灶內(nèi)可見有細(xì)菌團(tuán)及大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，若有化膿性感染時(shí)，可形成膿腫。15. 出血性梗死形成條件和好發(fā)部位。形成條件：動(dòng)脈栓塞,嚴(yán)重的靜脈淤血,淤血靜脈及毛細(xì)血管管壁損害，組織疏松。好發(fā)部位：肺、腸。16. 理解血栓、血栓栓塞與梗死的關(guān)系。第四章 炎癥1. 炎癥inflammation具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)局部損傷的以防御為主的反應(yīng)。2. 炎癥的基本病理變化基本病變概念形成原因意義變質(zhì)炎癥局部炎癥

27、組織發(fā)生變性和壞死致炎因子直接作用/局部血液循環(huán)障礙/炎癥介質(zhì)作用一般來說是損傷性過程滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管壁出來的過程血管壁通透性升高/組織滲透壓升高/微循環(huán)流體靜壓升高是炎癥的特征性病變，有一定的防御作用；但滲出液過多對(duì)機(jī)體也有不利影響精品.增生包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生相應(yīng)的生長(zhǎng)因子/成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用，是對(duì)損傷的修復(fù)3. 炎癥的局部反應(yīng)和發(fā)生機(jī)制局部表現(xiàn)產(chǎn)生機(jī)制紅血管擴(kuò)張、充血腫炎性滲出，慢性炎癥主要由于局部組織增生熱局部血流增多，血流加快，代謝水平增高痛局部張力增高,壓迫或牽拉神經(jīng)末梢,炎癥介質(zhì)作用功能障礙組織損傷；炎性水腫；疼痛；

28、代謝異常2. 了解急性炎癥的血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張、血流加快血流減慢，血管通透性升高血流停滯，液體和白細(xì)胞滲出，紅細(xì)胞漏出3. 炎性介質(zhì)inflammatory mediator 炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生的參加或引起炎癥反應(yīng)一系列化學(xué)因子4. 趨化作用chemotaxis 白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物定向移動(dòng)5. 趨化因子chemotatic factor 吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物6. 調(diào)理素 opsonin 存在于血清中的一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)，主要是igg和補(bǔ)體c3b精品.7. 調(diào)理素化(opsonization)抗體iga/補(bǔ)體c3b或調(diào)理素包裹微

29、生物的過程稱為調(diào)理素化8. 急性炎癥的類型(要能舉例說明)類型特點(diǎn)常見原因漿液性炎以漿液性滲出為主，可形成水皰、水腫和積水燒傷,多種細(xì)菌感染卡他性炎漿液性沿黏膜順流而下流感過敏等纖維素性炎過量的纖維素形成毒力強(qiáng)的細(xì)菌感染如肺炎鏈球菌出血性炎病灶內(nèi)血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含大量紅細(xì)胞特別毒力強(qiáng)的微生物如鼠疫/炭疽/單純皰疹性腦炎假膜性炎發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，伴有假膜形成毒力強(qiáng)的細(xì)菌,如白喉棒狀桿菌,痢疾志賀菌化膿性炎中性粒細(xì)胞滲出，伴有組織的液化性壞死膿液形成化膿性細(xì)菌,如金黃色葡萄球菌/鏈球菌/革蘭陰性9. 蜂窩織炎phlegmonous inflammation 疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎

30、癥,中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn),好發(fā)于皮膚/肌肉/闌尾10. 膿腫abscess 局限性化膿性炎,其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔精品.11. 偽膜性炎 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎,伴有假膜形成12. 絨毛心 發(fā)生于心包膜的纖維素性炎,由于大量的纖維素在心臟搏動(dòng)下形成絨毛狀物覆蓋在心臟表面，稱為絨毛心”13. 急性炎癥的結(jié)局痊愈 大多數(shù)急性炎癥可痊愈；若滲出少/壞死范圍小可完全愈復(fù)/壞死范圍較大,肉芽組織增生瘢痕修復(fù)不完全愈復(fù)遷移為慢性 若致炎因子不能在短時(shí)間內(nèi)清除,病情遷移不愈,轉(zhuǎn)位慢性,病情時(shí)好時(shí)壞蔓延擴(kuò)散 a.局部擴(kuò)散 通過組織間質(zhì)和自然管道向周圍組織和器官擴(kuò)散蔓延；在蔓延過程中可形成

31、:糜爛/潰瘍/空洞/竇道/瘺管 b.淋巴道蔓延 滲出物等通過回流到淋巴結(jié), 形成淋巴管炎和局部淋巴結(jié)炎 c.血行蔓延 菌血癥/毒血癥/敗血癥/膿毒敗血癥14. 竇道sinus深部膿腫/僅1端與皮膚或粘膜相通,另一端盲端的病理性管道。15瘺管fistula深部膿腫/一端穿破皮膚,另一端穿破空腔臟器,或連接兩個(gè)空腔臟器的病理性管道16.毒血癥toxemia 細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素入血,臨床上出現(xiàn)中毒癥狀(高熱/寒戰(zhàn)等)17.敗血癥septicemia 細(xì)菌入血后繁殖并產(chǎn)生毒素,引起全身中毒18.慢性肉芽腫性炎 chronic glanulomatous inflammation 一種以肉芽腫形成為特

32、點(diǎn)的特殊類型的慢性炎癥精品. 第六章 腫瘤1.腫瘤tumor,neoplasm機(jī)體在各種致瘤因素作用下局部細(xì)胞的基因突變或調(diào)控失常，導(dǎo)致細(xì)胞克隆性異常增殖而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。2.腫瘤的鏡下結(jié)構(gòu)：多種多樣實(shí)質(zhì):腫瘤細(xì)胞;間質(zhì):結(jié)締組織/血管/淋巴細(xì)胞3.腫瘤分化differentiation of tumor 腫瘤細(xì)胞在形態(tài)和功能上可以表現(xiàn)出與正常組織的相似之處 4.腫瘤異型性atypia由于分化程度不同,腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)正常組織之間不同程度的差異5.腫瘤浸潤(rùn)性生長(zhǎng)infiltrating growth 為大多數(shù)惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式,瘤細(xì)胞侵入,破壞臨近正常組織的現(xiàn)象6

33、.腫瘤轉(zhuǎn)移metastasis 腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,被帶到別處繼續(xù)生長(zhǎng),形成與原發(fā)瘤相同類型腫瘤的過程7腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑擴(kuò)散途徑說明直接蔓延癌細(xì)胞向鄰近的組織或器官浸潤(rùn)性生長(zhǎng)形成連續(xù)不斷的瘤體轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞輸入淋巴管局部淋巴結(jié)整個(gè)淋巴結(jié)下一站淋巴結(jié);是癌的主要轉(zhuǎn)移途徑;可有逆行性轉(zhuǎn)移或跳躍式轉(zhuǎn)移;最后可經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流血道轉(zhuǎn)移腫瘤侵入體循環(huán)靜脈肺;侵入肺靜脈左心體循環(huán)動(dòng)脈全身各器官;侵入門靜脈肝;少數(shù)腫瘤脊柱靜脈叢脊椎,腦精品.種植性轉(zhuǎn)移體腔(常見于腹腔)內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延到器官的表面,腫瘤細(xì)胞脫落后向播種一樣種植在其他器官的表面而形成轉(zhuǎn)移瘤7. 良性腫瘤與惡性腫瘤

34、的區(qū)別鑒別內(nèi)容良性腫瘤惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu) 分化速度 異型性 細(xì)胞間變 核分裂象高小,與其原發(fā)組織形態(tài)相似無少見或無低大，與其原發(fā)組織形態(tài)差別大有多見,并可見病理性核分裂生長(zhǎng)速度緩慢,有時(shí)可見間斷性生長(zhǎng)與停滯迅速繼發(fā)性變化很少發(fā)生壞死或出血常發(fā)生壞死,出血及繼發(fā)性感染生長(zhǎng)方式膨脹性/外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性/外生性生長(zhǎng)包膜常有無邊界清楚不清楚可推動(dòng)型可推動(dòng)經(jīng)常不可推動(dòng)轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)手術(shù)后較多復(fù)發(fā)精品.對(duì)機(jī)體影響影響小,主要為局部壓迫或阻塞,如是內(nèi)分泌腺腫瘤可引起相應(yīng)的功能亢進(jìn)影響大,壓迫阻塞破壞組織器官引起出血感染及轉(zhuǎn)移,晚期有惡病質(zhì),最后使病人死亡8. 癌carcinoma 上皮組織惡

35、性腫瘤的總稱9. 肉瘤sarcoma 間葉組織的惡性腫瘤10. 癌前病變precancerous lesions 指某些具有潛在癌變可能性的病變或疾病，如長(zhǎng)期存在有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，分為遺傳形和獲得形 常見癌前病變:粘膜白斑,肝硬化,皮膚慢性潰瘍,慢性潰瘍性結(jié)腸炎11. 非典型性增生dyspiasia，atypia指增生上皮細(xì)胞出現(xiàn)具有一定程度的異型性,但不足以診斷為癌,多發(fā)生于皮膚或黏膜表面被覆上皮,也可發(fā)生于腺上皮12. 原位癌carcinoma in situ 黏膜或皮膚鱗狀上皮層內(nèi)的重度非典型增生已累及上皮的全層,但尚未侵破基底膜而向下浸潤(rùn)生長(zhǎng)者,常見于子宮頸/食管/皮膚,是一種早期癌13

36、. 癌與肉瘤的區(qū)別區(qū)別內(nèi)容癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見,約為肉瘤9倍較少見發(fā)病年齡多見40歲后成人多為青年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬,色灰白,較干燥質(zhì)軟,色灰紅,魚肉狀濕潤(rùn)組織學(xué)特征多形成癌巢,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚,纖維組織常有增生肉瘤細(xì)胞呈彌漫分布,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清,間質(zhì)內(nèi)血管豐富,纖維組織少精品.網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍,癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移途徑多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移藥理了。第四十七章 抗惡性腫瘤藥物1. 抗惡性腫瘤藥的分類a. 干擾核酸生物合成的藥物:二氫葉酸還原酶抑制劑-甲氨嘌呤/胸腺酸合成酶抑制劑-氟尿嘧啶/嘌呤核苷酸互變抑制劑-裗嘌呤/核苷酸還原酶抑制劑

37、-羥基脲/dna多聚酶抑制劑- 阿糖胞苷b. 直接影響dna結(jié)構(gòu)和功能的藥物:烷化劑-氮芥,環(huán)磷酰胺/破壞dna的鉑類配合物-順鉑/破壞dna的抗生素類-絲裂霉素/拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑-喜樹堿c. 干擾轉(zhuǎn)錄過程和組織rna合成的藥物:放線菌d. 干擾蛋白質(zhì)合成與功能的藥物:微管蛋白活性抑制劑-長(zhǎng)春堿、紫衫醇/干擾蛋白質(zhì)功能的藥物:三尖杉生物堿/影響氨基酸供應(yīng)-l-門冬酰胺酶e. 影響激素平衡的藥物2. 多藥耐藥性:腫瘤細(xì)胞在接觸一種抗惡性腫瘤藥物后，產(chǎn)生了對(duì)多種結(jié)構(gòu)不同、作用機(jī)制各異的其他抗惡性腫瘤藥的耐藥性。第三章 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)1.藥理的治療作用及不良反應(yīng)精品.答：a.治療作用：指藥物所引起的

38、與用藥目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 對(duì)因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因素。 對(duì)癥治療：用藥目的在于改善疾病癥狀。 補(bǔ)充療法：又稱替代療法，體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)或代謝物質(zhì)不足給予補(bǔ)充。b.不良反應(yīng)：藥物引起的與用藥目的不一致、甚至對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損害的反應(yīng) 副作用 (side reaction)毒性反應(yīng)（toxic reaction）后遺效應(yīng)（after effect）變態(tài)反應(yīng)（allergic reaction）繼發(fā)反應(yīng)（secondary reaction） 停藥反應(yīng)（ withdrawal reaction ）特異質(zhì)反應(yīng)（idiosyncrasy reaction ）依賴性（dependen

39、ce ）副作用:發(fā)生在治療劑量下,是藥物本身固有的作用,多數(shù)輕微并可以預(yù)知。毒性反應(yīng):劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng),一般比較嚴(yán)重,可以預(yù)知和避免.后遺效應(yīng):停藥后血藥濃度已降至閾濃度下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。停藥效應(yīng):突然停藥后原有疾病的加劇。變態(tài)反應(yīng)-過敏反應(yīng)特異質(zhì)反應(yīng):先天遺傳異常所致的反應(yīng),與藥物固有藥理作用基本一致,反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例,拮抗藥救治可能有效。2.激動(dòng)藥、拮抗藥的概念 激動(dòng)藥（agonist）：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。內(nèi)在活性（=1）。 拮抗藥(antagonist)：有較強(qiáng)的親和力，而無內(nèi)在活性(= 0)的藥物

40、。拮抗藥與受體結(jié)合但不激活受體。根據(jù)拮抗藥與受體結(jié)合是否有可逆性而將其分為：非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥。精品.3.效能、效價(jià)強(qiáng)度、半數(shù)有效量（ed50）、半數(shù)致死量（ld50）和治療指數(shù)的概念。 效能（efficacy）：又稱最大效應(yīng)（maximal effect, emax) 隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不在繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。 效價(jià)強(qiáng)度（potency)：指能引起等效反應(yīng)（一般反應(yīng)50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。 半數(shù)有效量（50% effective dose，ed50） 能使群體中有半數(shù)個(gè)體可以出現(xiàn)某一效應(yīng)的劑量。 半數(shù)致死量（50% lethal dose，ld50） 能使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡一半的劑量。 治療指數(shù)（therapeautic index, ti）：ti=ld50/ed50 即能使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡一半的劑量比上能使群體中有半數(shù)個(gè)體可以出現(xiàn)某一效應(yīng)的劑量。4.首過消除的概念 首過消除（first-pass elimination）：口服給藥，藥物在首次通過腸粘膜及肝臟時(shí)部分被代謝滅活，而進(jìn)入體循環(huán)的量減少。5.一級(jí)、零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除的特點(diǎn) 一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)(first order elimi