病原真菌與植物互作的分子作用的機(jī)理

1、病原真菌與植物互作的分子作用的機(jī)理【摘要】：寄主植物與枯萎病菌互作的病理學(xué)是一個(gè)十分復(fù)雜的系統(tǒng) , 從病原 菌接觸寄主植物到寄主植物發(fā)病 , 是病原菌識(shí)別寄主 , 穿透寄主組織、生長(zhǎng)和繁 殖 , 解除寄主防御以及植物抵抗病原菌的入侵和繁殖相互斗爭(zhēng)的過程。 其間包含 著各種信號(hào)的傳遞過程和寄主在細(xì)胞、組織、形態(tài)、生理、生化、分子等水平的 變化過程。僅僅研究?jī)烧唛g某一水平或某一狀態(tài)下的互作機(jī)理是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的 , 應(yīng) 綜合運(yùn)用生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)手段進(jìn)行系統(tǒng)研究。【關(guān)鍵詞】 ：病原真菌( pathogenic fungi ) 信號(hào)傳導(dǎo) (signal transduction) 基因表達(dá)

2、(gene expression) 分子作用 (molecular action)Abstract: The host plants and germs interaction pathology is a very complicated system. Contacting from pathogen host plants to host plant disease, the pathogen recognition is host, through the host organization, growth and reproduction, remove host plants re

3、sist pathogens defense and the invasion and reproduction of the process against each other. It contains all kinds of signal transfer process and host in cells,organizing, form, physiology, biochemistry and molecular level of change process. Only between a level research or a state of the interaction

4、 mechanism is not enough, so we should be comprehensive use of biological chemistry, cell biology and molecular biology research means for the system.引言： 當(dāng)人類不斷改良植物的同時(shí) , 病原真菌與植物之間的關(guān)系也隨之變化。 在植物與病原真菌相互作用的漫長(zhǎng)過程中 , 形成了高度專化和極端復(fù)雜的關(guān)系 , 造就了一種相互選擇，協(xié)同進(jìn)化的格局。隨著植物分子病理學(xué)及重組 DNA技術(shù)的 迅速發(fā)展 , 日益深化人們對(duì)植物病原菌互作關(guān)系的認(rèn)識(shí)。 Flor (1

5、947 ,1971) 通 過對(duì)亞麻銹病的研究為此學(xué)科奠定了遺傳學(xué)基礎(chǔ)。他的假說認(rèn)為 : 寄主中調(diào)節(jié)抗 病的基因與病原菌中調(diào)節(jié)致病的基因一一對(duì)應(yīng)。目前在抗病性中有兩種模型 : 一 種是 Flor 提出的基因?qū)虻奶禺愄匦?, 激發(fā)子受體模式 ; 而另一種是 Scheffer 等提出的毒素解毒酶的模式 , 這是在病原菌分泌寄主特異的毒素情 況下的一種模式。隨著近年來的轉(zhuǎn)座子標(biāo)簽法及圖譜克隆技術(shù)的應(yīng)用 , 在此領(lǐng)域 已有很多突破性進(jìn)展。1. 病原真菌致病的分子基礎(chǔ)1.1. 真菌致病因子及相關(guān)基因致病基因是決定病原菌與寄主建立親和互作關(guān)系 , 并進(jìn)而影響植物正常生理 功能的基因。據(jù)估計(jì) , 一種病菌

6、至少有 100 多個(gè)基因與致病有關(guān)。通常有幾類物 質(zhì)被認(rèn)為是病原真菌致病因子 , 即: 毒素、各種酶 ( 角質(zhì)酶、纖維素酶等 ) 及其它 毒性因子。1.1.1. 寄主選擇性真菌毒素及其相關(guān)基因長(zhǎng)期以來, 寄主選擇性真菌毒素一直作為典型的致病因子 , 多為萜類、脂類、糖苷、多糖、肽、蛋白質(zhì)及糖蛋白等低分子次生代謝產(chǎn)物。在感病品種中 , 具有 毒素的受體 (receptor) , 而抗病品種中則缺乏此受體 , 或受體發(fā)生了變化導(dǎo)致不 能識(shí)別毒素。研究表明 , 在產(chǎn)生寄主選擇性毒素的旋孢腔菌的三個(gè)小種中 , 三個(gè) 不同的單基因Tox1、Tox2、Tox3分別控制HMT毒素、HC毒素及HV毒素的產(chǎn) 生

7、。 Janes (1993) 研究認(rèn)為: Cochliobol us carorum 1 號(hào)小種產(chǎn)生 HC 毒素需 要HTS21和HTS22兩種酶,它們均受Tox2基因位點(diǎn)控制,該位點(diǎn)有一個(gè)1517kb 的基因(HTS21)負(fù)責(zé)編碼多功能肽合成酶1 。對(duì)A l ternaria屬的幾種寄主專化性毒素的基因調(diào)控進(jìn)行初步研究的結(jié)果表明，它的產(chǎn)毒菌株間DNA同源性達(dá) 90 %。到目前為止 ,對(duì)毒素基因調(diào)控方面的研究較少。原因是產(chǎn)毒單基因控制毒 素產(chǎn)生的機(jī)理還不清楚。一些假設(shè)認(rèn)為 :某類毒素可能是在 Tox 基因的非功能位 點(diǎn)存在下積累的、 偶爾有植物毒性的中間代謝物。 然而從其它許多寄主選擇性毒 素

8、結(jié)構(gòu)來看 , 更有可能是 Tox 基因編碼多功能酶或基因群。1.1.2. 病原真菌的角質(zhì)酶基因及其致病性在病原菌侵入植物過程中 , 植物體表的角質(zhì)層是病原真菌必須突破的第一層 障礙。在過去的二十年時(shí)間中 , 對(duì)角質(zhì)酶在病原菌入侵中作用的研究證明 , 角質(zhì)酶 在決定病原菌致病性方面有重要作用。此方面的研究較多的來自于豌豆真菌 Fusariumsolanifsppisi 。研究表明 , 此菌對(duì)豌豆的毒性與角質(zhì)酶表達(dá)量成正相 關(guān)。當(dāng)用基因降解法破壞角質(zhì)酶基因表達(dá)時(shí) , 導(dǎo)致病原真菌對(duì)豌豆毒性下降。1.1.3. 決定寄主范圍的病原真菌抑制子 (suppres2sor) 在植物與病原真菌長(zhǎng)期互作并不斷進(jìn)

9、化過程中 , 真菌產(chǎn)生出一種逃避寄主的識(shí)別 或干擾寄主的防衛(wèi)體系的機(jī)制。其一種策略是產(chǎn)生抑制子 (sup2pressor) 。它的 作用可能是直接干擾激發(fā)子與受體的結(jié)合 , 或者是信號(hào)傳導(dǎo)、基因激活及對(duì)來自 植物的防衛(wèi)因子活性的抑制等。目前已公認(rèn) , 寄主選擇性毒素與寄主選擇或非選 擇性的“抑制子”一起決定著真菌對(duì)寄主的致病性。抑制子存在的證據(jù)來自于 : 當(dāng)植物被毒性真菌小種侵染后 , 寄主對(duì)于非毒性的小種也變得很敏感。得抗性 , 還可能向相反方向發(fā)展。到目前為止 , 只有少數(shù)幾種植物的病原真菌抑制子得到 研究。其中對(duì)豌豆病原真菌 Mycosphaerlla pi nodes 的研究較詳細(xì)。1

10、.1.4. 某些病原真菌的毒性基因在豌豆枯萎病菌 ( Fusari um solani f . sp. pisi )中存在致病力不同的菌株。其毒力強(qiáng)弱同細(xì)胞色素 p450 單加氧酶的活性呈正相關(guān)。致病菌可降解寄 主體內(nèi)的一種植保素 ( Pisatin) , 從而使寄主感病。 Welt ring 等(1989) 6 通 過建立強(qiáng)毒株系的基因文庫(kù) , 獲得了毒性基因 Pda 。用其轉(zhuǎn)化無毒菌株可恢復(fù)侵 染力。1.2. 病原真菌激發(fā)子與無毒基因及其產(chǎn)物 病原菌與植物互作初期常會(huì)產(chǎn)生激發(fā)子引發(fā)寄主防衛(wèi)反應(yīng)系統(tǒng) , 激發(fā)子多屬 于寡多糖、多糖、多肽、蛋白和糖蛋白一類小分子化合物。其中某些化合物可以 從真

11、菌入侵的芽管結(jié)構(gòu)中釋放出來。 普通激發(fā)子通常是由一種病原菌所有小種產(chǎn) 生的,能激發(fā)一種植物所有基因型產(chǎn)生防衛(wèi)反應(yīng)。如寡聚 N2乙酰葡糖胺和寡聚半 乳糖醛酸等對(duì)多種植物均具有活性。此類激發(fā)子通常也是真菌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成份。 小種?；约ぐl(fā)子也即無毒基因產(chǎn)物 , 它僅能激發(fā)那些含有相應(yīng)抗性基因的植物 品種的 防衛(wèi)反應(yīng)體系 , 從而產(chǎn)生抗性反應(yīng)。2. 寄主植物與枯萎病菌互作機(jī)理植物枯萎病是由半知菌亞門鐮孢屬尖孢鐮刀菌 ( Fusa rium oxysporum ) 寄 生引起的一種世界性真菌土傳病害 , 病原菌從根部侵染植物 , 在維管束內(nèi)繁殖 蔓延 , 通過堵塞維管束導(dǎo)管和分泌有毒物質(zhì)為害寄主 , 造

12、成葉片萎蔫和全株枯 萎死亡。2.1. 寄主植物與枯萎病菌互作的組織病理學(xué)研究通過對(duì)枯萎病菌侵入黃瓜根部維管組織的顯微觀察 , 發(fā)現(xiàn)分生孢子在幼根 表皮上萌發(fā)產(chǎn)生菌絲 , 通過胞間層侵入表皮細(xì)胞 , 之后菌絲繼續(xù)向內(nèi)部生長(zhǎng) , 穿過皮層組織進(jìn)入導(dǎo)管 ; 受侵染的導(dǎo)管內(nèi)相繼出現(xiàn)壁覆蓋物、侵填體、褐色物。 抗病品種的壁覆蓋物比感病品種的厚 , 侵填體由受侵染導(dǎo)管旁邊的薄壁細(xì)胞產(chǎn) 生, 感病品種中的侵填體發(fā)育不充分 , 抗病品種中的侵填體能完全堵塞導(dǎo)管 ; 褐 色物在感病、抗病品種中均能完全堵塞導(dǎo)管 , 對(duì)菌絲的侵入構(gòu)成了較強(qiáng)的機(jī)械障 礙(徐建華等 , 1997) 。陳珉等 ( 2003 ) 的研究發(fā)

13、現(xiàn) , 枯萎病菌從黃瓜傷口進(jìn)入 導(dǎo)管后菌絲向上擴(kuò)展的速度在抗病品種中較在感病品種中慢 , 抗病品種的皮層 薄壁細(xì)胞間隙未觀察到菌絲 , 表明抗病品種能抵抗病菌通過表皮的入侵。 接種后 , 抗、感黃瓜品種在木質(zhì)部導(dǎo)管中出現(xiàn)侵填體、 壁覆蓋物、 褐色物及皮層薄壁細(xì)胞 木栓化 , 抗病品種出現(xiàn)這些反應(yīng)較早 , 表明抗病品種較早形成保衛(wèi)反應(yīng)。因此 , 以上研究結(jié)果均表明 , 寄主受侵染后最終的抗病或感病表現(xiàn)與壁覆蓋物、侵填 體、褐色物出現(xiàn)的早晚及其強(qiáng)度有關(guān) , 抗病品種中 , 這種防衛(wèi)反應(yīng)出現(xiàn)得早且迅 速 , 且較感病品種強(qiáng) , 是相對(duì)有效的抗性反應(yīng)。而僅靠根系維管束對(duì)病原菌孢子 移動(dòng)的機(jī)械阻礙作用并

14、不能為抗病品種提供足夠的抗性 , 但卻為寄主防衛(wèi)反應(yīng) 的發(fā)揮贏得了時(shí)間。2.2. 寄主植物與枯萎病菌互作的生理生化病理學(xué)研究史娟等 (2001) 用枯萎病菌感染黃瓜的試驗(yàn)表明 , 黃瓜根部幾丁質(zhì)酶可被誘 導(dǎo)積累 , 在誘導(dǎo)的速度和強(qiáng)度上抗病品種和感病品種有明顯的差別。 高抗品種津 雜 4號(hào)幾丁質(zhì)酶的活性不僅上升的速度快 , 而且升高的幅度是感病品種津研 4號(hào) 的23倍,這表明幾丁質(zhì)酶與黃瓜對(duì)枯萎病的抗性反應(yīng)有關(guān)。鄒芳斌等(2008)以 6個(gè)不同抗性品系黃瓜為材料 , 研究苗期感染枯萎病菌后 , 葉片組織內(nèi)過氧化 物酶( POD) 、超氧化物歧化酶 ( SOD) 、多酚氧化酶 ( PPO) 活性

15、變化曲線中存 在2個(gè)酶峰 , 苯丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 ( PAL) 活性變化曲線中存在 1個(gè)單峰。 抗病品系的 4 種酶的峰I值明顯高于感病品系，且與抗性呈顯著正相關(guān)。2.3. 寄主植物與枯萎病菌互作的分子生物學(xué)研究2.3.1. 枯萎病抗病基因在枯萎病抗病基因克隆研究方面,Simons等(1998)利用圖位克隆技術(shù)首先 克隆了番茄抗枯萎病基因12之后，眾多學(xué)者又利用抗病基因同源序列 (Resistance gene analogs, RGA) 克隆技術(shù) , 在小麥、水稻、鷹嘴豆、甜瓜、黃 瓜等經(jīng)濟(jì)作物上廣泛開展了抗枯萎病候選基因的挖掘研究，獲得了大量RGA甜瓜抗枯萎病基因克隆研究取得了突破性進(jìn)展 ,

16、Oliver 等( 2001) 首先獲得了與甜 瓜抗枯萎病生理小種2基因緊密連鎖的SSF標(biāo)記,Luo等(2001)以抗枯萎病，同 時(shí)抗霜霉病、白粉病的甜瓜品系 MR 1,構(gòu)建了甜瓜的2個(gè)BA(文庫(kù)，用與Fom- 2 共分離的標(biāo)記FM AM作為探針篩選抗病候選基因。結(jié)果表明：抗病基因通常以基 因簇的形式存在，通常R基因的功能通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，含有受體結(jié)構(gòu)域。B rotman等(2002)從甜瓜中分離了 14個(gè)RG片段，它們推導(dǎo)的氨基酸序列均與已 知抗病基因編碼的蛋白產(chǎn)物類似 , 并且通過分析其連鎖關(guān)系發(fā)現(xiàn) , 部分同源序 列與病蟲抗性遺傳位點(diǎn)連鎖。Silberstein 等(2003)采用RT-

17、 PCR技術(shù)分析甜 瓜的mRN序列，發(fā)現(xiàn)其中一個(gè)cDNAS隆與NB S - LRR家族基因類似，并把其定 位在甜瓜遺傳連鎖圖譜上。Joobeur等(2004)獲得了甜瓜抗枯萎病生理小種0、 1候選基因 Fom - 2 的克隆。2.3.2. 與枯萎病抗性相關(guān)基因表達(dá)的研究Pietro等(1998)利用枯萎病菌引起的番茄維管束萎蔫病害,克隆PG1基因 編碼一個(gè)內(nèi)-多聚半乳糖醛酸酶,RT - PCR表明PG 1在根部和根莖部被枯萎病菌 誘導(dǎo)表達(dá)。 Martijn ( 2002) 研究發(fā)現(xiàn)枯萎病菌侵染番茄 , 番茄木質(zhì)部傷流液中 蛋白質(zhì)的含量相對(duì)于沒接種病原菌的正常植株發(fā)生很大的變化，發(fā)現(xiàn)PR- 5在

18、兩 種類型的互作中出現(xiàn)積累 , 其他病程相關(guān)蛋白隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)在親和互作 中。Dow(等(2004)利用Microarray技術(shù)建立了枯萎病菌誘導(dǎo)下棉花根系和胚軸 基因的表達(dá)譜 , 發(fā)現(xiàn)枯萎病菌誘導(dǎo)了棉花的抗病相關(guān)蛋白 , 植物抗毒素生物合 成, 次生代謝物單寧、 花青素、苯丙烷, 厭氧脅迫 , 乙烯信號(hào)和植物激素等代謝 途徑基因的表達(dá)。An drew和Frederick(2005) 通過用擬南芥抗病材料和感病材料 雜交分離分析，找到了 6個(gè)抗枯萎病的位點(diǎn)，其中R F01介導(dǎo)的抗性沒有小種專 化型, 通過同位克隆發(fā)現(xiàn) RFO1 是一個(gè)以前命名的基因 WAKL22(WALL - ASSOC

19、IATED KINASE- L IKE KINASE 22 ) , 編碼一個(gè)激酶的受體 ,沒有細(xì)胞外富含亮 氨酸重復(fù)區(qū)，R FO 1突變體變成非常易感病，試驗(yàn)證實(shí)R FO 1編碼一個(gè)具有抗多 個(gè)枯萎病生理小種新類型的顯性抗病蛋白,且R FO 2、RFO4和R FO 6的表達(dá)依 賴于R FO 1。香蕉枯萎病研究中,利用RT - PCR和RAC技術(shù)克隆了大蕉苯丙氨 酸解氨酶基因(M - PAL ),并驗(yàn)證在病菌的誘導(dǎo)下大量表達(dá),推測(cè)M - PAL基 因可能與香焦枯萎病抗性有關(guān)(Chen et al1, 2007 ) 。 Lotan - pompar等(2007) 利用SSH和cDNA- AFLP技

20、術(shù),研究了除草劑誘導(dǎo)甜瓜枯萎病抗性的機(jī)制,發(fā)現(xiàn)除 草劑是通過誘導(dǎo)脅迫反應(yīng)來提高植物對(duì)枯萎病的抗性，并具體分析了鋅指DNZ結(jié) 合蛋白( zinc - fingerDNA - binding p rotein)、植物萜類合成酶 1 - 脫氧-D - 木酮糖- 5 - 磷酸還原異構(gòu)酶、 ADP- 葡萄糖- 焦磷酸化酶、乙醇酸氧化酶、 軟脂酰硫酯酶和水解酶7個(gè)基因與甜瓜的枯萎病抗性有關(guān)。Szafranska等(2008) 以Charentais Fom - 2為材料，分別接種生理小種1 (不致病)和生理小種112 (致病)，采用cDNA- AFLP的方法，分析兩種生理小種侵染引起的寄主差異表達(dá) 的基因

21、有500個(gè),其中P 14基因在不親和互作中特異表達(dá),300個(gè)在親和互作的晚 期表達(dá) ; 有50個(gè)來源于寄主的片段與枯萎病菌基因組具有同源性 , 并上調(diào)表達(dá) , 但在病菌的培養(yǎng)中卻不表達(dá)。3. 植物細(xì)胞微絲骨架對(duì)真菌侵染的反應(yīng)細(xì)胞骨架是 20 世紀(jì)60 年代中期發(fā)現(xiàn)的一種新的細(xì)胞器 , 它是細(xì)胞質(zhì)中由微 管、微絲和中間纖維構(gòu)成的一個(gè)三維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的骨架體系。 由于細(xì)胞骨架具有許 多重要的生理功能 ,所以在發(fā)現(xiàn)至今的 30 多年中,一直是活躍的研究前沿領(lǐng)域。 近10 年來, 病原微生物侵染對(duì)寄主細(xì)胞骨架的影響也受到了研究者們的重視 , 但 我國(guó)在這方面的研究起步較晚。3.1. 植物細(xì)胞微絲骨架簡(jiǎn)介3

22、.1.1. 植物微絲骨架的研究進(jìn)展微絲主要由肌動(dòng)蛋白構(gòu)成 ,肌動(dòng)蛋白 (actin) 最初是 20世紀(jì) 40年代在脊椎動(dòng)物骨骼肌中發(fā) 現(xiàn)并加以命名的 , 它是真核生物細(xì)胞中最普遍存在的、最古老的蛋白質(zhì)之一。1966年,HATATO和COSAWA 1 首次從低等生物粘菌中分離純化出肌動(dòng)蛋白。同年，BRLEN O和THIMANN 首先在非肌細(xì)胞燕麥胚芽鞘中發(fā)現(xiàn)微絲結(jié)構(gòu),測(cè)出其纖維直徑為 7 nm , 它們成束分布在細(xì)胞質(zhì)中。此后 ，PARTHASARATHY 和MUHLETHALER(1972)廣泛調(diào)查了 12種植物 的根、莖細(xì)胞 (正處于伸長(zhǎng)中的細(xì)胞 ) ,結(jié)果在所有被觀察的細(xì)胞中都發(fā)現(xiàn)有微絲存

23、在。因此 他們得出結(jié)論，微絲普遍存在于植物細(xì)胞中3 。1974年,CONDEELIS 等4采用特異標(biāo)記肌動(dòng) 蛋白的方法重酶解肌球蛋白標(biāo)記法 ,證明了高等植物孤挺花 ( Amaryllis belladonna) 花粉管 細(xì)胞質(zhì)中存在。3.1.2. 微絲骨架的結(jié)構(gòu)和功能 微絲骨架是由肌動(dòng)蛋白聚合體和它的各種結(jié)合蛋白組成的絲狀或網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu),是細(xì)胞骨架 (主要由三種蛋白纖維組成 :微管、微絲和中間纖維 ) 成員之一。 細(xì)胞內(nèi)的肌動(dòng)蛋白以 2 種形式存在 : 球狀的肌動(dòng)蛋白 (globular actin ,即G2actin ) 和纖維狀肌動(dòng)蛋白(fibrous act in ,即 F2act in)

24、 。 G2act in 可以聚合成F2actin ,F2actin 也可以解聚成G2actin。 G2actin 聚合成F2actin 時(shí),若 干G2actin分子首先形成一個(gè)核心，然后從此長(zhǎng)形分子的兩端延長(zhǎng)，肌動(dòng)蛋白生 長(zhǎng)快的一端叫倒刺端 , 生長(zhǎng)慢的一端叫尖端。 肌動(dòng)蛋白纖絲兩端增長(zhǎng)的速度不同 , 說明肌動(dòng)蛋白纖絲是有極性的。肌動(dòng)蛋白纖絲的直徑只有 7 nm,在肌動(dòng)蛋白交聯(lián) 蛋白的作用下 ,纖絲可以成束 ,形成光鏡下可見的微絲束。 微絲骨架的形態(tài)、分布 隨細(xì)胞生理功能的不同而不斷變化著 , 因而微絲骨架結(jié)構(gòu)具有動(dòng)態(tài)性。3.2. 真菌侵染時(shí)寄主細(xì)胞微絲骨架功能真菌侵染植物細(xì)胞的過程中 , 激

25、發(fā)子、細(xì)胞壁的降解物、吸器的膨壓、侵入 釘?shù)膲毫赡芏伎梢砸鸺?xì)胞骨架的變化。實(shí)驗(yàn)表明 , 顯微注射針作用在原生質(zhì) 上的壓力足夠刺激原生質(zhì)的聚集、 核的遷移、 活性氧的爆發(fā)和激活防衛(wèi)反應(yīng)。 另 外, 豇豆細(xì)胞壁傷害和半纖維素酶的處理也可以刺激核的遷移。 因而, 真菌侵染時(shí) 細(xì)胞骨架的精細(xì)重組似乎是原生質(zhì)對(duì)傷害信號(hào)的一種反應(yīng)。但是 , 幾個(gè)實(shí)驗(yàn)系統(tǒng) 提供的時(shí)間進(jìn)程的證據(jù)表明 , 植物細(xì)胞所感知的并不是傷害信號(hào)。在大麥葉鞘細(xì) 胞和亞麻細(xì)胞中，微絲出現(xiàn)重組要比侵入早34 h。而洋蔥表皮細(xì)胞被真菌 (Botrytis 或Magnaporthe)侵染時(shí)，微絲積聚則與侵入同時(shí)發(fā)生。最有力的證 據(jù)是來自對(duì)水

26、稻稻瘟菌 (Magnaporthe) 的一種突變體 mps1 的研究。該突變體由 于缺失編碼微管結(jié)合蛋白激酶 (MAP- kinase) 的基因 , 不能形成侵入釘。但是該 菌在植物表面生長(zhǎng)時(shí)仍可以引起微絲骨架的重組。 這表明在真菌生長(zhǎng)過程的早期 一定有一種信號(hào)物質(zhì)被釋放出來 ,與植物細(xì)胞進(jìn)行識(shí)別。微絲的重組可能是細(xì)胞 對(duì)識(shí)別信號(hào)的反應(yīng)。 盡管對(duì)真菌侵染時(shí)微絲骨架重組的確切功能目前還不甚了解 但是細(xì)胞松弛素等的藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)證明 , 微絲骨架在植物抗真菌侵染中確實(shí)起著 重要的作用。試驗(yàn)表明不能夠發(fā)生微絲骨架重組的細(xì)胞可增強(qiáng)非致病菌侵入的能 力,并且通過抑制過敏性壞死反應(yīng)使真菌得以擴(kuò)展。細(xì)胞松弛素可

27、抑制或延遲大 麥芽鞘細(xì)胞、馬鈴薯或豇豆的過敏性壞死 , 并且導(dǎo)致真菌向周圍植物細(xì)胞的擴(kuò)散。 細(xì)胞松弛素A和E在不抑制真菌生長(zhǎng)的濃度條件下，可增加大麥白粉(Erysiphe graminis ) 的穿透效率。并且 , 細(xì)胞松弛素 A 可增加多種非致病真菌對(duì)大麥的穿 透能力。本實(shí)驗(yàn)室(待發(fā)表資料) 用細(xì)胞松弛素 D(CD) 預(yù)處理小麥葉片 ,然后接種 葉銹菌,發(fā)現(xiàn)CD明顯抑制了寄主的過敏性壞死反應(yīng)的發(fā)生。 這些結(jié)果暗示著微絲 骨架可能把與真菌互作的信號(hào)傳遞到細(xì)胞核從而改變了基因的表達(dá) ; 也可能是細(xì) 胞通過微絲骨架向真菌侵入部位添補(bǔ)防衛(wèi)相關(guān)的成分 , 形成了機(jī)械的或化學(xué)的屏 障的緣故。從上面概略的敘述可以看出 , 微