針灸治療帕金森病的作用機制研究進展

1、針灸治療帕金森病的作用機制研究進展 【摘要】 帕金森病是一種中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，針灸在一定程度上可改善pd患者的癥狀，延緩病程，提高生活質(zhì)量。近年來很多學者對針灸治療pd的作用機制做了大量研究，但其作用機制尚不夠完善，筆者將其進行歸納、總結(jié)。 【關鍵詞】 帕金森；針灸；作用機制 帕金森病（parkinson disease，pd）又稱震顫麻痹，是一種中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和步態(tài)異常為主要臨床特征。其主要病理改變是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量變性丟失，殘留的神經(jīng)元胞漿中有l(wèi)ewy小體形成。1經(jīng)過廣大醫(yī)務工作者的臨床及實驗證明針灸在一定程度上可改善pd

2、患者的癥狀，延緩病程，提高生活質(zhì)量。近年來很多學者對針灸治療pd的作用機制做了大量研究，筆者對其進行整理、分析，現(xiàn)綜述如下。 1 抗腦組織氧化損傷 王順2等人研究表明頭部電針透穴療法使sod（超氧化物歧化酶）活性升高及l(fā)po（過氧化脂質(zhì)）降低有助于清除兒茶酚胺神經(jīng)元周圍的自由基，對兒茶酚胺神經(jīng)元起到保護作用。謝瀟俠3等人通過檢測腦組織丙二醛（mda）、一氧化氮（no）含量和sod活性，結(jié)果表明：頭皮針埋線對帕金森病大鼠體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)具有調(diào)整作用，對腦組織細胞形態(tài)具有明顯的改善作用。何曉闊4等人通過測定各組大鼠紋狀體谷胱甘肽（gsh）、谷胱甘肽過氧化物酶（gsh-px）、sod、mda的含量，結(jié)

3、果表明：針刺蒼自球內(nèi)側(cè)部可以減輕多巴胺能神經(jīng)元的脂質(zhì)過氧化反應，對氧化應激所引起的神經(jīng)損傷且有保護作用。袁紅5等人通過測定sod、gsh-px活性及mda含量，結(jié)果表明：針灸治療顯著提高sod活力和gsh-px活力，降低mda含量，說明針灸可能參與pd氧化應激機制的調(diào)節(jié)。張洋6應用化學比色法檢測腦黑質(zhì)gsh含量和gsh-px活性變化，結(jié)果表明針刺治療pd模型小鼠的作用機制可能是黑質(zhì)內(nèi)抗氧化能力增強，抑制自由基的產(chǎn)生，從而達到保護神經(jīng)元的作用。 2 神經(jīng)保護作用 賈軍7等人通過western-blot檢測中腦部位酪氨酸羥化酶（tyrosine hydr oxylase，th）的蛋白表達變化，高效

4、液相檢測紋狀體多巴胺（da的含量。結(jié)果表明：100 hz的電針治療增加了中腦部位的th蛋白表達，但對損傷側(cè)紋狀體內(nèi)的da含量沒有顯著影響。結(jié)論100hz電針對pd大鼠的治療作用，可能是通過一種非多巴胺依賴性的機制而產(chǎn)生一定的神經(jīng)保護效應。戚秀杰8以免疫組織化學方法檢測大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元th陽性細胞的形態(tài)及數(shù)量變化；采用透射電鏡觀察各組大鼠黑質(zhì)神經(jīng)元形態(tài)及數(shù)量變化。結(jié)果表明：頭穴透刺療法可以改善多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)、增加多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。王彥春9等人等采用免疫組織化學方法觀察各組黑質(zhì)、紋狀體細胞增殖情況及神經(jīng)干細胞數(shù)量變化，以免疫組織化學雙標記法觀測各組神經(jīng)干細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的數(shù)量。結(jié)果表明

5、：初步提示“雙固一通”法能引起pd模型大鼠黑質(zhì)和紋狀體區(qū)神經(jīng)干細胞發(fā)生明顯增殖，并促使其向神經(jīng)元方向分化。唐勇10等人運用尼氏染色和電鏡觀察神經(jīng)元損害的大體和超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果表明：電針刺激具有一定程度的促進帕金森小鼠黑質(zhì)致密部神經(jīng)元突觸形態(tài)可塑性發(fā)揮的作用。馬俊11等人通過觀察大鼠旋轉(zhuǎn)行為及黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元凋亡變化，結(jié)果表明：電針能有效防止帕金森病大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷。 3 提高腦內(nèi)多巴胺的含量及腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)元的興奮性 王玲玲12等人于針灸治療前后測定所有病例的腦干誘發(fā)電位的三項指標及webster量表的積分值。結(jié)果表明：鐘灸可能提高了腦內(nèi)多巴胺的含量及腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)元的興奮性，從而獲

6、得了臨床療效。王倩13等人研究表明針刺可明顯改善pd模型大鼠的行為學，并且可以提高紋狀體da及其代謝產(chǎn)物的含量。姜雪梅14等人治療前后分別行tc-trodat-1spect顯像，利用感興趣區(qū)測定紋狀體/枕葉的比值，分析紋狀體區(qū)的多巴胺轉(zhuǎn)運體（dat）活性。結(jié)果表明：頭電針可以減少pd患者紋狀體區(qū)dat的丟失，改善紋狀體區(qū)dat的活性。金澤15等人用高效液相色譜法檢測大鼠腦內(nèi)紋狀體多巴胺、高香草酸和3，4-二羥基苯乙酸含量。結(jié)果表明：針刺后pd模型大鼠腦內(nèi)環(huán)境得到改善，減緩了神經(jīng)元的變性和死亡，多巴胺的合成、代謝處于相對增強的狀態(tài)。 4 調(diào)節(jié)免疫功能 駱仲達16等人采用免疫熒光法測定t細胞亞群數(shù)

7、。結(jié)果表明：針刺治療帕金森病模型大鼠有效可能與調(diào)節(jié)t淋巴細胞亞群的比例及改善其功能有關。潘艷麗17等人通過檢測紋狀體da的含量和計數(shù)黑質(zhì)da能神經(jīng)元的數(shù)目，在損毀mfb（用線刀損毀右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦）的大鼠模型中，電針治療的機制可能至少部分是通過增加黑質(zhì)紋狀體區(qū)營養(yǎng)因子的含量，并抑制黑質(zhì)區(qū)域的免疫異常炎癥起作用的。甘水詠18實驗表明帕金森模型組中存在免疫異常，可以引起tnf-，ifn-，il-1和hla-dr的變化。電針可以調(diào)節(jié)pd模型大鼠的免疫功能，增加小膠質(zhì)細胞數(shù)量，抑制細胞凋亡進程，實驗表明“雙固一通”針法是治療pd的一種較為可靠的方法。小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的固有免疫細胞，程宇核19的實驗

8、表明在6-oh da介導的pd模型大鼠黑質(zhì)存在著小膠質(zhì)細胞激活增生及其所致炎性反應。電針風府、太沖穴可抑制小膠質(zhì)細胞激活增生，減輕由于黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細胞激活所致的炎性反應，增加多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量，對黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元有保護作用。抑制小膠質(zhì)細胞激活增生可能是針刺治療pd的作用機制之一。 5 保護腦線粒體的功能 王培峻20通過觀察電針風府、太沖穴對pd模型大鼠th陽性神經(jīng)元數(shù)目、黑質(zhì)細胞線粒體復合物i-iv活性及黑質(zhì)細胞線粒體超微結(jié)構(gòu)的變化，結(jié)論：電針能增強帕金森病模型大鼠的線粒體復合物i的活性，而且能抑制黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的丟失和線粒體超微結(jié)構(gòu)改變。孫紅梅21等人通過實驗表明針刺百會、大椎穴和加灌

9、胃美多巴可在一定程度上抑制pd小鼠腦線粒體復合物活性的下降，保護腦線粒體的功能。王志永22實驗表明針刺或針刺合并美多巴治療在一定程度上達到調(diào)督止顫、增效減毒的作用，其機制可能與減輕黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的損傷、減少神經(jīng)元的丟失、改善多巴胺的代謝以及線粒體酶的活性有關。 6 結(jié) 語 帕金森病屬于中醫(yī)學“顫證”、“震掉”范疇。病機多由肝腎虧虛，氣血不足，脾濕痰濁阻滯脈絡，經(jīng)脈失養(yǎng)，虛風內(nèi)動而致。病位在腦，病變臟腑主要在肝，屬本虛標實，以補益肝腎、益氣養(yǎng)血、化痰通絡、熄風止顫為治則23。該病發(fā)病緩慢，病程纏綿，月久難愈，嚴重者失去生活自理能力，痛苦異常。西醫(yī)以藥物治療為主，也可考慮手術治療、細胞移植治療及

10、基因治療等，藥物治療可使臨床癥狀的得以改善，但長期使用療效減低，藥效不穩(wěn)定，且毒副作用較大。而針灸對于本病的療效則較為肯定，其減少化學藥物的使用劑量，同時又能有效地控制和改善pd的癥狀，從而達到增效減毒的目的。但其作用機制不夠完善，且相關實驗室指標沒有標準化，需要廣大學者進一步研究，以深入、系統(tǒng)揭示針灸治療帕金森的作用機制。 參考文獻 1 吳江.神經(jīng)病學m.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：260. 2 王順，蔡玉穎，尚艷杰，等.頭部電針透穴對帕金森病患者sod及l(fā)po的影響j.中國針灸，2006，26（4）：240-242. 3 謝瀟俠，口鎖堂，蒲志宏，等.頭皮針埋線對帕金森病大鼠sod、no

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