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1、 1、導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂的原因有：、導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂的原因有：(1)外源外源性因素：攝入動物性脂肪過多性因素：攝入動物性脂肪過多(2)內(nèi)源內(nèi)源性因素：性因素：精神性因素：過度緊張、腦力勞動者血脂可增高。精神性因素：過度緊張、腦力勞動者血脂可增高。體力活動：可加速膽固醇利用。體力活動：可加速膽固醇利用。內(nèi)分泌激素：內(nèi)分泌激素： 雌激素：可降低血膽固醇（雌激素可抑制膽固醇合成）雌激素：可降低血膽固醇（雌激素可抑制膽固醇合成） 婦女絕經(jīng)后發(fā)病率增高。婦女絕經(jīng)后發(fā)病率增高。 甲狀腺素：可降低膽固醇（因其促進(jìn)膽固醇在肝分解、甲狀腺素：可降低膽固醇（因其促進(jìn)膽固醇在肝分解、 利用和排泄。故甲狀腺功能低者血膽

2、固醇高。利用和排泄。故甲狀腺功能低者血膽固醇高。 胰島素：糖尿病者可合并高血脂。胰島素：糖尿病者可合并高血脂。 機(jī)理：機(jī)理： a、當(dāng)胰島素低，則脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多、當(dāng)胰島素低，則脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多 致使肝合成膽固醇增多。致使肝合成膽固醇增多。 b、高血糖時修飾的、高血糖時修飾的ldl可促進(jìn)單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜（單核細(xì)胞可促進(jìn)單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜（單核細(xì)胞 吞噬脂質(zhì)，使動脈內(nèi)膜脂質(zhì)增多）。吞噬脂質(zhì)，使動脈內(nèi)膜脂質(zhì)增多）。 機(jī)理：機(jī)理： 內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。內(nèi)皮受損利于脂質(zhì)沉積內(nèi)膜。 內(nèi)皮細(xì)胞受損內(nèi)皮細(xì)胞受損 血栓形成（血小板）血栓形成（血小板） 釋放生長因子釋放生長因子 平

3、滑肌細(xì)胞增生并內(nèi)移內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增生并內(nèi)移內(nèi)膜 吞噬脂質(zhì)吞噬脂質(zhì) 沉積內(nèi)膜沉積內(nèi)膜 圖圖 1 引起內(nèi)膜損傷的原因引起內(nèi)膜損傷的原因 (1)高血壓：高壓力的沖擊力使內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)沉積。高血壓：高壓力的沖擊力使內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)沉積。 （在動脈壁的血管分支處可見脂質(zhì)沉積多）（在動脈壁的血管分支處可見脂質(zhì)沉積多） (2)吸煙：煙中的糖蛋白可激活吸煙：煙中的糖蛋白可激活 一種致突變物質(zhì)一種致突變物質(zhì) 引起血管壁平滑肌增生引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂質(zhì)吞噬脂質(zhì) 內(nèi)膜脂質(zhì)沉積內(nèi)膜脂質(zhì)沉積 血液中血液中co升高使血管壁缺氧性損傷升高使血管壁缺氧性損傷 (3)血管活性物質(zhì)：緩激肽、組胺、兒茶酚胺、前列腺素血管活性

4、物質(zhì)：緩激肽、組胺、兒茶酚胺、前列腺素 使血管壁通透性增高使血管壁通透性增高 2、脂質(zhì)浸潤：、脂質(zhì)浸潤： (4)內(nèi)毒素內(nèi)毒素 (5)缺氧缺氧 內(nèi)皮損傷內(nèi)皮損傷 脂質(zhì)沉積脂質(zhì)沉積 (6)免疫性損傷免疫性損傷 （二）受體缺失學(xué)說（二）受體缺失學(xué)說 發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表面附有發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表面附有l(wèi)dl受體可吸收受體可吸收ldl。 （此受體學(xué)說由美國邁克爾（此受體學(xué)說由美國邁克爾.布郎教授和約瑟夫戈爾茨坦教布郎教授和約瑟夫戈爾茨坦教 授提出而獲取授提出而獲取1985年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎）年諾貝爾生理和醫(yī)學(xué)獎） 當(dāng)缺乏當(dāng)缺乏ldl受體受體 血脂增高血脂增高 as （家族性高膽固醇血癥，患者多在

5、早年發(fā)生冠心病死亡）（家族性高膽固醇血癥，患者多在早年發(fā)生冠心病死亡） 二、二、基本病變基本病變 主要發(fā)生在彈性肌型主要發(fā)生在彈性肌型大中動脈的內(nèi)膜大中動脈的內(nèi)膜 ，如主動脈、冠狀動脈、，如主動脈、冠狀動脈、 腦、腎、四肢動脈。腦、腎、四肢動脈。1mm以下的肌型動脈基本不發(fā)病。以下的肌型動脈基本不發(fā)病。 (一一)脂質(zhì)條紋期脂質(zhì)條紋期fatty streak 圖圖 1 2 3 鏡下：脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜（內(nèi)膜增厚），脂質(zhì)被吞噬細(xì)胞吞噬后鏡下：脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜（內(nèi)膜增厚），脂質(zhì)被吞噬細(xì)胞吞噬后 成泡沫細(xì)胞。成泡沫細(xì)胞。（參考）泡沫細(xì)胞來源：（參考）泡沫細(xì)胞來源： a、 組織中的巨噬細(xì)胞組織中的巨噬細(xì)胞 b

6、、液中的單核細(xì)胞、液中的單核細(xì)胞 c、內(nèi)膜原有或中膜內(nèi)移的平滑肌細(xì)胞，其可吞噬脂質(zhì)并可產(chǎn)生、內(nèi)膜原有或中膜內(nèi)移的平滑肌細(xì)胞，其可吞噬脂質(zhì)并可產(chǎn)生 膠原纖維彈力纖維。膠原纖維彈力纖維。 大體：動脈內(nèi)膜上有大體：動脈內(nèi)膜上有黃色斑點或斑紋黃色斑點或斑紋 （二）（二）纖維斑塊期纖維斑塊期 fibrous plaque 圖圖 1 2 鏡下：脂質(zhì)堆積增多，泡沫細(xì)胞也增多，其中平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生膠原鏡下：脂質(zhì)堆積增多，泡沫細(xì)胞也增多，其中平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生膠原 纖維、彈力纖維呈帽狀覆蓋于脂質(zhì)上面，使病變成纖維斑塊。纖維、彈力纖維呈帽狀覆蓋于脂質(zhì)上面，使病變成纖維斑塊。 大體：動脈內(nèi)膜上有大體：動脈內(nèi)膜上有瓷白色的

7、纖維斑塊瓷白色的纖維斑塊 （四）粥樣斑塊期（四）粥樣斑塊期atheromatous plaque（atheroma粥瘤）粥瘤） 圖圖 1 2 3 4鏡下：由于內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基的作用鏡下：由于內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基的作用 使斑塊內(nèi)泡沫使斑塊內(nèi)泡沫 釋放釋放 組織細(xì)胞及脂組織細(xì)胞及脂 粥樣物粥樣物 細(xì)胞壞死細(xì)胞壞死 溶酶溶酶 質(zhì)壞死崩解質(zhì)壞死崩解 （含膽固醇結(jié)晶）（含膽固醇結(jié)晶） 小結(jié)：小結(jié)： 動脈動脈 + 粥樣物粥樣物 + 硬化硬化 （ 組織及脂質(zhì)壞死）組織及脂質(zhì)壞死） （纖維增生玻變及鈣化）（纖維增生玻變及鈣化） 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 中膜：萎縮，彈力纖維斷裂

8、（受壓致）。中膜：萎縮，彈力纖維斷裂（受壓致）。 外膜：炎細(xì)胞浸潤外膜：炎細(xì)胞浸潤（粥樣斑塊的繼發(fā)病變粥樣斑塊的繼發(fā)病變） 圖圖 11、粥樣潰瘍形成粥樣潰瘍形成：壞死脫落：壞死脫落2、動脈瘤形成動脈瘤形成：病變處彈性減弱：病變處彈性減弱 血流沖擊膨出血流沖擊膨出 中膜萎縮，彈力纖維斷裂中膜萎縮，彈力纖維斷裂 似瘤樣似瘤樣3、血栓形成血栓形成：內(nèi)膜粗糙及血流漩渦致：內(nèi)膜粗糙及血流漩渦致4、出血出血：a 斑塊內(nèi)血管破裂出血（血腫）；斑塊內(nèi)血管破裂出血（血腫）；b 動脈瘤破裂出血（大出血，可致命）。動脈瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、鈣化鈣化 ：鈣鹽沉積鈣鹽沉積 三、各組織器官病變?nèi)⒏鹘M織器官

9、病變 （一）（一） 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病coronary heart disease 由冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心臟病，稱冠心病。由冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心臟病，稱冠心病。 其中多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。其中多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。 原因：原因：1、冠狀動脈狹窄或阻塞：血栓形成、粥樣斑塊、血腫等。、冠狀動脈狹窄或阻塞：血栓形成、粥樣斑塊、血腫等。2、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈痙攣 病理：部位病理：部位左冠狀動脈前降支左冠狀動脈前降支 右冠狀動脈主干右冠狀動脈主干 左冠狀動脈主干或左旋支左冠狀動脈主干或左旋支 左冠狀動脈后降

10、支左冠狀動脈后降支 形態(tài)：斑塊多位于血管一側(cè)，呈半月形狹窄。形態(tài)：斑塊多位于血管一側(cè)，呈半月形狹窄。 圖圖 1 臨床主要分型：臨床主要分型： 1、 隱匿型冠心病隱匿型冠心病 病理：冠狀動脈狹窄較輕、側(cè)支循環(huán)建立較低好病理：冠狀動脈狹窄較輕、側(cè)支循環(huán)建立較低好 臨床：無自覺癥狀，但可突然轉(zhuǎn)為心絞痛、心肌梗死或心肌硬化型。臨床：無自覺癥狀，但可突然轉(zhuǎn)為心絞痛、心肌梗死或心肌硬化型。 2、心絞痛、心絞痛 angina pectoris 定義：定義：心肌急性心肌急性暫時缺血缺氧暫時缺血缺氧所引起的臨床綜合癥所引起的臨床綜合癥，稱之。，稱之。 臨床：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、壓榨感，常放射致左肩左臂，、

11、臨床：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、壓榨感，常放射致左肩左臂，、 持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用血管擴(kuò)張藥可緩解。持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用血管擴(kuò)張藥可緩解。 病例病例 1 誘因誘因：冠狀動脈冠狀動脈 + 心負(fù)荷加重心負(fù)荷加重 耗氧量耗氧量 增加增加 情緒激動，體力活動情緒激動，體力活動 狹窄狹窄 冠冠a痙攣，供氧減少痙攣，供氧減少 寒冷、飽餐、吸煙寒冷、飽餐、吸煙 3、心肌梗死：、心肌梗死：myocardiai infarction 定義：定義：心肌發(fā)生急性嚴(yán)重而心肌發(fā)生急性嚴(yán)重而持久的缺血缺氧持久的缺血缺氧導(dǎo)致心肌局部壞死導(dǎo)致心肌局部壞死，稱心肌梗死。，稱心肌梗死。 誘因：劇烈體力活動、情緒激動、出血、嚴(yán)重心

12、律失常等。誘因：劇烈體力活動、情緒激動、出血、嚴(yán)重心律失常等。 原因：原因：a、血管內(nèi)阻塞：、血管內(nèi)阻塞：as斑塊、斑塊血腫、血栓形成斑塊、斑塊血腫、血栓形成 病例病例 1 b、 冠狀動脈持續(xù)痙攣（常在睡眠時發(fā)生，機(jī)理為：冠狀動脈持續(xù)痙攣（常在睡眠時發(fā)生，機(jī)理為： 迷走神經(jīng)興奮性增高；血壓低；血流慢易形成血栓）。迷走神經(jīng)興奮性增高；血壓低；血流慢易形成血栓）。 c、心肌供血不足：心負(fù)荷增高而冠狀動脈血供不足。、心肌供血不足：心負(fù)荷增高而冠狀動脈血供不足。 梗死部位：梗死部位： 左旋支左旋支 左室側(cè)壁左室側(cè)壁 左冠狀動脈左冠狀動脈 左心室前壁左心室前壁 圖圖 1 前降支前降支 室間室間 隔隔 前

13、前 2/3 后降支后降支 室間隔后部室間隔后部1/3 右冠狀動脈右冠狀動脈 左心室后壁左心室后壁 右心室大部右心室大部 梗死的病理形態(tài)：為貧血性梗死，不規(guī)則地圖狀。久之機(jī)化成瘢痕。梗死的病理形態(tài)：為貧血性梗死，不規(guī)則地圖狀。久之機(jī)化成瘢痕。 圖圖 1 2 3 梗死的厚度：梗死的厚度：全層梗死（透壁性層梗死）；全層梗死（透壁性層梗死）； 薄層梗死（心內(nèi)膜下梗死）薄層梗死（心內(nèi)膜下梗死） 厚層梗死（梗死超過心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層）厚層梗死（梗死超過心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層） 心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、發(fā)熱、白細(xì)胞升高，心肌梗死臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛、休克、

14、發(fā)熱、白細(xì)胞升高， 血沉加快、血清酶（血沉加快、血清酶（sgot）增高及心電圖變化。梗死面積大病情重時可）增高及心電圖變化。梗死面積大病情重時可 伴發(fā)心衰、心律失常、休克，甚至猝死。伴發(fā)心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理臨床聯(lián)系：心肌梗死病理臨床聯(lián)系： a、持續(xù)性胸骨后疼痛、持續(xù)性胸骨后疼痛 心肌壞死物及酸性代謝物剌激致。心肌壞死物及酸性代謝物剌激致。 b、sgot增高增高 心肌細(xì)胞壞死釋放心肌細(xì)胞壞死釋放 c、發(fā)熱、白細(xì)胞升高、發(fā)熱、白細(xì)胞升高 壞死物吸收入血，白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源壞死物吸收入血，白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源 梗死過程中的梗死過程中的并發(fā)病變及后果并發(fā)病變及后果：圖圖

15、 1 a、心力衰竭及休克心力衰竭及休克：心肌梗死達(dá)：心肌梗死達(dá)40%可發(fā)生心源性休克?？砂l(fā)生心源性休克。 b、心律紊亂心律紊亂：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。 c、心臟破裂心臟破裂：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 d、心室壁瘤形成心室壁瘤形成：梗死區(qū)壁薄，在心室內(nèi)壓增高時局部膨出似瘤。：梗死區(qū)壁薄，在心室內(nèi)壓增高時局部膨出似瘤。 e、血栓形成和栓塞血栓形成和栓塞： 梗死內(nèi)膜粗糙及室壁瘤處旋渦梗死內(nèi)膜粗糙及室壁瘤處旋渦 附壁血栓附壁血栓 脫脫 落落 栓塞栓塞 3、心肌硬化：、心肌硬化： as使心肌長期慢性缺血缺氧使心肌長期慢性缺血缺氧 心肌營養(yǎng)

16、不良、萎縮，間質(zhì)纖維組織增生、心臟縮小。心肌營養(yǎng)不良、萎縮，間質(zhì)纖維組織增生、心臟縮小。 并發(fā)癥：累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起心律紊亂；并發(fā)癥：累及傳導(dǎo)系統(tǒng)可引起心律紊亂； 心力衰竭。心力衰竭。 （二）主動脈粥樣硬化（二）主動脈粥樣硬化 部位：病變易發(fā)生在部位：病變易發(fā)生在腹主動脈腹主動脈 降主動脈降主動脈 、主動脈弓、主動脈弓 升主動脈升主動脈 后果：在腹主動脈處可形成后果：在腹主動脈處可形成動脈瘤動脈瘤，若破裂可致命。，若破裂可致命。 （三）腦動脈粥樣硬化（三）腦動脈粥樣硬化 部位：在腦底動脈環(huán)及其分支，尤以部位：在腦底動脈環(huán)及其分支，尤以大腦中動脈及基底動脈大腦中動脈及基底動脈為重。為重。 后果：

17、后果：腦溢血（易發(fā)生在大腦中動脈供應(yīng)區(qū)，如顳葉、內(nèi)囊、腦溢血（易發(fā)生在大腦中動脈供應(yīng)區(qū)，如顳葉、內(nèi)囊、 尾狀核、豆?fàn)詈说忍帲?。尾狀核、豆?fàn)詈说忍帲?血栓形成血栓形成 腦動脈腦動脈 腦缺血壞死腦缺血壞死 。 粥樣斑塊粥樣斑塊 狹窄狹窄 腦萎縮腦萎縮 （動脈粥樣硬化性癡呆）（動脈粥樣硬化性癡呆） (四四)腎動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化 部位：腎動脈分支及其支干（弓形動脈、葉間動脈）。部位：腎動脈分支及其支干（弓形動脈、葉間動脈）。 病變及后果：病變及后果： 1、腎動脈狹窄、腎動脈狹窄 腎缺血腎缺血 腎單位萎縮、纖維化腎單位萎縮、纖維化 動脈粥樣硬化性固縮腎動脈粥樣硬化性固縮腎（粗顆粒固縮腎）（粗顆

18、粒固縮腎） 2、腎動脈血栓形成、腎動脈血栓形成 腎梗死腎梗死 (五五) 四肢動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化 間歇性跛行間歇性跛行 下肢動脈粥樣硬化下肢動脈粥樣硬化 缺血缺血 + 肢體萎縮肢體萎縮 動脈持續(xù)痙攣動脈持續(xù)痙攣 動脈閉塞動脈閉塞 肢體壞死（壞疽）肢體壞死（壞疽） 脂質(zhì)斑紋期脂質(zhì)斑紋期 粥樣斑塊期粥樣斑塊期 正常動脈正常動脈 脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細(xì)胞內(nèi)移）脂質(zhì)斑紋期（平滑肌細(xì)胞內(nèi)移） 示泡沫細(xì)胞示泡沫細(xì)胞 泡沫細(xì)胞泡沫細(xì)胞膽固醇膽固醇鈣化灶鈣化灶 膽固醇結(jié)晶膽固醇結(jié)晶壞死膽固醇壞死膽固醇內(nèi)膜纖維組織增生內(nèi)膜纖維組織增生中膜中膜 冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)冠狀動脈內(nèi)脂質(zhì)沉積一側(cè)脂質(zhì)脂質(zhì) 心肌梗死灶心肌梗死灶 梗死區(qū)梗死區(qū) 病例病例1、男，、男，50歲，冠心病史歲，冠心病史10年。今背米上樓后，感心前區(qū)劇痛，年。今背米上樓后，感心前區(qū)劇痛， 出冷汗，臉色蒼白昏倒，急送醫(yī)院搶救脫險。出冷汗，臉色蒼白昏倒，急送醫(yī)院搶救脫險。2、男，、男，80歲。家人為其祝壽辦酒宴，飽餐后感受胸悶、繼后心歲。家人為其祝壽辦酒宴，飽餐后感受胸悶、繼后心 前區(qū)疼痛，急服硝酸甘油疼痛緩解。前區(qū)疼痛，急服硝酸甘油疼痛緩解。3、女、女、55歲，有冠心病史。今冒大風(fēng)行路時心前區(qū)疼痛