動物生理學歷年真題_第1頁
動物生理學歷年真題_第2頁
動物生理學歷年真題_第3頁
動物生理學歷年真題_第4頁
動物生理學歷年真題_第5頁
已閱讀5頁,還剩6頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、一、名詞解釋整合生理學(2013)興奮性(1997)2000內環(huán)境(1998、1996、2001)穩(wěn)態(tài)(2002)反射(2000)閾刺激(1998)閾電位(2002)靜息電位(2004)極化(2013)反極化(2005)時值(1999)閥門離子通道(2003)超極化(2001)動作電位(1996、2003)1997時間強度曲線(2000)任氏液(2002)神經肌肉接頭(運動終板)(2002、2004)2004終板電位(1997)強直收縮(2000)等滲溶液(2013)堿儲(1999)紅細胞沉降率(ESR)(2001)纖維蛋白溶解系統(tǒng)(1995)紅細胞壓積(1996)滲透脆性(1999)1995

2、促紅細胞生成素(EPO)(2000)1996生理性止血(2013)紅細胞凝集(1997)內源性凝血途徑(2007)心動周期(1995)絕對不應期(ARP)竇性節(jié)律(2004)1995、1997等長(自身)調節(jié)(2003)異位節(jié)律(2013)1996微循環(huán)(1997、1998)有效濾過壓(EFP)(1996)心力儲備(2006、2000)心臟起搏點(1996)減壓神經(1996、2002)心輸出量(2001)主動脈體(2005)內呼吸(2005)潮氣量(TV)補吸氣量(IRV)功能余氣量(FRC)肺活量(1998)血氧飽和度(2003)氧解離曲線(1995、1996、1997)2000肺牽張反射

3、(2001)2002頸動脈體(2003)胸腹式呼吸(2000)肺泡通氣量(2002)生理無效腔(2004、2006)基本電節(jié)律(BER)(2007)容受性舒張(2013)膜消化(2004)腦腸肽(2001)1997反芻(2003)2004膽鹽的腸肝循環(huán)(1995、2000)生長抑素(SS)(1997)1995CCK(1997、1998)2002VFA(1999)1998呼吸商(RQ)(2013)1998非蛋白呼吸商(NPRQ)(1996、2005)基礎代謝(1997)等熱范圍(1999、2000、2002)2003間接側熱法(1995)體溫調節(jié)中樞(2004)靜止能量代謝(2006)球管平衡(

4、2004)腎小球濾過率(2001)滲透性利尿(2013)運動單位(1999)脊休克(2001、2013)去大腦僵直(2006)突觸傳遞(1995)交互抑制(1997)突觸延擱(1998)傳入側支性抑制(2002)突觸前抑制(2003)神經遞質(2004)錐體系(統(tǒng))(2004)突觸后抑制(2013)抑制性突觸后電位(IPSP)(2013)受體激動劑(2013)遠距分泌(2006)神經內分泌(2002)旁分泌(2003、2007)肽能神經(1995)19991.25(OH)2D3(2000)CRH(1996)LHRH(1995)1997神經激素(1998)ACTH(1999)TSH(2001)G

5、nRH(2002)TRH(2013)性成熟(1999)發(fā)情周期(1997)2004FSH(2004)初乳(1999)2002反射乳(1995、2004)排乳反射(1998、2003)二、簡答題緒論1、簡述條件反射與非條件反射的區(qū)別。 (2008年真題)(1)非條件反射是先天性反射;條件反射是后天獲得性反射。(2)刺激性質:非條件反射是非條件刺激,條件反射是條件刺激。(3)參與反射活動的中樞:非條件反射無需大腦皮質的參與即可完成,條件反射必需有大腦皮質參與。(4)非條件反射是簡單、固定的,條件反射是復雜、易變的。(5)非條件反射數量有限,條件反射數量無限。(6)非條件反射適應范圍窄,條

6、件反射適應范圍廣。2、何謂機體的內環(huán)境?內環(huán)境穩(wěn)態(tài)有何生理意義? (2011年真題)(1)細胞外液是細胞浸浴和生存的液體環(huán)境,亦稱機體的內環(huán)境。 (2)生理意義:正常情況下機體內環(huán)境的各種成分和理化性質只在一定范圍內發(fā)生變動,這種相對穩(wěn)定的狀態(tài)即為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。參與機體代謝的各種酶均需適宜的溫度、酸堿度和離子濃度,機體細胞形態(tài)和功能的維持也需要適宜的環(huán)境條件。如果內環(huán)境理化性質的變動超過一定范圍,就有可能引起動物患病,甚至死亡。因此,內環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機體維持正常生命活動的必要條件。3、簡述動物機體機能的主要調節(jié)途徑,各有何特點?(2005)第一章 細胞的基本功能1、簡述細胞膜上鈉

7、汞活動的生理意義。(2013年真題)Na+泵的活動對維持細胞正常的結構及功能具有重要的意義:維持細胞容積,雖然細胞在靜息狀態(tài)下主要表現為對K+具有通透性,但對Na+的通透性并非等于零,因而仍有少量Na+會漏入細胞,隨著Na+的漏入會引起水在胞內的不斷聚積。Na+泵的作用是不斷地將漏入的Na+泵出細胞,從而穩(wěn)定細胞的容積防止細胞腫脹;細胞內高K+為許多代謝反應所必需,如核糖體合成蛋白質就需要高K+的環(huán)境;鈉泵造成的胞內外Na+、K+的不均衡分布是產生生物電(如動作電位)從而維持興奮性的重要前提條件;Na+的不均衡分布還構成了繼發(fā)性主動轉運的條件。2、簡述神經干動作電位的形成及其機理?(1995)

8、3、比較動作電位和局部反應的區(qū)別?(2007)4、第四章 肌肉1、簡述神經 - 肌肉接頭處的興奮傳遞過程。 (2008年真題)(1)動作電位到達神經末梢,引起接頭前膜除極化,電壓門控鈣通道開放,鈣離子進入神經末梢,突觸囊泡與接頭前膜融合,乙酰膽堿釋放至接頭間隙。     (2)乙酰膽堿與終板膜乙酰膽堿受體結合,使終板膜對鈉、鉀離子通透性增高,產生終板電位,總和后使肌膜產生動作電位。2、 電刺激蛙坐骨神經腓腸肌標本的神經可引起腓腸肌收縮,試分析這一過程中骨骼肌的興奮收縮機制? (2010年真題)(

9、1) 終板電位總和后再肌膜上形成的動作電位,沿橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處,使終末池釋放Ca2+并擴散進入肌漿。 (2) 當肌漿Ca2+濃度升高時,肌鈣蛋白與Ca2+結合后發(fā)生構象改變,引起原肌球蛋白構象改變,使橫橋與肌動蛋白結合,激活橫橋ATP酶,橫橋擺動,粗、細肌絲相對滑行,引起肌肉收縮。肌漿內Ca2+回收入終末池,肌肉發(fā)生舒張。第五章 血液1、血清與血漿主要區(qū)別有哪些?如何制造動物的血清、血漿? (2010年真題)(1) 主要區(qū)別:與血漿相比,血清不含纖維蛋白原,凝血因子的種類和含量少,且含有凝血過程中由血管內皮細胞核血小板釋放的物質。(2)&

10、#160;制備方法:采取血液,放入不加抗凝劑的容器內,血液發(fā)生凝固,血塊縮緊后釋放出來的淡黃色清亮液體即為血清;采取血液,放入加抗凝劑的容器內,離心后上層液體即為血漿。 2、正常情況下,動物小血管受損引起的出血可在短時間內停止,簡述這一現象包含的生理過程。 (2011年真題)(1)血管收縮:損傷刺激引起局部血管平滑肌收縮;粘附于損傷處的血小板釋放5-羥色胺等縮血管物質,引起血管收縮。 (2)血小板血栓形成:血管損傷,膠原纖維暴露,血小板發(fā)生粘附和聚集形成止血栓。(3)血液凝固:血管受損可啟動凝血過程,在受損部位形成血凝塊,堵塞小血管,出血可在短時間內停止。

11、0;第六章 血液循環(huán)1、試述維持動脈血壓相對穩(wěn)定的壓力感受性反射調節(jié)機制。(2008年真題)(1)當動脈血壓升高時,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮性升高,竇神經和主動脈神經傳入沖動增加,作用于延髓心血管活動中樞,使心迷走神經緊張性加強,心交感神經緊張性減弱,結果心臟活動減弱,交感縮血管緊張性降低,血管舒張。最終導致血壓降低。(2)當動脈血壓降低時,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮性降低,竇神經和主動脈神經傳入沖動減少,作用于延髓心血管活動中樞,使心迷走神經緊張性減弱,心交感神經緊張性增強,結果心臟活動加強;交感縮血管緊張性增強,血管收縮。最終導致血壓升高。2、心臟正常起搏點是如何控制潛在起搏

12、點的?(2009年真題)3、在家兔心血管活動的神經調節(jié)實驗中,分別刺激完整的減壓神經、剪斷后的減壓神經中樞端和外周端,血壓將會發(fā)生什么變化?為什么? (2011年真題)(1)刺激完整的減壓神經和剪斷后神經的中樞端,血壓都會下降;刺激剪斷后減壓神經的外周端,血壓不變。(2)原因:減壓神經是主動脈弓壓力感受性反射的傳入神經,其作用是將主動脈弓壓力感受器發(fā)出的沖動傳入延髓心血管中樞,反射性地加強心迷走緊張、減弱心交感緊張和交感縮血管緊張,從而引起血壓下降。因此,刺激完整的減壓神經和剪斷后神經的中樞端,血壓都會下降。而刺激剪斷后減壓神經的外周端,因為減壓神經被剪斷,其沖動不能傳入延髓心血管中

13、樞,因而血壓不會發(fā)生改變。第七章 呼吸1、為什么胸內壓是負壓?胸內負壓有何生理意義? (2009年真題)2、哺乳動物肺換氣的動力是什么?寫述影響肺換氣的主要因素? (2010年真題)(1) 肺換氣的動力是氣體分壓差。 (2) 主要的影響因素:a) 氣體的分壓差、溶解度和分子量。肺換氣效率與氣體的分壓差和溶解度成正比,與分子量成反比;b) 呼吸膜的面積及厚度。肺換氣效率與呼吸膜的面積成正比,與呼吸膜的厚度成反比;c) 通氣/血流比值。通氣/血流比值增大或減小均降低肺換氣的效率。3、簡述肺泡表面活性物質的生理作用

14、60;(2012年真題)(1)有助于保持肺泡容積的相對穩(wěn)定(2).減少肺泡間質和肺泡內組織液的生成,防止發(fā)生肺水腫。(3).降低吸氣阻力,增加肺的順應性,減少吸氣做功。 4、當CO2在有機體中增加時,機體可通過化學感受性反應來調節(jié)呼吸和循環(huán)系統(tǒng),試分析調節(jié)過程。(2013年真題)當機體中的CO2含量增加時,血液中的CO2就會刺激化學感受器,化學感受器就會刺激機體中的延髓有一個不同于呼吸中樞但可影響呼吸的化學感受器(中樞化學感受器),中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位,左右對稱,可以分為頭、中、尾三個區(qū)。中樞化學感受器的生理刺激是腦脊液和局部細胞外的H+.其有效刺激不是CO2本身,而

15、是CO2所引起的H+的增加。在體內,血液中的CO2能迅速通過血腦屏障,使化學感受器周圍液體中的H+升高,從而刺激中樞化學感受器,再引起呼吸中樞的興奮。從而使得機體中的呼吸機產生較大的反應,使得機體中呼吸運動的頻率和深度加大。第八章 消化和吸收1、促進胰液分泌的體液因素主要有哪些,分別有什么作用?(2008年真題)(1)促進胰液分泌的體液因素主要有促胰液素(胰泌素)、促胰酶素(膽囊收縮素)和胃泌素。(2)其作用分別為:促胰液素:胃內容物刺激小腸黏膜,分泌促胰液素,經血液循環(huán)作用于胰腺導管上皮細胞,分泌水和碳酸氫鹽,使胰液分泌量增加,并加強促胰酶素的作用。促胰酶素:胃內容物刺激小腸黏膜。分泌促胰酶

16、素,經血液循環(huán)作用于胰腺腺泡細胞,分泌胰酶,使胰液分泌量增加,并加強促胰液素的作用。胃泌素:胃泌素經血液循環(huán)作用于胰腺腺泡細胞,分泌胰酶,使胰液分泌量增加,但其作用較弱。2、為什么說小腸是最主要的吸收部位? (2010年真題)(2012年真題)(1) 小腸較長,且小腸粘膜向腸腔突出形成大量環(huán)狀皺褶,皺褶上有大量絨毛,絨毛的上皮細胞上有大量微絨毛,這些結構使小腸的總吸收面積增大。同時,小腸內的營養(yǎng)物質大多數已成為可吸收的物質。 (2) 小腸的粘膜層有豐富的血管和淋巴管,有利于營養(yǎng)物質的吸收。 (3) 小腸的節(jié)律性運動和絨毛的伸縮與擺動有

17、助于營養(yǎng)物質的吸收。3、簡述膽汁的主要成分及在消化和吸收中的作用。 (2011年真題)(1)膽汁的成分:水和無機鹽、膽鹽、膽汁酸、膽色素和膽固醇等。 (2)膽汁的作用:膽鹽和膽汁酸可作為乳化劑,降低脂肪的表面張力,乳化脂肪。脂肪乳化成微滴后,分散于水溶液中,增加了胰脂肪酶的作用面積,從而促進了脂肪的消化;膽鹽、膽汁酸還可參與脂溶性物質的吸收;膽鹽經腸肝循環(huán)可促進膽汁的分泌。4、分析犬嗅到食物氣味時胃液分泌調節(jié)過程并簡述胃液分泌的特點。(2013年真題)胃液分泌的調節(jié)包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。正常胃液分泌是興奮和抑制兩方面因素相互作用的結果。食物是引起胃液分

18、泌的生理性刺激物,一般按感受食物刺激的部位,分為三個時期:頭期、胃期和腸期。各期的胃液分泌在質和量上有一些差異。但在時間上各期分泌是重疊的,在調節(jié)機制上,都包括神經和體液兩方面的因素。頭期:引起胃液分泌的傳入沖動主要來自位于頭部的感受器,故稱頭期。這是食物刺激了口腔、咽、食管的化學和機械感受器而引起的非條件反射性分泌。基本中樞位于延髓,但受腦高級部位的影響。迷走副交感纖維是這些反射的傳出神經,當迷走傳出神經興奮后,除了直接引起腺體細胞分泌外,又能引起幽門部粘膜的“G”細胞釋放胃泌素,后者經過血液循環(huán)刺激胃腺分泌。因此,頭期的胃液分泌包括神經和神經-體液兩種調節(jié)機制。頭期分泌的胃液特點:分泌的量

19、多,酸度高,胃蛋白酶的含量高,因而消化力強。胃期:食物入胃后,繼續(xù)刺激胃液分泌,其機制主要是:食物對胃的擴張刺激可作用于胃壁內的感受器,通過迷走-迷走神經長反射,壁內神經叢的短反射,以及通過壁內神經叢引起胃幽門部的“G”細胞釋放胃泌素等途徑引起胃腺分泌;食物的化學成份(主要是蛋白質的消化產物)直接作用于“G”細胞,引起胃泌素釋放。胃期分泌胃液的特點:酸度也高,但消化力比頭期的弱。腸期:食物在胃內部分消化而成為食糜進入小腸后,還能引起少量的胃液分泌,這是由于食糜的機械性和化學性刺激作用于小腸的結果。其作用機制不如頭期和胃期的明確。已知十二指腸粘膜中也有產生胃泌素的“G”細胞,食糜入腸后可能刺激胃

20、泌素的釋放,而引起酸性胃液的分泌。十二指腸粘膜產生的膽囊收縮素也有刺激胃液分泌的功能,但較胃泌素的作用弱。腸期分泌的胃液特點:分泌量少,約占進食后胃液分泌總量的10%,酶原含量也少。第十章 泌尿1、試述水利尿和滲透性利尿的機制。(2009年真題)2、試述腎小球的濾過作用及其影響因素。(2012年真題) 腎小球的濾過作用的動力是有效濾過壓,有效濾過壓腎小球毛細血管血壓(血漿膠體滲透壓腎小囊內壓)。血液在腎小球毛細血管中流動時,隨著血漿的濾出,血漿膠體滲透壓逐漸上升,有效濾過壓逐漸降低到零,而達到濾過平衡。 影響腎小球濾過的因素:1.濾過膜面積和通透性 2.有效濾過壓

21、 :(1). 腎小球毛細血管血壓 (2). 囊內壓囊內壓升高 (3). 血漿膠體滲透壓 3.腎血漿流量腎血漿流量多。3、試分析動物脫水后,機體是如何通過抗利尿激素來維持血漿晶體滲透壓和血容量相對穩(wěn)定的。(2011年真題) (1)血漿晶體滲透壓是調節(jié)抗利尿激素釋放的重要因素。動物脫水后,血漿晶體滲透壓升高,刺激下丘腦滲透壓感受器,增加抗利尿激素的釋放,促進遠曲小管和集合管對水的重吸收,導致尿量減少,從而維持血漿晶體滲透壓和血容量的相對穩(wěn)定。(2)血容量也是調節(jié)抗利尿激素釋放的重要因素。動物脫水后,血容量減少,對心血管

22、系統(tǒng)容量感受器的刺激降低,減弱了對神經垂體抗利尿激素釋放的抑制,抗利尿激素釋放增加,促進遠曲小管和集合管對水的重吸收,導致尿量減少,從而維持血漿晶體滲透壓和血容量的相對穩(wěn)定。第十一章 神經1、 簡述興奮性突觸后電位的產生機制。(2009年真題)(2012年真題)興奮性遞質與突觸后膜上特異受體結合,使后膜對Na+、K+等離子,尤其是Na+的通透性增高,引起Na+的內流,使突觸后膜發(fā)生局部去極化,突觸性神經元的興奮性提高,故形成興奮性突觸后電位。  2、 試述神經細胞興奮時,興奮性變化過程及其生理意義?(2009年真題)3、動物去大腦身體僵直現象及其生產的原因分析。(2013年

23、真題)在中腦上丘與下丘之間及紅核的下方水平面上將麻醉動物腦干切斷,稱為去大腦動物。手術后動物立即出現全身肌緊張加強、四肢強直、脊柱反張后挺現象,稱為去大腦僵直(強直)。去大腦僵直主要是一種反射性的伸肌緊張性亢進,是一種過強的牽張反射。引起過強牽張反射的,主要是由于中腦水平切斷腦干以后,來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷,網狀抑制系統(tǒng)的活動降低,易化系統(tǒng)的作用因失去對抗而占優(yōu)勢,導致伸肌反射的亢進。腦干前庭神經核對伸肌反射具有易化影響,損毀這一對神經核則僵直現象立即減弱。如同時破壞中腦網狀結構,取消了易化影響,則僵直完全消失。實驗證明網狀結構中存在抑制和加強肌緊張及肌運動的區(qū)域,前者稱為抑制

24、區(qū),位于延髓網狀結構腹內側部;后者稱易化區(qū),包括延髓網狀結構背外側部、腦橋被蓋、中腦中央灰質及被蓋;也包括腦干以外的下丘腦和丘腦中線群等部分。和抑制區(qū)相比,易化區(qū)的活動較強, 在肌緊張的平衡調節(jié)中略占優(yōu)勢。第十二章 內分泌1、簡述甲狀腺激素在機體代謝中的主要作用 。(2008年真題)(1)生熱效應:甲狀腺激素能使多數組織產熱量增加。    (2)促進糖吸收,增加糖原分解,抑制糖原合成。 (3)促進脂肪分解及脂肪酸氧化。    (4)促進蛋白質合成。 2、簡述胰島素、胰血糖素和糖皮質激素

25、在維持血糖水平相對穩(wěn)定中的作用?(2010年真題) (1) 胰島素主要的生理作用是降低血糖,其途徑有:加速葡萄糖的轉運與糖的氧化利用;促進糖原合成;抑制糖異生,因而使血糖降低。 (2) 胰高血糖素:促進糖原分解和糖異生,使血糖升高; (3) 糖皮質激素:可促進糖異生,抑制組織細胞對葡萄糖的利用,使血糖升高。 (4) 當血糖升高時,胰島素分泌增加,使血糖降低;當血糖降低時,胰高血糖素和糖皮質激素共同調節(jié),使血糖升高,共同維持血糖水平的相對穩(wěn)定。3、簡述以CAMP為第二信使的含氮類激素的作用機制。(2012年真題)&#

26、160;含氮類激素的作用大都通過與靶細胞膜上的特異性膜受體結合來實現,此后通過G蛋白偶聯(lián)系統(tǒng)和酶耦聯(lián)受體產生的以CAMP為代表的第二信使進行跨膜信號轉導,進而產生特定的生理效應。4、神經垂體可釋放那些激素?分別有什么生理作用。(2013年真題)下丘腦分泌的激素主要有:(1)促甲狀腺激素釋放激素(TRH):是最早從下丘腦分離出來的一種三肽釋放激素。它能刺激腺垂體分泌促甲狀腺激素。(2)促性腺激素釋放激素(GnRH):是第二個從下丘腦中分離與純化的調節(jié)性多肽。它可以持續(xù)的激活垂體-性腺軸,對腺垂體促性腺激素的釋放與合成都有作用。(3)生長激素釋放抑制激素(GHIH)又稱生長抑素(ss):是一種十四

27、肽釋放抑制激素,不但能抑制垂體生長激素(GH)的分泌,還能抑制促甲狀腺激素(TSH)的分泌。除下丘腦外,胰腺D細胞、胃腸道的內分泌細胞也能分泌GHIH,并通過旁分泌作用影響胰島素和胰高血糖素的分泌。(4)促腎上腺皮質激素釋放激素(GHRH):能刺激腺垂體分泌促腎上腺皮質激素(ACTH),對促腎上腺皮質激素的釋放具有促進作用。(5)生長激素釋-拔激素(CnBH):是最近幾年才被發(fā)現、確定的一種新的促垂體激素,對生長激素(CH)的釋放具有促進作用。實驗題1、設計實驗證明增加腎小管溶質濃度可阻礙腎小管對水的重吸收。請簡要寫出實驗方法與步驟,并分析預測結果。  (1)實驗方法與步驟

28、      哺乳動物麻醉、固定后,行輸尿管或膀胱插管術。   記錄尿量作為對照。     靜脈注射足量高滲溶液(如20葡萄糖等),觀察并記錄尿量。    (2)分析預測結果 與相比,的尿量增加。因為注射足量高滲溶液后,使腎小管液中溶質濃度升高,滲透壓升高,阻礙水的重吸收,使尿量增加。2、設計實驗證明小腸內滲透壓是影響小腸吸收的重要因素,簡要寫出試驗方法與步驟,預測并分析實驗結果。3、設計實驗證明蟾蜍心肌不會發(fā)生強直收縮,簡要寫出實驗方法

29、與步驟,預測并分析實驗結果。(1) 實驗方法與步驟:a) 破壞蟾蜍的腦和脊髓,暴露心臟,連接心臟收縮描記裝置,并找到閾刺激。b) 描記一段心臟的正常收縮曲線作為對照。在心室收縮期施加不同頻率的連續(xù)閾上刺激,觀察收縮變化。在心室舒張的早、中、晚期都施加與上述相同的連續(xù)閾上刺激并觀察收縮曲線的變化(2)結果預測與分析:在心室收縮期和舒張早期施加刺激后,由于刺激落在心肌的有效不應期內,因此心臟收縮曲線與對照相比無明顯變化;而在心室舒張的中、晚期施加刺激后,收縮曲線發(fā)生變化,出現期前收縮和代償性間歇。表明心室每次收縮后都有舒張,因此心肌不會發(fā)生強直收縮。 4、設計實驗證明環(huán)境溫度對蛙或蟾蜍神經干動作電位的傳導速度有影響。要求簡要寫出實驗方法與步驟,預測并分析實驗結果。(1)實驗方法與步驟: 取蟾蜍或蛙,制備神經干標本,連接傳導速度測定裝置,并找到閾刺激。測定室溫環(huán)境下神經干動作電位的傳導速度,作為對照。 將同一

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論