病毒性心肌炎診斷治療進展ppt

1、病毒性心肌炎診斷治療進展病毒性心肌炎診斷治療進展 株洲市中醫(yī)院株洲市中醫(yī)院 心內(nèi)科心內(nèi)科 劉小林劉小林定定 義：義： 心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變 可分為可分為感染性感染性和和非感染性非感染性兩大類。兩大類。 感染性感染性 由細菌、病毒、螺旋體、立克次體、由細菌、病毒、螺旋體、立克次體、 霉菌、原蟲、蠕蟲等感染所致霉菌、原蟲、蠕蟲等感染所致 非感染性非感染性包括過敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病包括過敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病 以及理化因素或藥物所致的心肌炎等以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個月以

2、內(nèi)者稱急性病毒性心肌炎l最常見的病毒有柯薩奇b組2-5型和a組9型病毒。l其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。 近年， 日本學(xué)者連續(xù)報道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外hiv的感染與心肌疾病的發(fā)生也有關(guān)聯(lián)。l1,病毒的感染和復(fù)制直接導(dǎo)致的心肌損傷l2,免疫反應(yīng)免疫反應(yīng)l 細胞介導(dǎo)的心肌損傷：細胞介導(dǎo)的心肌損傷：t t淋巴細胞，淋巴細胞，nknk細胞，巨噬細胞細胞，

3、巨噬細胞l 自身免疫介導(dǎo)的心肌損傷：包括自身反應(yīng)性殺傷性自身免疫介導(dǎo)的心肌損傷：包括自身反應(yīng)性殺傷性t t淋巴細胞淋巴細胞l 及心臟反應(yīng)性抗體的作用及心臟反應(yīng)性抗體的作用 病毒中和抗體的作用病毒中和抗體的作用l3,生化機制:細胞因子細胞因子和和nono的作用的作用l 實驗證明，白介素-i,-vi，ifn -及腫瘤壞死因子(tnf -)l也參與心肌炎發(fā)病的免疫機制。 微血管損傷引起心臟功能和結(jié)構(gòu)損害微血管損傷引起心臟功能和結(jié)構(gòu)損害l4、脂質(zhì)過氧化物學(xué)說 感染柯薩奇病毒后細胞內(nèi)外脂質(zhì)過氧化物明顯增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過氧化物增多，氧自由基增多、細胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生

4、與發(fā)展。 靜脈推維生素c,3-4小時后明顯降低。l穿孔素介導(dǎo)的細胞毒作用:lpfp是一種由激活的ctl等免疫效應(yīng)細胞表達并儲存于l胞質(zhì)顆粒中的蛋白質(zhì)。其結(jié)構(gòu)和功能均類似補體c9。l當ctl與靶細胞接觸后便通過顆粒胞吐方式，將pfp釋l放至靶細胞表面，插入細胞膜。多個pfp便聚合成跨細l胞膜的孔道。lpfp可能通過以下機制損傷心肌細胞：lpfp跨膜孔道可增加心肌細胞膜的滲透性，導(dǎo)致心肌l細胞發(fā)生滲透性溶解：l誘導(dǎo)心肌細胞凋亡l導(dǎo)致心電生理特性異常：pfp跨膜孔道對心l肌細胞膜的損害可導(dǎo)致其電生理特性異常。l如動作電位時限縮短、靜息電位和動作電位幅l度下降、膜電位升高等。l 患者感染病毒后,不是1

5、00%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。l主要的條件因子有:細菌感染、發(fā)熱、劇烈運動或過度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線、輻射、營養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。 病理病理: : 間質(zhì)炎癥為主間質(zhì)炎癥為主, ,嚴重時心肌受累嚴重時心肌受累 病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。 成人病變多較輕。成人病變多較輕。 隨病程發(fā)展可為急性或慢性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。 在顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)細胞浸潤，以單核細胞在顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)細胞浸潤，以單核細胞 為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。 可合并

6、心包炎，成為病毒性心包心肌炎?？珊喜⑿陌祝蔀椴《拘孕陌募⊙?。 病變常涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)病變常涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié) 、房室結(jié)、房室束和束支，成為、房室結(jié)、房室束和束支，成為心律失常心律失常的的 發(fā)病基礎(chǔ)。發(fā)病基礎(chǔ)。 心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴重程度不等。輕者可心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴重程度不等。輕者可無自覺癥狀；嚴重者可表現(xiàn)為猝死、嚴重心律失常、心源無自覺癥狀；嚴重者可表現(xiàn)為猝死、嚴重心律失常、心源性休克或性休克或( (和和) )心力衰竭，導(dǎo)致急性期死亡；也可表現(xiàn)為各心力衰竭，導(dǎo)致急性期死亡；也可表現(xiàn)為各種心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌種心

7、律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。但暴發(fā)型與重型患性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。但暴發(fā)型與重型患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴大和者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴大和( (或或) )心功能不全，心功能不全，臨床表現(xiàn)與擴張型心肌病類同，又被稱為臨床表現(xiàn)與擴張型心肌病類同，又被稱為“亞急性或慢性亞急性或慢性心心肌炎肌炎”、“擴張型心肌病綜合征擴張型心肌病綜合征”等。這些患者的自然病等。這些患者的自然病程不程不盡相同。部分患者病情進行性發(fā)展，心腔擴大和心

8、力衰竭盡相同。部分患者病情進行性發(fā)展，心腔擴大和心力衰竭致死；也有少數(shù)心腔擴大，而無心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持致死；也有少數(shù)心腔擴大，而無心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其中 一 部 分 患 者 可 能 再 度 病 情 惡 化 ， 預(yù) 后 不 佳 。中 一 部 分 患 者 可 能 再 度 病 情 惡 化 ， 預(yù) 后 不 佳 。 -2005-2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準 本病有下述臨床特點：1發(fā)病年齡以兒童和青少年多見。且年齡越小，往往病情 越重2半數(shù)患者病前1-3周內(nèi)有上呼吸道或消化道感染史，即 所

9、謂“上感綜合征”。3心臟受累表現(xiàn) 常有心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛等。4部分病例表現(xiàn)不典型。5成人病毒性心肌炎癥狀多，體征少。6成人病毒性心肌炎以心電圖異常(包括心律失常)為主要 表現(xiàn)者不少。7成人病毒性心肌炎多數(shù)較輕，預(yù)后良好。 l輕型或一過性心肌受累型輕型或一過性心肌受累型l亞臨床型亞臨床型l猝死型猝死型l隱匿進行型隱匿進行型l房室傳導(dǎo)阻滯型房室傳導(dǎo)阻滯型l慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）l暴發(fā)型與重型、（暴發(fā)型與重型、（“擴張型心肌病綜合征擴張型心肌病綜合征”）l 此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)或1-3周因胸悶、胸痛、乏力就診,心電圖有心動過速

10、,st-t改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,呈一過性或幾天恢復(fù)正常。l心尖部第一心音減弱,無心臟擴大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動圖、x線胸片均正常。l經(jīng)臥床休息及適當治療1-3個月后可完全恢復(fù),不留后遺癥。l 感染后一般無自覺癥狀,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度st-t改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個月這些改變自行好轉(zhuǎn)。一旦患者再次感冒時以上癥狀又可出現(xiàn)。 l 此型少見，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。l特點l1、死前有的患者全身感染的癥狀不明顯,l2、常在活動或正?；顒訒r突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實為急性病毒性心肌炎。l3、死亡推測可能與嚴重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面

11、積壞死、心腔急性擴張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。 l 此型在病毒感染后心肌炎的表現(xiàn)常為一過性或時間很短,以后無心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴張性心肌病l近年來由于心內(nèi)膜活檢的發(fā)展及同位素標記心肌顯像,有1/3的擴張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來的l與病毒感染后細胞介導(dǎo),心肌免疫性損傷有關(guān)。l有明確的病毒感染史,l,約半數(shù)以上患者未堅持治療,時輕時重,遷延不愈,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,病情進行性加重,心臟擴大,心力衰竭或死亡,也稱擴張性心肌病臨床綜合征“l(fā) 有明確的病毒感染史,多數(shù)患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴重者可有肺間質(zhì)水腫、竇性心動過速、

12、奔馬律或室性心動過速, l如果出現(xiàn)全身感染的癥狀,臨床主要表現(xiàn)為ards,病情危重,可出現(xiàn)紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時可死亡。l 病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短，突然暈厥或暈倒。l心率增快或減慢，心律不齊或出現(xiàn)房性、室性奔馬律。l心電圖st-t改變、t波倒置,房性或室性心動過速。病程中竇性起博正常,但可見房室傳導(dǎo)阻滯最長達1.5-2秒,用阿托品、654-2、異丙腎腺素等治療可有好轉(zhuǎn),但有時不能控制,并可發(fā)生阿-斯綜合征。對此種患者可安裝臨時起搏器，一般在3-4周可恢復(fù)或余有度房室傳導(dǎo)阻滯或完全性束枝傳導(dǎo)阻滯(見病例2)。 心肌損傷的血清生化指標心肌損傷的血清生化指標 心肌損傷

13、的生化指標包括酶、收縮蛋白心肌損傷的生化指標包括酶、收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶、調(diào)節(jié)蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶(ck)(ck)及其同工酶、乳酸脫氫酶及其同工酶、乳酸脫氫酶(ldh)(ldh)及其同工酶、心肌及其同工酶、心肌肌鈣蛋白肌鈣蛋白t(ctntt(ctnt) )和和i(ctnli(ctnl) )等。等。心肌酶譜心肌酶譜: 急性期階段可升高，但多程度不高急性期階段可升高，但多程度不高,也不出現(xiàn)如急性心也不出現(xiàn)如急性心肌梗死的動態(tài)變化，肌梗死的動態(tài)變化， 可持續(xù)相當時間可持續(xù)相當時間,可表現(xiàn)為不規(guī)則可表現(xiàn)為不規(guī)則,間斷反復(fù)。間斷反復(fù)。 一般認為陽性率不高。一般認為陽性率不高

14、。 重癥心肌炎，大多都有酶譜升高。重癥心肌炎，大多都有酶譜升高。l心肌酶活性開始升高及達峰值的時間和程度存在著較大的個體差異心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白:ctnt:ctnt與與ctnictni的高敏感性和高特異性使之的高敏感性和高特異性使之成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考指標，越來越受到成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考指標，越來越受到重視。有報導(dǎo)病毒性心肌炎患者重視。有報導(dǎo)病毒性心肌炎患者180180例，例，ctnictni超過正常超過正常9797例，陽性例，陽性5454，其中重癥，其中重癥1919例，例，ctnictni陽性陽性100100。三、病毒學(xué)檢查免疫學(xué)檢查三、病毒學(xué)檢查免疫學(xué)檢查五

15、、心電圖五、心電圖: :對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎， 以心律以心律失失常尤其是過早搏動為最常見，其中室性早搏占各類過早搏常尤其是過早搏動為最常見，其中室性早搏占各類過早搏動的動的7070。其次為房室傳導(dǎo)阻滯。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(avb) (avb) 。以多變?yōu)樘卣?。以多變?yōu)樘卣?。病毒學(xué)檢查及免疫學(xué)檢查是近年研究的熱點病毒學(xué)檢查及免疫學(xué)檢查是近年研究的熱點心電圖心電圖: : 對本病診斷敏感性高，但特異性低，有對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變

16、，則臨床上就難以診人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是過早搏動為最斷心肌炎，以心律失常尤其是過早搏動為最常見，其中室性早搏占各類過早搏動的常見，其中室性早搏占各類過早搏動的7070。其次為房室傳導(dǎo)阻滯。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(avb) (avb) 。以多變?yōu)?。以多變?yōu)樘卣?。特征?x x線檢查線檢查 ucgucg 核素心臟檢查核素心臟檢查 心內(nèi)膜心肌活檢心內(nèi)膜心肌活檢(emb) (emb) 重要重要, ,但不方便。但不方便。 以病理學(xué)、免疫組織化學(xué)和特異性病毒以病理學(xué)、免疫組織化學(xué)和特異性病毒rnarna診斷。診斷。 診斷正確率只有診斷正確率只有25%25%左右左右 。

17、l在法醫(yī)猝死案例中在法醫(yī)猝死案例中, ,病毒性心肌炎和擴張性心病毒性心肌炎和擴張性心肌病的猝死率列心性猝死的第三位肌病的猝死率列心性猝死的第三位, ,僅次于冠心僅次于冠心病和高血壓。病和高血壓。l病毒性心肌炎已逐步成為兒童和青少年猝死的病毒性心肌炎已逐步成為兒童和青少年猝死的一個重要原因一個重要原因, , 據(jù)國外統(tǒng)計據(jù)國外統(tǒng)計, , 已占青少年猝死的已占青少年猝死的10%10% 44% 44% 。lvmcvmc及其猝死的確切機制仍不十分明確及其猝死的確切機制仍不十分明確, , 但大但大 量研究表明量研究表明, , 發(fā)生心臟性猝死的機制主要為致死發(fā)生心臟性猝死的機制主要為致死性心律失常性心律失常

18、, , 包括室性心動過速包括室性心動過速( (室速室速) )、心室纖、心室纖顫顫( (室顫室顫) )、嚴重房室傳導(dǎo)阻滯等。、嚴重房室傳導(dǎo)阻滯等。l病理生理基礎(chǔ)病理生理基礎(chǔ): :l組織及心電結(jié)構(gòu)異常以及心臟自主神經(jīng)功能組織及心電結(jié)構(gòu)異常以及心臟自主神經(jīng)功能極極度紊亂可能是其猝死的主要原因。這是一個復(fù)度紊亂可能是其猝死的主要原因。這是一個復(fù)雜雜的心電異常過程的心電異常過程, , 伴隨著大量蛋白分子和基因伴隨著大量蛋白分子和基因的的異常表達及相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。因此異常表達及相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。因此, , 對對vmc vmc 猝猝死死, , 特別是其相關(guān)機制的研究已引起了人們極特別是其相關(guān)機制的研究已引

19、起了人們極大大的關(guān)注。的關(guān)注。 病毒性心肌炎的確診相當困難。原因病毒性心肌炎的確診相當困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實驗室檢缺乏特異性。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實驗室檢查結(jié)果確診病毒性心肌炎，國際上尚無統(tǒng)一查結(jié)果確診病毒性心肌炎，國際上尚無統(tǒng)一標準。標準。 l復(fù)習(xí)文獻，近年國內(nèi)病毒性心肌炎主要有以下幾種標準：l1984年九省市病毒性心肌炎協(xié)作組修改的標準l1987年“全國心肌炎、心肌病專題座談會紀要”所訂的參考標準l1995年全國心肌炎心肌病專題座談會制定成人病毒性心肌炎參考標準。l1999年全國心肌炎心肌病專題座

20、談會制訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準。 目前我國臨床上對急性病毒性心肌目前我國臨床上對急性病毒性心肌炎的炎的診斷多偏寬，有過病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)診斷多偏寬，有過病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟負擔。負擔。 過度診斷與安全原則過度診斷與安全原則 正確處理與醫(yī)療風(fēng)險正確處理與醫(yī)療風(fēng)險定義定義: : 由病毒感染所致心肌炎病程在由病毒感染所致心肌炎病程在3 3個月以內(nèi)者稱個月以內(nèi)

21、者稱急性病毒性心肌炎。急性病毒性心肌炎。診斷標準診斷標準l一、病史與體征一、病史與體征l在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周周內(nèi)內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等?；虬⑺咕C合征等。l二、上述感染后二、上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失常或心周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐膌

22、電圖改變電圖改變l1、竇性心動過速竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。滯或束支阻滯。2、多源、成對室性早搏，自主性房性或交、多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。心房或心室撲動或顫動。3、二個以上導(dǎo)聯(lián)、二個以上導(dǎo)聯(lián)st段呈水平型或下斜型下段呈水平型或下斜型下移移0.01 mv或或st段異常抬高或出現(xiàn)異常段異常抬高或出現(xiàn)異常q波。波。l三、心肌損傷的參考指標三、心肌損傷的參考指標l病程中血清心肌肌鈣蛋白病程中血清心肌肌鈣蛋白i i或肌鈣蛋白或肌鈣蛋白t tl（強

23、調(diào)定量測定）、（強調(diào)定量測定）、ck-mbck-mb明顯增高。超聲心動明顯增高。超聲心動l圖示心腔擴大或室壁活動異常和圖示心腔擴大或室壁活動異常和( (或或) )核素心功核素心功l能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。l四、病原學(xué)依據(jù)四、病原學(xué)依據(jù)l1 1、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋病毒基因片段或病毒蛋白抗原。白抗原。2 2、病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體、病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體( (如柯薩奇如柯薩奇b b組病毒中和抗體或流行性感冒病毒組病毒中和

24、抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等血凝抑制抗體等) )滴度較第一份血清升高滴度較第一份血清升高4 4倍（倍（2 2份血清應(yīng)相隔份血清應(yīng)相隔2 2周以上）或一次抗體效價周以上）或一次抗體效價640640者為陽性，者為陽性，320320者為可疑陽性（如以者為可疑陽性（如以132132為基為基礎(chǔ)者則宜以礎(chǔ)者則宜以256256為陽性，為陽性，128128為可疑陽性，根為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作決定）。據(jù)不同實驗室標準作決定）。3 3、病毒特異性、病毒特異性igmigm：以：以13201320者為陽性者為陽性（按各實驗室診斷標準，需在嚴格質(zhì)控條件（按各實驗室診斷標準，需在嚴格質(zhì)控條件下）。如同時有

25、血中腸道病毒核酸陽性者更支下）。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。持有近期病毒感染。l 對同時具有上述一、二（對同時具有上述一、二（1.2.3.1.2.3.中任何一中任何一項）、三中任何二項，在排除其他原因心肌疾項）、三中任何二項，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時具有四中時具有四中1.1.項者，可從病原學(xué)上確診急性病項者，可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.2.3.項者，在病原項者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。l如患者有阿斯

26、綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。l如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度t波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。 對難以明確診斷者，可進行長期隨訪有條件時可做心內(nèi)膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時，應(yīng)除外受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區(qū)）等。l1)1)誤將心臟神經(jīng)官能癥當作心肌炎。誤將心臟神經(jīng)官能癥當作心肌炎。

27、l2) 2) 將心電圖將心電圖st st 段段(t (t 波波) ) 變化變化, ,右束支阻右束支阻 l 滯等誤作心肌炎改變。滯等誤作心肌炎改變。l3) 3) 將心肌酶增高誤解為心肌炎。將心肌酶增高誤解為心肌炎。l4) 4) 將室性早搏誤作心肌炎將室性早搏誤作心肌炎 病毒性心肌炎的治療總體上仍然缺乏有病毒性心肌炎的治療總體上仍然缺乏有效而特異的手段，目前仍以綜合治療為主。效而特異的手段，目前仍以綜合治療為主。1.臥床休息及對癥治療休息及對癥治療l在心肌炎的急性期采用自由基清除劑,維生素c(vitc)、輔酶q10、vite等治療,特別是大量vitc治療療效肯定,癥狀很快消退,低血壓時療效更明顯。

28、 l (1)急性期靜脈推或快點vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%gs 50-100ml快靜點或直接靜脈推入,每日一次,四周為一療程。對心源性休克100-200mg/kg/次,靜脈推,血壓升的不理想0.5-2小時再推一次,血壓平穩(wěn)后6-8小時一次,24小時用4-6次。l (2)對癥治療l 心力衰竭者予以acei類藥物、-受體阻滯劑及利尿劑，如患者心衰癥狀不緩解，可加用小劑量強心劑，如0.125mg地高辛，不用洋地黃。l心律失常者按心律失常類型選用藥物。l休克者抗休克治療,首選大量維生素c,同時靜脈推中藥參麥液,每次10-20ml,每隔10-20分鐘一次。血壓平穩(wěn)后改為靜脈

29、點滴,療效不理想者可用升壓藥。l抗菌素應(yīng)用,細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,鏈球菌包膜具有和心肌細胞共同的抗原。為預(yù)防細菌感染引起心肌免疫反應(yīng),在治療開始時清除鏈球菌感染灶或帶菌狀態(tài),常規(guī)用青霉素治療,靜脈點滴, 320萬u/次, 2-3次/日。對青霉素過敏者,用大環(huán)內(nèi)脂類或根據(jù)咽培養(yǎng)選用有效抗菌素。l對心心動過速者常選用阻滯劑氨酰先胺或卡維地絡(luò), 或用鈣桔抗劑。 改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物 應(yīng)用改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物應(yīng)用改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物, ,該該類藥物包括類藥物包括 維生素維生素c 5-15gc 5-15g靜滴，靜滴， 1 1，6 6二磷酸果糖二磷酸

30、果糖(fdp)5(fdp)510g10g靜滴，靜滴，qdqd 輔酶輔酶q10 lomg tidq10 lomg tid； gikgik液或液或gikgik液加液加2525硫酸鎂硫酸鎂5- 10ml5- 10ml。 萬爽力萬爽力?現(xiàn)代中藥治療現(xiàn)代中藥治療 1 1、黃芪注射液、黃芪注射液 2 2、丹參酮注射液、丹參酮注射液 3 3、參麥注射液、參麥注射液 4 4、葛根素注射液葛根素注射液 5 5、注射用雙黃連注射用雙黃連l 中藥治療,常用的急性期靜脈點滴有黃芪40mg,每日一次，2周為一療程。二周后黃芪15g、苦參6g煎服，每日二次，連服3-6個月。l有報道用苦參治療病毒性心肌炎可以減少病毒增殖。

31、動物實驗研究表明苦參低濃度下可以抑制病毒增殖，高濃度可抑制病毒增殖90%以上。細胞病變抑制法顯示，苦參高濃度下對培養(yǎng)細胞的毒性作用消失，低濃度苦參仍有保護作用。用藥前后觀察發(fā)現(xiàn)，苦參能深入細胞發(fā)揮抗病毒作用，可以控制及影響病毒生物合成。?；撬?g tid,丹參、生脈飲,可增加機體抵抗力。并起到干擾素的作用,降低死亡率。 關(guān)鍵是早期治療 利巴韋林,泛昔洛偉等 干擾素 靜脈輸注免疫球蛋白l價格低廉的抗氧化劑價格低廉的抗氧化劑l臨床上常選用大劑量維生素臨床上常選用大劑量維生素c(vc) c(vc) 的抗氧化性來治療的抗氧化性來治療病毒性心肌炎病毒性心肌炎l大劑量大劑量vc vc 在體外實驗已證明能明

32、顯降低病毒滴度在體外實驗已證明能明顯降低病毒滴度, ,增增強心肌活力強心肌活力, ,減少細胞死亡。另有報道減少細胞死亡。另有報道, ,大劑量大劑量vc vc 能能l明顯提高心肌明顯提高心肌na + ,k+ - atp na + ,k+ - atp 酶和酶和ca2 + - atp ca2 + - atp 酶活酶活性性, ,l降低心肌鈣含量降低心肌鈣含量, ,減輕心肌炎癥反應(yīng)減輕心肌炎癥反應(yīng), ,減少細胞死亡減少細胞死亡, ,改改l善預(yù)后。近年來有報道善預(yù)后。近年來有報道, ,大劑量大劑量vc vc 可以改善慢性充可以改善慢性充l血性心衰患者及原發(fā)性擴張性心肌病患者中的血管內(nèi)血性心衰患者及原發(fā)性擴

33、張性心肌病患者中的血管內(nèi)皮細胞功能。皮細胞功能。l為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根。其主要成分為甙類、多糖、氨基酸及微量元素。l黃芪主要藥理成分是黃芪總黃酮和黃芪總皂甙,總黃酮能清除體內(nèi)的自由基, ,限制自由基對心肌細胞及亞細胞結(jié)構(gòu)破壞,具有穩(wěn)定細胞膜,保護心肌細胞增加抗缺氧能力,從而對心肌產(chǎn)生保護作用。l總皂甙具有抗氧化損傷及促進na +2k+2atp 酶活性作用,還可使心肌細胞ck減少,降低脂質(zhì)過氧化物含量,能興奮na +2k+2atp 酶,使細胞內(nèi)鈣降低。l黃芪可擴張冠狀血管,改善心肌缺血。l黃芪能抗病毒及免疫調(diào)節(jié)作用，可調(diào)節(jié)體液免疫，促進細l胞免疫，提高機體免疫力；l還具有利尿、保

34、肝、強心等作用。l干擾素干擾素(ifn)(ifn)是一類具有高活性、多功能的誘生蛋白，其抗病毒是一類具有高活性、多功能的誘生蛋白，其抗病毒l及調(diào)節(jié)細胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均提示其在病毒感及調(diào)節(jié)細胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均提示其在病毒感l(wèi)染早期有明顯的抗病毒及保護心肌細胞免受病毒損壞的作用。染早期有明顯的抗病毒及保護心肌細胞免受病毒損壞的作用。la aifnifn具有廣譜抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。機體抗病毒能具有廣譜抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。機體抗病毒能l力與干擾素的產(chǎn)生和自然殺傷力與干擾素的產(chǎn)生和自然殺傷(nk)(nk)細胞活性密切相關(guān)，有報道用細胞活性密切相關(guān)，有報

35、道用la aifnifn治療心肌炎，對急性期和慢性期實驗性小鼠心肌炎均產(chǎn)生治療心肌炎，對急性期和慢性期實驗性小鼠心肌炎均產(chǎn)生抑制作用。抑制作用。l最近有報道將最近有報道將-ifn-ifn用于經(jīng)活檢證實為心肌炎的患者，結(jié)果用于經(jīng)活檢證實為心肌炎的患者，結(jié)果- -lifnifn治療組患者較常規(guī)治療組患者左室射血分數(shù)及活動耐受力明治療組患者較常規(guī)治療組患者左室射血分數(shù)及活動耐受力明l顯改善。顯改善。l聯(lián)合應(yīng)用可完全阻斷病毒復(fù)制，提示聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，并可聯(lián)合應(yīng)用可完全阻斷病毒復(fù)制，提示聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，并可l減少單一減少單一ifnifn應(yīng)用的劑量，達到減少不良反應(yīng)的目的。應(yīng)用的劑量，達到減少不良

36、反應(yīng)的目的。l免疫抑制劑免疫抑制劑l有關(guān)糖皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、有關(guān)糖皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、fk506fk506及環(huán)孢素及環(huán)孢素a a等免疫抑制劑治療病毒性心肌炎的療效目前存等免疫抑制劑治療病毒性心肌炎的療效目前存在一定爭議。在一定爭議。l從心肌炎的免疫性發(fā)病機制和病毒性損傷作用從心肌炎的免疫性發(fā)病機制和病毒性損傷作用l來看，采用抗病毒聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)的療法可能是來看，采用抗病毒聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)的療法可能是l將來的治療的方向，但尚有待于大規(guī)模的臨床將來的治療的方向，但尚有待于大規(guī)模的臨床l驗證。驗證。l醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑 l低劑量誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶低劑量誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(ions(ions) )抑制劑抑制劑l-l-精氨酸精氨酸(l(lname) name) l低分子肝素低分子肝素l近年開展的自體骨髓干細胞移植，可能為病毒近年開展的