生理學簡答題必考

1、生理學簡答題（必考） 1 細胞膜的跨膜物質(zhì)轉運形式有幾種，舉例說明之。細胞膜的跨膜物質(zhì)轉運形式有五種：（一）單純擴散：如 O2、CO2 、NH3 等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉運；（二）易化擴散：又分為兩種類型： 1.以載體為中介的易化擴散，如葡萄糖由血液進入紅細胞；2.以通道為中介的易化擴散，如 K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉運；（三）主動轉運（原發(fā)性）如 K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運；（四）繼發(fā)性主動轉運 如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運：（五）出胞與入胞式物質(zhì)轉運 如白細胞吞噬細菌、異物的過程為入胞作用；腺細胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì) 的釋放

2、則為出胞作用。2 比較單純擴散和易化擴散的異同點。單純擴散和易化擴散的共同點是均為被動擴散，其擴散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側的濃度差、電位差 和膜的通透性。兩者不同之處在于：（一）單純擴散的物質(zhì)具有脂溶性，無須借助于特殊蛋白質(zhì)的幫助進行跨膜轉運；而易化擴散的物質(zhì)不具 有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)的幫助方可完成跨膜轉運；（二）單純擴散的凈擴散率幾乎和膜兩側物質(zhì)的濃度差成正比；而載體易化擴散僅在濃度差低的情況下成 正比，在濃度高時則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴散通量較為恒定，而易化擴散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3 描述 Na+-K+ 泵活動有何生理意義？Na+-K+ 泵活動的生理意

3、義是：（一）Na+ 泵活動造成細胞內(nèi)高 K+ 是細胞內(nèi)許多生化反應所必需的 ;（二）N a +泵不斷將 N a +泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積；（三）Na+泵活動形成膜內(nèi)外 Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動轉運提供能量 來源。4 簡述生理學上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學上最早把活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力稱之為興奮性，而把組織細胞受刺激發(fā)生的外 部可見的反應（如肌細胞收縮，腺細胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問世后，近代生理學術語中，興 奮

4、性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細胞受刺激時產(chǎn)生動作電位的能力，而興奮則是產(chǎn)生動 作電位的過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細胞呈現(xiàn)外部反 應或功能改變的前提和基礎。6 神經(jīng)細胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機制何在？ 各種可興奮細胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當時和以后的一個短時間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次 序的變化，然后恢復正常。神經(jīng)細胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相的變化：（一）絕對不應期 興奮性為零，任何強大刺激均不能引起興奮，此時大多數(shù)被激活的Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放；（二）相對不應期 興奮性較正常時低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時

5、僅部分失活的Na+通道開始恢復；（三）超常期 興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時容易興奮；（四）低常期 興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時相當于正后電位，膜電位距閾電 位較遠。7 局部興奮有何特點和意義？與動作電位相比，局部興奮有如下特點：（一）非“全或無”性 在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。一旦達到閾電位水 平，即可產(chǎn)生動作電位?？梢姡植颗d奮是動作電位產(chǎn)生的必須過渡階段。（二）不能在膜上作遠距離傳播 只能呈電緊張性擴布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加 表現(xiàn)為時間性

6、總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。8 比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導的異同點。無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導的機制是相同，都是以局部電流為基礎的傳導過程。不同之 處在于：無髓纖維是以局部電流為基礎的動作電位的依次順序傳導，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以 局部電流為基礎的動作電位的跳躍傳導，速度快、耗能少。9 簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制。神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，促進Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴散至終板膜，與 N-Ach門控通道亞單位結合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動

7、,使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴布，引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達 到閾電位，激活電壓門控 Na+通道而爆發(fā)動作電位。10簡述骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)過程。骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)的過程至少應包括以下三個主要步驟：（一）肌細胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（二）三聯(lián)管結構處的信息傳遞；（三）肌漿網(wǎng)中的 Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集11比較電壓門控通道和化學門控通道的異同點。電壓門控通道和化學門控通道均為快速跨膜轉運的離子通道。它們不同之處在于：（一）門控機制不同 前者受膜兩側電位差控制，后者受某些化學物質(zhì)控制；（二）選擇性不同 前者選擇性較高

8、，通常只允許一種離子通過，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或 兩種離子通過；（三）電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反饋過程，而化學門控通道則無正反饋特性。12 骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時長度或張力的改變區(qū)分為：1.等張收縮，收縮過程中長度縮短而張力不變；2.等長收縮，收縮過程中張力增加而長度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1. 單收縮 肌肉受到一定短促刺激時，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張； 2.強直收縮 肌肉受到一連串頻率較高的刺激時，收縮反應可以總和起來，表現(xiàn)為不完全性 強直收縮和完全性強直收縮。13影響骨骼肌收

9、縮的主要因素有哪些？骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響： （一）前負荷 前負荷決定肌肉的初長度，在一定范圍內(nèi)，肌肉 收縮產(chǎn)生的主動張力隨前負荷增大而增加，達最適前負荷時，其收縮效果最佳； （二）后負荷 在前負荷固 定的條件下，隨著后負荷的增加，肌肉長度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減 小。后負荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長收縮； （三）肌肉收縮能力 肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉 收縮效果，而收縮能力又受興奮收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響。論述題：14 以神經(jīng)細胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產(chǎn)生機制。神經(jīng)細胞受到有效刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性

10、、可擴布的電位變化過程， 稱為動作電位。動作電位實際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位快速的倒轉和復原， 即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復極化。動作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志；后者又分為負后電 位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位） 。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺 激時，首先引起局部電緊張電位和部分 Na+ 通道被激活而產(chǎn)生的主動去極化電位，兩者疊加起來形成局部 反應。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和 Na+內(nèi)流量也就越大，當膜去極化達到閾電位時，Na+內(nèi)流足以超

11、過Na+外流，形成膜去極化的負反饋，此時膜外的Na+在電一化學驅動力的作用下迅速大量內(nèi)流，使膜內(nèi)負電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動作電位的上升支。當膜內(nèi)正電位增大到足以對抗化學驅動力時，即Na+的內(nèi)向驅動力和外向驅動力相等時，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時所達到的膜電位相當于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達到Na+平衡電位時Na+通道失活，而K+通道開放，膜內(nèi)K+在電一化學驅動力的作用下向膜外擴散，使膜內(nèi)電位迅速變負， 直至恢復到靜息時的 K+平衡電位，形成動作電位的下降支?？梢?，鋒電位上升支是由 Na+內(nèi)流形成的Na+ 電一化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電一化平衡電

12、位。負后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性 Na+泵活動增強造成的。15 試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復合動作電位有何區(qū)別？并分析其原因。單根神經(jīng)纖維動作電位具有兩個主要特征：（一）“全或無”的特性，即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而改變。引起動作電位產(chǎn)生的刺激 需要有一定的強度，刺激達不到閾強度，動作電位就不出現(xiàn)；刺激強度達到閾值后就引發(fā)動作電位，而且 動作電位的幅度也就達到最大值，在繼續(xù)加大刺激強度，動作電位的幅度也不會隨刺激的加強而增加；（二）可擴布性，即動作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴布，直至整個細胞膜都產(chǎn)生動作電位。因形成的動作電位幅值比靜息電

13、位達到閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴布非常安全，且呈 非衰減性擴布，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導距離遠近而改變。動作電位的幅度不隨刺激 強度和傳導距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內(nèi)外 K+、Na+濃度差都相同的緣故。神經(jīng)干動作電位則不具有“全或無”的特性，這是因為神經(jīng)干是有許多神經(jīng)纖維組成的，盡管每一條神 經(jīng)纖維動作電位具有 “全或無” 特性， 但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不同， 以而其閾值也各不相同。 當神經(jīng)干受到刺激時，其強度低于任何纖維的閾值，則沒有動作電位產(chǎn)生。當刺激強度達到少數(shù)纖維的閾 值時，則可出現(xiàn)較小

14、的復合動作電位。隨著刺激的加強，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復合動作電位 的幅度也隨之增大。當刺激強度加大到可引起全部纖維都興奮時，起伏和動作電位幅度即達到最大值，再 加大刺激強度，復合動作電位的幅度也不會隨刺激強度的加強而增大。16 視網(wǎng)膜兩種感光細胞有何特點？ 視網(wǎng)膜存在兩種感光細胞：視錐細胞與視桿細胞。視錐細胞在中央凹分布密集， 而在視網(wǎng)膜周邊區(qū)相對較少。 中央凹處的視錐細胞與雙極細胞、神經(jīng) 節(jié)細胞存在“單線聯(lián)系” ，使中央凹對光的感受分辨力高。視錐細胞主司晝光覺，有色覺，光敏感 性差，但視敏度高。視桿細胞在中央凹處無分布， 主要分布在視網(wǎng)膜的周邊部， 其與雙極細胞、 神經(jīng)節(jié)細胞的聯(lián)絡

15、方式 存在匯聚現(xiàn)象。視桿細胞對暗光敏感，故光敏感度高，但分辨能力差，在弱光下只能看到物體粗 略的輪廓，并且視物無色覺。17 試用三原色學說解釋色覺的形成機制。 三原色學說認為視網(wǎng)膜中有三種感光細胞，分別含紅、綠、藍三種色光敏感的感光色素，因此它們吸 收光譜的范圍各不相同。當某一種顏色的光線作用于視網(wǎng)膜時，出現(xiàn)三種錐細胞以一定的比例興奮，這樣 的信息傳遞到大腦，就產(chǎn)生某一種顏色的感覺；當三種視錐細胞受到同等程度的三色光刺激時，將引起白 色的感覺。論述題18 中耳有何生理功能？其作用原理是什么？ 中耳總的功能是使聲波在傳導過程中，由振幅大、壓強小的氣體傳導變?yōu)檎穹?、亞強大的液體 傳導，但頻率不變

16、，其作用原理為：（一）鼓膜的形態(tài)結構特點， 使它具有良好的頻率響應和較小的失真度， 利于將聲波如實地傳遞給聽小骨。 鼓膜振動面積是前庭窗膜面積的 17.2 倍，聽骨鏈中杠桿長臂與短臂之比為 1.3 ：1。這樣中耳傳遞過程中 增壓效應為 17.2*1.3=22.4 倍。（二）當聲強過大時，可反射性引起鼓膜張肌和鐙骨收縮，使鼓膜緊張，各聽小骨之間連接緊密，導致聽 骨鏈傳遞振動的幅度減小，阻力加大，阻止較強的聲波振動傳到內(nèi)耳，其保護耳蝸的作用（三）咽鼓管可調(diào)節(jié)鼓室內(nèi)壓力，使之與大氣壓保持平衡，以維持鼓膜正常位置、形態(tài)和振動性能，保證 了不失真地將是波通過中耳傳向內(nèi)耳。19 正視眼看近物時將出現(xiàn)哪些調(diào)

17、節(jié)？對正視眼來說， 6m 以外的物體發(fā)出的光線近似于平行，不需要熱病和調(diào)節(jié)就能將遠物發(fā)出的平行光線 通過眼的折光系統(tǒng)聚焦成像在視網(wǎng)膜上， 形成清晰的物像。 看近物時， 由于物體每點發(fā)出的光線是幅散的， 到達視網(wǎng)膜時不能成像于視網(wǎng)膜上，而成像于視網(wǎng)膜之后。只有增加晶狀體的折光能力，才能將物像移到 視網(wǎng)膜上來。此時，眼將通過晶狀體變凸，瞳孔變小，眼球會聚三種方式進行調(diào)節(jié)，其中以晶狀體變凸為 主。20 血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。 血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細胞膜，水分子可自由透過紅細胞膜，故相對穩(wěn)定的血漿晶體滲透 壓，對維持紅細胞內(nèi)外水分的分布和紅細胞正常形態(tài)、大小和功能起

18、重要作用膠體物質(zhì)分子量大，不能透 過毛細血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。因細胞膜，故膠體 滲透壓也會影響紅細胞內(nèi)外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計21 臨床給病人大量輸液時，為什么要輸入等滲溶液？ 等滲溶液是指滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。臨床常用的等滲溶液是 0.85%NaCl 和 5% 葡萄糖。大 量輸液時一定要輸?shù)葷B溶液，因為若不輸?shù)葷B溶液，將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。血漿晶體滲透壓 的作用是維持細胞內(nèi)外水平衡和保持細胞正常形態(tài)、 大小和功能。 血漿晶體滲透壓過低， 水分將進入細胞， 使紅細胞膨脹，甚至破裂溶血；過高，水分則從細

19、胞內(nèi)透出，使紅細胞皺縮，從而影響紅細胞的功能。22 ABO 血型分類的依據(jù)是什么？鑒定 ABO 血型有何臨床意義？在 ABO 血型系統(tǒng)，其血型劃分是依據(jù)紅細胞表面是否有 A 或 B 凝血原而定，即“以原定型” 。有 A 凝 血原的為A型；有B凝血原的為B型；有A、B凝血原為AB型；沒有A亦沒有B凝血原的為0型。對 于同一個體來說，血清中不存在凝血原結合的相應的凝集素。如何凝集原與相應凝集素結合，則可引起紅 細胞凝集破壞，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應，因此，輸血前必 須進行血型鑒定，同時必須作交叉配血試驗。23 交叉配血試驗的方法是什么？其試驗結果如何指導輸血？

20、 交叉配血試驗的方法是：供血者的紅細胞與受血者的血清混合稱為主測；受血者的紅細胞與供血者的血清混合稱為次側。兩側均不凝集時方可輸血；主側不凝劑，次側凝集時一般不能輸血，但在特殊緊急情 況時也可少量、緩慢輸血，并嚴密觀察有無輸血反應；若主側發(fā)生凝集，不論次側是否凝集，均絕對不能 輸血。24 血清與血漿有何區(qū)別？ 怎樣制備血清和血漿？ 血清與血漿相比，前者缺乏纖維蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固時由血小板、血管內(nèi)皮細胞釋放出 來的物質(zhì)。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血 液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。25 血凝過程分為哪

21、兩條途徑？而這主要區(qū)別何在？凝血過程分內(nèi)源性凝血和外源性凝血過程。二者主要區(qū)別在：（一）啟動因子不同 內(nèi)源性凝血是因子劉啟動；外源性凝血是因子山啟動；（二）反應步驟和速度不同 外源性凝血比內(nèi)源性凝血的反應步驟少，速度快；（三）凝血因子的數(shù)量和來源不同 內(nèi)源性凝血的因子數(shù)量多， 且全在血漿中； 外源性凝血的因子少， 且需要有組織操作釋放的因子山參與。論述題：26 運用紅細胞生成部位、原料、成熟因素及生成調(diào)節(jié)的知識，解釋臨床上常見貧血的主要原因。 貧血的種類和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（二）造血原料如鐵缺乏，或營養(yǎng)不良造成的蛋白質(zhì)缺乏，可引起缺鐵性貧血；（三）紅細胞成

22、熟因素如葉酸、維生素B12 缺乏，引起巨幼紅細胞貧血；（四）胃液中內(nèi)因子缺乏，將引起維生素B12 吸收障礙，影響紅細胞的有絲分裂，導致巨幼紅細胞貧血；（五）腎病時，合成的促紅細胞的生成素減少，引起腎性貧血；（六）脾功能亢進，紅細胞破壞增加，引起脾性貧血。27 第一心音和第二心音產(chǎn)生的原理、特點和臨床意義是什么？ 心音是由于心臟瓣膜關閉和血液撞擊心室壁引起的振動所產(chǎn)生。第一心音是由心室收縮時產(chǎn)生的壓力差驅使房室瓣關閉、血流沖擊房室瓣引起心室振動及心室射出的血液撞擊動脈壁引起的振動而產(chǎn)生的。其音 調(diào)較低，持續(xù)時間較長，標志心縮期開始。第二心音是由心室舒張時產(chǎn)生的壓力差，引起主動脈瓣和肺動 脈瓣關閉

23、以及血流沖擊大動脈根部、心室內(nèi)壁引起振動而形成的。其音調(diào)較高，持續(xù)時間短，標志心舒期 開始。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收縮力的強弱，第二心音可反映半月瓣功能及主動脈、肺動脈壓力高 低。如瓣膜關閉不全或狹窄時可產(chǎn)生正常心音以外的雜音，從雜音產(chǎn)生的時間、性質(zhì)和強度可判斷瓣膜性 狀和功能是否正常。聽取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。28 為何講用做功量評定心臟泵血功能意義更大？ 因為心臟收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且還使這部分血液具有較高的壓強能及較快的流速。在動脈 壓增高時，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強收縮。比如兩個人每搏輸出量均為 70ml ，但前者 為高血壓病人，后

24、者為正常血壓者。顯然只有前者心臟加強收縮，即作功量大于后者，才能維持 70ml 的 搏出量。 由此可見， 作為評定心臟泵血功能的指標， 心臟作功量要比單純的心博出量或心輸出量更為全面。29 何為期前收縮和代償間歇？代償間歇是如何產(chǎn)生的？ 期前收縮后，往往出現(xiàn)一個較長時間的舒張期，叫代償間歇。代償間歇形成機理為：由于期前興奮也有 它自己的有效不應期，因此，在緊接期前收縮之后的一次竇性起搏激動傳到心室時，剛好落在期前興奮的 有效不應期內(nèi)，結果不能使心室產(chǎn)生興奮和收縮，出現(xiàn)了一次興奮和收縮的“脫失”,必須等到下一次竇性搏動傳到心室時，才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之后可出現(xiàn)一段較長的心室舒張

25、期。30 心臟為何不會發(fā)生強直收縮，而始終保持著自動的、有序縮舒活動？ 心臟能自動地進行有節(jié)律的舒縮活動主要取決于心肌的電生理特性，即自動節(jié)律、傳導性和興奮性。心肌能不依賴于神經(jīng)和體液因素的控制， 自動地按一定順序發(fā)生興奮。 這是由于心肌組織中含有自律細胞， 它們能在動作電位的 4 期自動去極化產(chǎn)生興奮，即具有自律性，其中以竇房結的自律性最高，所以它是心 臟的正常起搏點。它產(chǎn)生的興奮主要通過特殊傳導系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。 在興奮由心房傳向心室的過程中，由于房室交界的傳導速度很慢，形成了約 0.1 秒的房室延擱，從而使心 房興奮收縮超前于心室。心肌細胞在一次興奮后，其興

26、奮性將發(fā)生周期性的變化，其特點是有效不應期特 別長，它相當于整個收縮期和舒張早期。因此 ，心肌只有在舒張早期以后，才有可能接受另一刺激產(chǎn)生 興奮和收縮，這樣，使心肌不會發(fā)生強直收縮。由于上述兩個原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒 張的交替出現(xiàn)，從而保證了心臟充盈和射血活動的正常進行。31 影響靜脈回心血量有哪些因素？ 靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力，主要有五種因素：（一）體循環(huán)平均充盈壓 當血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量增多。 反之，則減少。（二）心臟收縮力量 心臟收縮力強，射血時心室排空較完全，心舒期室內(nèi)壓降低，對心房和大

27、靜脈內(nèi)血 液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，則減少。（三）體位改變 臥位變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部位靜脈內(nèi)血量因重力作用而增多 500ml ，回心血減少；由立 位變臥位，則增多。（四）骨骼肌擠壓作用 下肢肌肉進行節(jié)律性舒縮活動，由于肌肉泵的作用，肌肉收縮時，擠壓血液向心 臟方向流動；肌肉舒張時，有利于微靜脈和毛細血管內(nèi)血液流入靜脈，使靜脈充盈。這些，均加速靜脈回 心血量。（五）呼吸運動 吸氣時，胸腔容積加大，胸腔負壓值加大，使胸腔內(nèi)大靜脈和右心房擴張，壓力下降， 有利于靜脈血回流入右心房；呼氣時，則使回心血量減少。32 測量中心靜脈壓有何臨床意義？ 中心靜脈壓高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血

28、量之間的相互關系。如果心臟射血能力強，能及時將 回流入心臟的血液射入動脈， 右心房和胸腔內(nèi)大靜脈進入心室的血就多， 使右心房和胸腔大靜脈壓力降低； 反之，該壓力就升高。另一方面，如果靜脈回流速度快，例如，當血量增加、全身靜脈收縮或微動脈舒張 等情況使外周靜脈壓升高時，靜脈回流速度加快，中心靜脈壓會升高；反之，該壓則降低?？梢姡行撵o 脈壓是反映心血管功能的又一指標。臨床上在輸液時，尤其對心臟功能不良的患者輸液時，為防止輸液過 多過快造成心力衰竭，常須觀察該壓的變化，作為輸液與否、速度快慢記憶輸液多少的依據(jù)。33 組織液生成和影響組織液生成的因素有哪些？ 影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細血管

29、壁通透性和淋巴回流。有效濾過壓=（毛細血管血壓 + 組織液膠體滲透壓） -（血漿膠體滲透壓 +組織液靜水壓） ，其中前兩壓促進組織液生成， 后兩壓促進組織液回流。影響組織液生成的常見因素主要有：（一）毛細血管壓 當毛細血管前阻力血管收縮時，毛細血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織 液生成增多。毛細血管后阻力血管收縮或靜脈壓升高時，也可以使組織液生成增多；反之，則減少。（二）血漿膠體滲透壓 當血漿蛋白減少，如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少，或腎病使血漿蛋白喪失 過多時，使血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多而導致水腫；（三）淋巴回流 因 10% 組織液需通過淋巴途徑回流入體循環(huán)，故當淋巴回流受阻

30、，如絲蟲病、腫瘤壓 迫等因素，可致局部水腫；（四）毛細血管壁通透性 如燒傷、過敏反應、蚊蟲叮咬等情況下，使毛細血管壁通透性增高，血漿蛋 白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。34何謂竇弓反射？其反射弧是什么？有何生理意義？ 竇弓反射是指頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器受到牽張刺激， 反射性地引起心率減慢、 心收縮力減弱、 心輸出量減少、外周阻力降低和血壓下降的反射。其反射弧組成如下：（一）感受器 位于頸內(nèi)動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及主動脈弓處。在血管外膜下的感覺神經(jīng)末 梢，能感受血壓增高引起的機械牽張刺激而興奮。（二）傳入神經(jīng) 竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進入延髓。家

31、兔的主動脈神 經(jīng)自成一束（又稱減壓神經(jīng)） ，在頸部獨立行走，入顱前并入迷走神經(jīng)干。（三）反射中樞 傳入神經(jīng)進入延髓后先和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核以及腦干 其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團。（四）傳出神經(jīng) 心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。（五）效應器 心臟及有關平滑肌。當動脈血壓升高時， 壓力感受器被牽張而興奮， 傳入沖動沿傳入神經(jīng)傳到心血管中樞， 使心迷走緊張增強， 而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，結果使血壓下 降。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。反之，當動脈血壓突然降低時，壓力感受性反射活動減弱

32、， 故心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張增強，引起心率加快，血管阻力加大，血壓回升?？梢?， 這種壓力感受性反射是一種負反饋調(diào)節(jié)機制。該反射在心輸出量、外周血管阻力和血量發(fā)生突然變化時， 對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)，使血壓不致發(fā)生過大的波動。其生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動脈 血壓的相對穩(wěn)定。35 簡述心迷走神經(jīng)對心臟作用的原理。心迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh ），與心肌細胞膜上 M 受體結合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細胞內(nèi) cAMP 減少，肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ 減少；還通過 Gk 蛋白激活細胞膜上鉀通道， 普遍提高細胞膜對 K+ 的通透性，促使 K+ 外

33、流，產(chǎn)生負性變時、變力、變傳到效應，具體表現(xiàn)如下：（一）靜息時 K+ 外流增多，使靜息電位負值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低。（二）K+外流增多，竇房結P細胞最大舒張電位絕對值增大，與閾電位差距加大；4期內(nèi)向電流If受到抑制，自動除極速率減慢。上述兩種原因使自律性降低，心率減慢。（三）復極過程中 K+ 外流增多，使復極化加速，動作電位時程縮短，有效不應期縮短。（四）Ach 方面使肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，另一方面通過直接和間接作用 （激活NO合成酶，使胞內(nèi)cGMP增多），抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流；加上動脈電位時程縮短，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降，心房肌收縮力減小。（五）由于胞內(nèi)

34、Ca2+減少，使房室交界處慢反應細胞除極時0期上升幅度減少，速率變慢，故房室傳導速度減慢。36 簡述心交感神經(jīng)對心臟作用的原理。心交感神經(jīng)興奮時，其節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素（NE）,與心肌細胞膜上B腎上腺素能受體結合，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi) cAMP 增多，通過激活蛋白激酶和細胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化過程，產(chǎn)生 正性變時、變力、變傳導效應。具體如下：（一）加強自律細胞 4 期內(nèi)向電流 If ，使自動除極速率加快，竇房結自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反應細胞Ca2+通道開放概率和 Ca2+內(nèi)流，使其0期上升幅度增大，除極加快，房室傳導時間縮短。（三）NE 方面增加Ca2+的內(nèi)流

35、以及加速肌漿網(wǎng) Ca2+的釋放，使胞漿 Ca2+濃度增加，心肌纖維收縮更 趨同步化，促使心肌收縮有力和心縮期縮短；另一方面又促使肌鈣蛋白對 Ca2+的釋放和加速肌漿網(wǎng)對 Ca2+ 的攝取，使心肌舒張完全。37腎素血管緊張素系統(tǒng)在調(diào)節(jié)血壓中的作用是什么？ 腎素本身對組織器官沒有直接作用，它主要作為一種蛋白水解酶，使血漿中無活性的血管緊張素原轉變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素I,進而相繼產(chǎn)生血管緊張素H和山。血管緊張素I對大多數(shù)血管沒有直接作用， 只是作為血管緊張素H的前體，但有人認為其可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。血管緊張素H的生理作用是：（一）使全身微動脈收縮，血壓升高，靜脈收縮，回心血量

36、增加；（二）促使醛固酮釋放，保鈉保水，擴充血容量； （三）促使血管升壓素、 ACTH 的釋放，抑制壓力感受性反射活動， 使血壓升高所引起的心率減慢效應明顯減弱； （四）使交感縮血管緊張活動增加，并可增強渴覺，導致飲 水行為；（五）時交感神經(jīng)末梢釋放 NE 增多?？傊鲜鲎饔米罱K使外周血管阻力增加，血壓升高。血管緊張素山的縮血管效應雖比血管緊張素H小，但促使醛固酮分泌、保鈉貯水和擴充血容量的作用比血 管緊張素H強，因此也有一定升壓效應。其在血壓遠期調(diào)節(jié)中起重要作用。論述題：38一次心動周期內(nèi)，心室腔內(nèi)壓力高低、容積大小、瓣膜開關及血流方向發(fā)生了什么變化？ 左心室的一個心動周期，包括收縮和舒張兩

37、個時期，每個時期又分為若干期或時相，通常以心房開始收 縮作為一個心動周期的起點。（一）心房收縮期 心房開始收縮前，心臟處于全心舒張期，此時，心房和心室內(nèi)壓力都較低，接近0kPa。但因靜脈血不斷流入心房，新房壓略高于心室內(nèi)壓，房室瓣處于開啟狀態(tài)，血液由心房順房 -室壓力梯度進入心室，使心室充盈。而此時心室內(nèi)壓遠低于主動脈內(nèi)壓，故半月瓣是關閉的。心房開始收縮，心房容積 縮小，房內(nèi)壓升高，血液被擠入心室，使心室血液充盈量進一步增加25%。心房收縮持續(xù)約 0.1 秒，然后進入舒張期。（二）心室收縮期 包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。1、等容收縮期 心房舒張后不久，緊接著心室開始收縮，心室內(nèi)壓力

38、開始升高；當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時， 心室內(nèi)血液開始向心房返流，并推動房室瓣使之關閉，血液因而不至于到流入心房。這時室內(nèi)壓尚低于主 動脈壓，半月瓣仍處于關閉狀態(tài)，心室成為一個封閉腔；心室肌的強烈收縮導致是內(nèi)壓急劇升高，而心室 容積并不改變。從房室瓣關閉直到室內(nèi)壓超過主動脈壓，以致主動脈瓣開啟前的這段時期，稱為等容收縮 期。其特點是心室容積不變，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均關閉，室內(nèi)壓升高的幅度大、速率快。此期約持續(xù) 0.02-0.03 秒。3、射血期 等容收縮期期間室內(nèi)壓升高超過主動脈時，半月瓣被打開，等容收縮期結束，進入射血期。射 血期的最初 1/3 左右時間內(nèi)，心室肌強烈收縮，由心室射入主

39、動脈的血流量很大（約為總射血量的2/3），流速很快。此時，心室的容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升達峰值，這段時期稱為快速射血期（0.11 秒）；因大量血流進入主動脈，主動脈壓相應升高。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強度減弱，心室容積的縮 小也相應變慢，射血速度逐漸減慢，這段時期稱減慢射血期（ 0.15 秒）。在快速射血期的后期，室內(nèi)壓已略低于主動脈壓，但心室內(nèi)血流因受到心室肌收縮的作用而具有較高的動 能，血液仍以其慣性作用繼續(xù)射血。（三）心室舒張期 包括等容舒張期和心室充盈期，后者又分為快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮充盈 期。1、等容舒張期 心室肌開始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)血液向心室方向

40、返流，推動半月瓣關閉；這時 室內(nèi)壓仍明顯高于房內(nèi)壓，房室瓣依然處于關閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。此時，心室肌舒張，室內(nèi)壓以 極快的速度大幅度下降，但容積不變。從半月瓣關閉到室內(nèi)壓下降到低于房內(nèi)壓，房室瓣開啟前的這段時 期，稱為等容舒張期，持續(xù)約 0.03-0.06 秒。此期特點除室內(nèi)壓快速下降外，其余同等容收縮期。2、心室充盈期 當室內(nèi)壓下降到低于房內(nèi)壓時，血液順房-室壓力梯度由心方向心室流動，沖開房室瓣并快速進入心室，心室容積增大，稱快速充盈期，占時約 0.11 秒；此期進入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進一步增大，稱減慢充盈期（ 0.22 秒）。

41、此后，進入下 一個心動周期，心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所謂心房收縮充盈期，該期與減慢 充盈期最后一瞬間相吻合占時約 0.1 秒。在心動周期中，心室肌收縮和舒張造成了室內(nèi)壓的變化，從而導致了心房-心室以及心室 -主動脈之間壓力梯度的形成。而壓力梯度是推動血液流動的主要動力，血液的單方向流動是在瓣膜的配合下實現(xiàn)的。39 試述心室肌細胞動作電位各期特點及形成機制。心室肌細胞興奮時產(chǎn)生的動作電位由除極化 （或稱去極化） 和復極兩個過程組成， 通常分為 0、1、2、3、4 期共五個時期。（一）除極過程（0期）心肌受刺激后，膜上 Na+通道部分開放，少量 Na+內(nèi)流，膜部分去極化。當

42、除極由靜息電位-90mV達到-70mV閾電位水平時，膜上 Na+通道大量開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順著濃度差和電位差快速大量內(nèi)流，使膜迅速去極化，膜電位快速上升到+30mV。0期歷史1-2ms，膜內(nèi)電位從0mV上升到+30mV，稱之超射。（二）復極過程 心室肌細胞的復極過程比神經(jīng)和骨胳肌細胞復雜，且耗時久，可包括三個階段：1期（快速復極化初期） 由于快鈉通道很快失活， Na+內(nèi)流停止，同時鉀離子通道（Ito ）激活，電位差和 濃度差驅使 K+ 快速暫短外流形成復極， 膜電位迅速下降到 0mV 左右，歷時 10ms。 0期和 1 期形成的尖鋒， 稱為鋒電位。2期（平臺期或緩慢復極化期）復

43、極化電位達0mV左右之后，復極化過程變慢，主要由Ca2+和Na+緩慢內(nèi)流和內(nèi)入性整流造成的 K+ 緩慢外流引起。在平臺期早期，幾種正離子跨膜流動所負載的正電荷相等， 使膜電位穩(wěn)定在0電位水平；在平臺期后期，由于 Ca2+通道逐漸失活，而 K+通道逐漸激活，Ca2+內(nèi)流漸 少，K+外流漸多，使膜電位逐漸下降，移行到3期。此期歷時100-150ms，是心室肌細胞動作電位的主要特征。3期（快速復極化末期）平臺期末鈣通道失活，而 K+繼續(xù)外流，且隨時間而逐漸遞增，形成K+外流的再生性過程，使膜迅速復極化達到 -90mV 靜息電位水平。此期歷時也較長，占時約 100-150ms。4期（靜息期）3期之后膜

44、電位穩(wěn)定在-90mV ,已恢復到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復。此期， 由于膜內(nèi)外離子濃度的變化激活了Na+- K+泵，通過耗能，將在動作電位形成過程中進入膜內(nèi)的Na+泵出膜外，K+泵回膜內(nèi)，恢復靜息狀態(tài)時 Na+和K+的膜內(nèi)外濃度。Ca2+逆濃度差外運與 Na+順濃度差內(nèi)流相 耦聯(lián)，形成Na+- Ca2+交換的能量仍由 Na+- K+泵提供。Na+- K+轉運和Na+- Ca2+交換都是生電性的， 幾 種離子跨膜轉運的結果，最終使此期的膜電位保持在靜息水平電位。40 心肌在一次興奮過程中，其興奮性發(fā)生了什么變化？ 其特點如何？心室肌細胞在一次興奮過程中，其興奮性的變化可分為以下幾個時期

45、：（一）有效不應期 心肌細胞發(fā)生一次興奮后，由動作電位的去極向開始到復極 3 期膜內(nèi)電位達 -55mV 這 一段時間內(nèi)，由于鈉通道完全失活，任何強大刺激均不能引起心肌肌膜發(fā)生任何程度的去極化，此期內(nèi)興 奮性仍等于零；膜電位由 -55mV 恢復至 -60mV 這一期間內(nèi)，因部分鈉通道開始復活，如給予足夠強度的刺 激，肌膜可產(chǎn)生局部反應，發(fā)生部分去極化，但不能產(chǎn)生動作電位。故由0 期開始到 3 期復極達 -60mV 這一段時間，給予刺激均不能產(chǎn)生動作電位，稱有效不應期。（二）相對不應期 從有效不應期完畢（膜內(nèi)電 -60mV ）到復極化基本完成（ -80mV ）的期間內(nèi)，由于膜電 位仍低于靜息電位，

46、其鈉通道開放尚未恢復正常，要用高于閾值的強刺激，才能產(chǎn)生動作電位，這一段時 間稱為相對不應期。（三）超常期 心肌細胞繼續(xù)復極化，膜電位由 -80mV 恢復至 -90mV 這段時間內(nèi)，膜電位已經(jīng)基本恢復， 鈉通道也基本上復活到可被激活的備用狀態(tài)。由于距閾電位的差值小于正常，故引起該細胞產(chǎn)生動作電位 所需的刺激閾值比正常低，即興奮性高于正常，稱為超常期。在相對不應期或超常期產(chǎn)生的動作電位，其 0 期的幅度和上升速率均低于正常，因而興奮傳導的速度較正常慢。當膜電位復極之靜息電位后，興奮性也恢復正常。心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期較長，歷時約200-300ms，相當于整個收縮期和舒張早期，

47、為骨胳肌和神經(jīng)纖維的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行而不會出現(xiàn)強直性收縮的生理學基礎。41 心輸出量調(diào)節(jié)是如何進行的？ 心輸出量的多少是通過對每搏輸出量（即搏出量）和心率的改變來調(diào)節(jié)。（一）搏出量的調(diào)節(jié) 搏出量與前負荷、心肌收縮能力以及后負荷有關。1、 前負荷改變引起的自身調(diào)節(jié) 此調(diào)節(jié)是指通過心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的改變。 心肌初長度變化與回心血量，即心室舒張末期充盈量（或充盈壓）有關。一定范圍內(nèi)，回心血量愈多，心 室舒張末期充盈量就愈大，心肌受牽拉也愈強，使心肌初長度增大，則心室肌收縮力量也愈強，搏出量也 愈多；反之，搏出量則減少，這就是所謂的“

48、心的定律” 。在體內(nèi)，心室舒張末期充盈量是靜脈回心血量 和心室射血后剩余血量的總和。靜脈回心血量受兩個因素影響：（1）心室舒張充盈持續(xù)時間。心率增快， 心舒期縮短，充盈不完全，搏出量會減少；一定范圍內(nèi)心率減慢，舒張期延長，充盈量增多，搏出量增加。（2）靜脈回流速度。它與外周靜脈壓和心房、心室壓之差有關。壓差大，可促進靜脈血回流。剩余血量 與心肌收縮力有關，心肌收縮強，射血分數(shù)增大，剩余血量就少。此外，心房收縮也能增加心舒末期的充 盈量。心臟自身調(diào)節(jié)的生理意義在于對搏出量進行精細的調(diào)節(jié)。當體位改變或動脈壓突然增高，以及當左、右心 室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化， 可通過此機制改變

49、搏出量， 是指與充盈量達到平衡。2、心肌收縮能力改變對搏出量的調(diào)節(jié)人們在運動或勞動時，搏出量可明顯增加。此時心臟舒張期容量或 動脈血壓并不明顯增大， 但心臟收縮強度可明顯加強，收縮速度可明顯加快。 顯然， 這是心肌不依賴于前、 后負荷而能改變其力學活性的一種內(nèi)在特性。心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮-收縮耦聯(lián)的各個環(huán)節(jié)都能影響收縮能力，其中橫橋聯(lián)結數(shù)（活化橫僑數(shù)）和肌凝蛋白的 ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度，或增加肌鈣蛋白對Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結數(shù)， 使收縮能力增強。兒茶酚胺能激活B受體， 使cAMP 濃度增加，胞漿Ca2+濃度增加，橫橋

50、結合數(shù)增多，導致收縮能力增加。3、后負荷對搏出量的影響 動脈血壓是心室肌的后負荷。在心率、心肌初長度和收縮能力不變的情況下， 如動脈血壓增高，則等容收縮期延長，而射血期縮短，同時，心室肌縮短的程度和速度均減少，從而造成 心室內(nèi)余血量增加，通過自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強 心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。（二）心率對心輸出量的影響 心率在每分鐘 40-180 次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分 鐘 180 次時，一方面由于心肌過度耗能，使心縮力降低；另一方面使心舒期明顯縮短，心室充盈量減少， 搏出量顯著減少，心輸量亦開始下降

51、。心率低于每分鐘 40 次時，心舒期過長，心室充盈量早已接近最大 限度，在延長心舒時間也不能繼續(xù)增加充盈量和搏出量，所以，心輸出量將減少。交感神經(jīng)活動增強時， 心率增快； 迷走神經(jīng)活動增強時， 心率減慢。 一些體液因素和體溫對心率也有影響。42 試述影響動脈血壓的因素有哪些。影響動脈血壓主要有五個方面：（一）每搏輸出量 搏出量增大，射入動脈中的血量增多，對管壁的張力加大，使收縮壓升高。由于收縮 壓升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不變，則大動脈內(nèi)增多的血量仍可在心舒期流至外周，到 舒張末期，大動脈內(nèi)存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒張壓升高不多，脈壓稍有增大。 反之，當搏出量

52、減少時，主要使收縮壓降低，脈壓減小。可見，在一般情況下，搏出量變化主要影響收縮 壓。（二）心率 在搏出量和外周阻力不變時，心率加快，心舒期縮短，在此期內(nèi)流入外周的血液減少，心舒 期限末主動脈內(nèi)豐留的血量增多，舒張壓升高。由于動脈血壓升高可使血流速度加快，因此，在心縮期內(nèi) 可有較多血液流至外周，收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓減小。反之，心率減慢，舒張壓降低的幅 度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大?？梢?，單純心率變化主要影響舒張壓。（三）外周阻力 如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期內(nèi)血液向外周流動的速度減慢，心舒期末 存留在主動脈中的血量增多 ，故舒張壓升高。在心縮期，由于動脈血壓升高使

53、血流速度加快，因此，收 縮壓升高不如舒壓升高明顯，脈壓相應減小。反之，當外周阻力減小 時，舒張壓降低比收縮壓降低明顯， 故脈壓另大?？梢?，在一般情況下，外周阻力 主要影響到舒張壓。（四）大動脈的彈性 大動脈的彈性擴張，可以緩沖血壓變化的幅度，使收縮壓降低、舒張 壓升高。當 大動脈彈性降低時，其緩沖血壓的作用減小，故收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓加大。（五）循環(huán)血量與血管容量的比例 在正常情況下， 循環(huán)血量和血管容量標點相適應， 血管系統(tǒng)充盈較好， 維持一定的體循環(huán)平均充盈壓。 當失血使循環(huán)血量減少， 而血管容量變化不大時， 體循環(huán)平均充盈壓降低， 導致動脈血壓下降。這一因素對收縮壓和舒張壓都有影

54、響。43 中等量以下的出血，血壓回升機理是什么？人體急性中等量以下失血（失血量占血量20% 以下）造成血液總量減少時，致使血壓回升。根據(jù)這些代償性反應出現(xiàn)的先后大致可分為以下四期：（一）神經(jīng)反射期 出現(xiàn)最快的反應是交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，縮血管神經(jīng)付出沖動增多，使外周阻力血管和 容量血管收縮。失血初期，動脈血壓沿無改變時，首先是由于容量感受器傳入沖動減小，引起交感神經(jīng)興 奮。當失血量繼續(xù)增加，循環(huán)血量減少到引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器所受的壓 力刺激減弱，如果血壓降到 8kPa（ 60mmHg ）以下，頸動脈體和主動脈體化學感受器所愛的刺激增強。這 樣，通過學習降壓反射減弱和化學

55、感受性反射增強，使心搏頻率加快，心縮力量增強，呼吸運動加強。結 果，動脈血壓下降趨勢得以緩沖。另一方面，腦和心臟以外的許多器官，特別是皮膚、微腹腔臟器等處的 小動脈和微動脈強烈收縮，除可增加外周阻力使血壓升高外，還可使循環(huán)血量重新分配，優(yōu)先供應心、腦 等重要器官。此外，容量血管收縮，使在血量減少的情況下仍有足夠的回心血量和心輸出量。應急時激發(fā) 交感 -腎上腺髓質(zhì)釋放 大量兒茶酚胺，經(jīng)血液運送，參與增強心臟活動和收縮血管等調(diào)節(jié)過程。（二）組織液回流期 第二個比較早期的反應是毛細血管對組織液的重吸收，大約在失血后約1 小時內(nèi)發(fā)生。由于交感縮血管神經(jīng)興奮，使毛細血管血壓降低，并且毛細血管前阻力和后阻

56、力的比值增大，故組織 液的回流大于生成，水分重吸收入毛細血管。這一反應對血漿量的恢復和血壓的回升起重要作用。（三）體液調(diào)節(jié)期 機體在失血約 1 小時后出現(xiàn)的比較延緩地第三個代償反應是應激時引起垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動增強，分泌大量的糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同時血管緊張素H、醛固酮 和血管升壓素釋放亦增加。這些體液因素除了有縮血管作用外，更重要的是能促進腎小管對Na+ 和水的重吸收，以利于血量的恢復。血管緊張素H還能引起渴覺和飲水行為，使機體通過飲水以增強細胞外液量。（四）血液補充期 出血在后最為緩慢的反應過程是血液中血漿蛋白和紅細胞的補充。血漿蛋白由肝臟加 速合成，在一天或更

57、長的時間內(nèi)逐漸恢復；紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約需數(shù)周方能完全恢復。44 何謂呼吸？呼吸全過程由哪幾個環(huán)節(jié)組成？肺水腫的病人為何采取“端坐呼吸”？ 呼吸是指機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程包括： （一）外呼吸或非呼吸，是指在肺部實現(xiàn)的外環(huán)境與肺毛細血管血液間的氣體交換過程，它包括肺通氣和肺換氣兩個過程。（二）氣體在血液中的運輸。 （三）內(nèi)呼吸或組織呼吸，是指細胞通過組織液與血液間的氣體交換過程。肺水腫的病人由于 肺換氣障礙，導致動脈血 PO2 降低， PCO2 升高，呼吸困難，呼吸運動加深加快。采取“端坐呼吸” ，可 使靜脈血回流到肺臟減少，使肺水腫減輕，改善換氣功能和呼吸困

58、難。45 胸內(nèi)負壓是如何形成的？有何生理意義？氣胸的危害是什么？（一）形成原理：胸內(nèi)負壓是指胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低表現(xiàn)為負值。正常情況下，胸膜腔內(nèi)只有少量漿液而無氣體，漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜腔緊貼在一起，不易分開。另外，人出生后胸廓的發(fā)育速度比肺 快，造成胸廓的自然容積達于肺，這樣肺就始終處于被動擴張狀態(tài)。肺泡的彈性回縮力和肺泡表面張力使 肺回縮，肺的回縮力抵消了一部分通過胸膜腔臟層作用于胸膜腔的肺內(nèi)壓。再吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等 于大氣壓。因此，胸膜腔內(nèi)壓 =大氣壓肺回縮力。如以大氣壓為零，則胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮力?？梢姡貎?nèi)負壓是由肺的回縮力造成的。（二）生理意義：一是有利于肺保持擴張狀態(tài)，不致于由自身回縮力而縮小萎陷；二