AK急性腎損傷

1、急性腎損傷腎血管疾病 小血管炎（常表現為急進性腎炎iii型） 血栓性微血管病（惡性高血壓、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌漫性血管內凝血等） 腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）腎后性（尿路梗阻） 腎內梗阻：骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和或草酸鈣、磺胺、阿昔洛韋等藥物結晶 雙側腎盂、輸尿管梗阻： 管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊 管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結、后腹膜纖維化、誤結扎 膀胱及以下部位：結石、腫瘤、血塊；神經性膀胱；前列腺增大；尿道狹窄、嚴重包莖診斷及鑒別診斷 一、首先應當明確是aki還是crf： 病史、影像學檢查（某些疾

2、病導致的crf腎臟也可以腫大：如糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變性、輕鏈沉積病、腎臟彌漫性瘤細胞浸潤、多囊腎）、指甲肌酐、血紅蛋白、鈣磷代謝等二、診斷aki后還要明確是腎前性、腎后性、還是腎實質性。 三、如是腎性，還要定位是腎小球性、腎小管性、腎間質性還是腎血管性：1.腎小球性aki臨床表現為急性腎炎綜合征。2.atn和急性間質性腎炎往往有明確的誘因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、無尿，多無急性腎炎綜合征表現。二者常有很多共同特點，但后者往往有更嚴重的貧血，容易出現低鉀血癥、腎性尿糖等。不明確應盡早行腎活檢。另外應注意是否為少尿型、高分解代謝性（bun每日上升大于10.1mmol/l、cr每日上升大

3、于176.8umol/l、k每日上升大于1mmol/l、hco3-每日下降大于2mmol/l，多見于廣泛組織創(chuàng)傷或嚴重感染、熱量供給不足或伴出血并發(fā)癥、應用腎上腺皮質激素等）。四、慢性腎臟病基礎上的aki（a on c）：好發(fā)于原有腎臟病，特別合并糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化的患者常見原因：1.藥物；2.介入治療；3.手術或其他原因引起的長時間低血壓、脫水導致的腎循環(huán)不足；4.血壓控制不良引起惡性高血壓；5.基礎疾病加重或重新活動等治療 一 rifle對aki的早期防治價值 1997年，應用心房肽（anp）治療scr354-442mol/l的atn患者，及2000年采用同樣的方法治療scr37

4、1mol/l的atn患者，均未能延緩血液凈化治療的實施；2004年對scr203mol/l（較基礎值上升50%）的aki患者予上述方法治療，明顯降低了血液凈化治療的幾率，其結果提示了aki早期預防的重要。有研究顯示經早期腎臟?？茣\的aki死亡率是40%，延誤會診者死亡率可達67%。因此，早期診斷早期預防是充分利用治療窗，有效防治和逆轉aki、降低死亡率的重要措施。 rifle分級涵蓋了對aki病變程度和預后的評估。病變程度分為r（風險）、i（損傷）和f（衰竭）；預后分為l（功能喪失）和e（終末期腎?。?。具體標準包括：r級：scr升高超過1.5倍或gfr下降25%，尿量50%，尿量75%，尿量

5、4周，e：esrd(3個月)。其中，r級和i級是積極預防和合理藥物治療的時間窗，能使aki患者從早期干預中獲益。 二 aki的早期防治 1. 尋找aki的可逆病因是首要環(huán)節(jié)。積極糾正各種原因所致的有效循環(huán)血 容量不足，維持腎血流灌注；盡早清除腎后性梗阻因素，恢復尿流通暢；停用可能影響腎血流灌注和腎毒性的藥物，均是防止aki發(fā)生和加重的必要措施。對aki的高危人群（老年、嚴重感染、嚴重心腎血管并發(fā)癥、大手術或介入治療者等），尤應謹慎醫(yī)治、密切監(jiān)測并積極處理。 2. 補液擴容是防治aki的重要步驟。各種病因引起的有效循環(huán)血容量不足，是導致腎血流灌注下降，促發(fā)aki的最主要原因之一，補充血容量和恢復

6、腎血流灌注，可有效地防治aki的發(fā)生發(fā)展。臨床研究表明，充分補液對于糾正因缺血導致腎臟低灌注、預防術后atn、防治對比劑引起的atn等的確有益。然而，羥乙基淀粉等膠體溶液的輸注可使aki發(fā)生、少尿和scr升高的危險性增加。在擴容的起始階段應首選等張晶體溶液，避免代血漿等膠體溶液可能帶來的腎臟損傷。 3. 升壓藥用于血管源性休克患者aki的防治。臨床和基礎研究已證明，低血壓與aki的發(fā)生發(fā)展密切相關，升高血壓是腎臟血流灌注的保證。去甲腎上腺素仍然是首選升壓藥，但要在合理補液的前提下應用，當低血容量逆轉時則應停藥，且不主張長期使用，過量的應用可導致臟器缺血的加重。 4. 營養(yǎng)和支持、對癥治療有利于

7、aki的穩(wěn)定和改善。aki常伴有高分解狀態(tài)，每日分解自體蛋白在200g以上，導致氮質血癥、酸中毒和高血鉀發(fā)生。早期合理的營養(yǎng)支持有助于預防和降低營養(yǎng)不良、避免代謝紊亂和電解質失衡、降低炎癥反應和氧化應激，有利于降低aki的死亡率。為防止或延緩rrt而限制蛋白攝入是不恰當的。 5.維持水電解質酸堿平衡 6.對于嚴重腎功能損害、高血鉀、酸中毒伴心功能損害者，應給予血液凈化、替代治療。 緊急透析指征：急性肺水腫或充血性心衰；嚴重高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/l以上，或心電圖已經出現異位心律，伴qrs波增寬。 一般透析指征： 1.少尿或無尿2日以上；2.出現尿毒癥癥狀如嘔吐、神志淡漠、嗜睡或煩躁；3

8、.高分解代謝狀態(tài)；4.出現體液潴留現象；5.血ph在7.25以下，血hco3-15mmol/l或二氧化碳結合力在13mmol/l以下；5.血尿素氮17.8mmol/l以上，除外單純腎外因素引起；或血肌酐442umol/l以上；6.對非少尿患者出現體液過多、眼結膜水腫、心臟奔馬律或中心靜脈壓高于正常；7.血鉀5.5mmol/l以上；心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況也應透析治療。aki防治中不宜應用的藥物 1. 利尿劑。以往認為速尿通過增加腎血流量、降低氧耗、增強尿液對腎小管的沖刷防治aki。但近來發(fā)現可增加對比劑腎病發(fā)生的風險，對腎臟有一定的損傷性，且不能推遲進入rrt的治療時間，對aki的死亡

9、率無減少。因此，不推薦用于aki的防治。 2. 血管擴張劑。以往認為腎臟劑量的多巴胺可增加腎血流量，增加gfr。目前臨床研究顯示，該藥不能預防aki的發(fā)生，不能延緩其病程和改善預后，且增加心血管事件的發(fā)生率。高選擇性1型多巴胺受體激動劑非諾多泮，雖然具有選擇性擴張腎血管，不引起體循環(huán)血流動力學變化，較多巴胺更為有效和安全。但由于缺乏大樣本的rct和循證研究，臨床尚不建議用于aki的防治。利鈉肽雖有較強的擴張血管作用，在心衰的救治已得到肯定，但大樣本rct研究對aki未顯示出改善預后的作用。因此，指南也未建議該藥用于aki的防治。 3. 腎小管上皮細胞修復劑。重組人胰島素樣生長因子（rhigf-1）在動物實驗中證實具有促進腎小管上皮細胞損傷修復的作用，但在臨床研究中與對照組比較，rhigf未能使aki患者腎功能改善。因此，指南不推薦使用該藥來防治aki?？偨Y 由于研究對象的不均一性和rct結果的