急性有機(jī)磷中毒并中間綜合征６例臨床分析

1、急性有機(jī)磷中毒并中間綜合征6例臨床分析作者：陳莉論文關(guān)鍵詞急性有機(jī)磷中毒中間綜合征防治論文摘要:目的探討急性有機(jī)磷中毒并中間綜合征的誘因及防治方法。方法選擇我市中醫(yī)院 1998年1 m-2006年1月住院急性有機(jī)磷中毒并中間綜合征6例對(duì)6例急性有機(jī)磷中毒并 中間綜合征患者臨床表現(xiàn)、誘發(fā)因索、治療及轉(zhuǎn)歸情況分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)急性有機(jī)磷屮毒患者 在中毒后24天，膽堿能危象已棊木消失，在意識(shí)清醒下出現(xiàn)眼瞼下垂，復(fù)視，上、下肢抬 舉困難，肖嘶，吞咽困難，胸悶、氣緊及呼吸困難等癥狀，其發(fā)牛原因與中毒早期膽堿酯酶 復(fù)能劑用量不足和阿托品過量有關(guān)，并提出具體防治措施。結(jié)論止確掌握膽堿酯酶復(fù)能劑和 阿托品的應(yīng)用，

2、并給予鹽酸戊乙奎醯（長(zhǎng)托寧）取代阿托品治療有機(jī)磷中毒，可冇效防治急 性有機(jī)磷并中間綜合征的發(fā)生。我國(guó)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者占中毒患者的80%90%,特別是急性有機(jī)磷中毒在我們臨床工作 中經(jīng)常會(huì)遇見，山此引起的中間綜合征也可見，輕者出現(xiàn)眼瞼下垂，復(fù)視，上、下肢抬舉困 難,聲嘶，吞咽困難，重者出現(xiàn)胸悶、氣緊、呼吸困難以至死亡。為了有效防治此綜合征的 發(fā)生，現(xiàn)將我市中保院自1998年1月2006年1月住院急性有機(jī)磷中毒并中間綜合征的6 例患者進(jìn)行臨床分析。1資料為方法11 一般資料本組6例中,男性1例，女性5例,年齡2045歲。全部病例符合急性有機(jī)磷 中毒分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，中度中毒2例，重度中毒4例，中毒距入院

3、時(shí)間15分鐘2小時(shí)。1.2毒物接觸方式全部為口服屮毒，其中5例為蒂意口服屮毒，1例為誤服。1.3中毒農(nóng)藥種類、劑量及例數(shù)敵敵畏中毒4例，樂果中得1例，甲胺磷中毒1例，中毒量 為 100ml200ml。1.4入院時(shí)膽堿酯酶活力測(cè)定2例為50-30%之間，4例<30%o1.5臨床表現(xiàn)木組6例患者入院時(shí)，均經(jīng)洗胃、導(dǎo)泄、應(yīng)川氯磷定或解磷注射液、阿托品、 利尿藥等治療。其中2例病員用的是氯磷定治療，總量0.5l.og, 4例用的是解磷注射液12 支治療。6例病員均使用阿托品，其中2例在使用阿托品過程中出現(xiàn)脈快，皮膚潮紅，四肢 不自主動(dòng)作，躁動(dòng)，譙妄，瞳孔放大，故立即減少阿托品用量并對(duì)癥治

4、療，24天后，急性 中毒癥狀緩解，衣意識(shí)清醒卜s 1例病員出現(xiàn)眼瞼下垂、復(fù)視，1例出現(xiàn)上、卜-肢抬舉困難, 1例出現(xiàn)聲咅嘶啞、吞咽困難，3例出現(xiàn)胸悶、氣緊、呼吸因難。此時(shí)測(cè)全血膽堿酯酶活力 在5030%z間。1.6誘發(fā)因素本組6例小均找到誘因，其中4例因膽堿酯酶復(fù)能劑的用量不足引起，2例因 阿托品用量過大引起。1.7治療方法對(duì)胸悶、氣緊、呼吸困難的患者給予吸氧，機(jī)械通氣，維持水、電解質(zhì)和酸堿 平衡治療，同時(shí)根據(jù)病情給予對(duì)癥治療，如脫水，給予適量抗膽堿藥阿托品并維持“阿托品 化”，加強(qiáng)支持療法，保護(hù)各臟器功能。2結(jié)果最終，3例胸悶、氣緊、呼吸閑難患者因搶救無(wú)效死于呼吸衰竭，其余3例患者存活，但留

5、 有不同程度后遺癥。如上、下肢抬舉困難，聲嘶，眼瞼下垂。3討論呼吸衰竭是急性有機(jī)磷中毒的常見死亡原大i。經(jīng)常規(guī)治療，有的中毒患者在中毒后27天, 膽堿能危象已基本消失，在意識(shí)淸醒下出現(xiàn)眼險(xiǎn)下垂，復(fù)視，上、下肢抬舉困難，聲音嘶啞, 吞咽困難，胸悶，氣緊，呼吸困難，呼吸頻率減慢，胸廓運(yùn)動(dòng)幅度逐漸變淺和進(jìn)行性缺氧致 意識(shí)障礙，昏迷以至死亡。它既不同于中樞性呼吸哀蜩，乂難用臨床“反跳”解釋，因其發(fā) 生于膽堿能危象和遲發(fā)性多神經(jīng)病z間，故稱為中間綜合征。中間綜合征涉及頸肌，肢體近 端肌，腦神經(jīng)iiivn和x所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。其發(fā)牛原因與下列因素有關(guān)： 在中毒救治中忽視復(fù)能劑的作用，中毒早期復(fù)

6、能劑用量不足，磷?；福ㄖ卸久福┎荒芑謴?fù) 功能，人量乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭積聚，導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)去極化，突觸前乙酰膽堿釋放 減少和突觸后膜n受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性下降，從而引起肌無(wú)力，呼吸肌麻痹和呼吸困 難等。過量阿托品可直接阻斷神經(jīng)肌肉接頭傳遞功能，它可直接阻斷神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽 堿的傳遞功能，其機(jī)制可能是阻斷突觸后膜n受體離子通道。從木組6例急性有機(jī)磷中毒 患者入院時(shí)的救治過程中，不難看出在使用抗毒劑治療中出現(xiàn)不足性、不合理性。首先，月i! 堿酯酶復(fù)能劑使用的是氯磷定或解磷注射液（每支含阿托品3mg,苯那辛3mg,氯磷定 400mg）,其主要成分屬躬類化合物，能使被抑制的肌堿酯酶恢復(fù)活力。

7、原理是躬類化合物 的毗唳環(huán)中季氨氮帶正電荷，能被磷?；憠A酯酶的陰離子部位所吸引，而其月虧基與磷原子 有較強(qiáng)親和力，因而對(duì)與磷?；憠A酯酶中磷形成結(jié)合物使其與膽堿酯酶的酶解部位分離, 從而恢復(fù)了乙酰膽堿酶活力。本組6例中，對(duì)于重度中毒的患者來說，膽堿酯酶復(fù)能劑用量 偏小，同時(shí)氯磷定對(duì)敵敵畏、樂果中毒效果差，使其中袴酶不能恢復(fù)其功能，大暈乙酰膽堿 在神經(jīng)肌肉接頭積聚，從而引起肌無(wú)力、呼吸肌麻痹和呼吸困難。其次，抗膽堿藥用的是阿 托品，它能與乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿受體，阻斷乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受 體的作用，緩解毒草堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制有效，但對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活 力沒有

8、作川，過量或人劑量阿托陽(yáng)可直接阻斷神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽堿的傳遞功能，其機(jī)制是 阻斷突觸后膜n受體離子通道。從本組6例中，不難看出，在使用阿托品過程中，其中有2 例出現(xiàn)阿托品過量衣現(xiàn)，從而引起神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽堿傳遞功能障礙，導(dǎo)致肌肉無(wú)力，呼 吸困難等。綜上所述，我們?cè)谂R床工作屮，搶救急性有機(jī)磷屮毒，一-定要做到盡早徹底清除毒物，防止 毒物繼續(xù)吸收，合理應(yīng)用抗毒藥物，阻斷毒物有害作用；及時(shí)采取綜合措施，保證藥物盡快 奏效；定期測(cè)月ii堿酯酶的活性，根據(jù)活性用藥停藥，特別是要合理掌握月i堿酯酶復(fù)能劑和抗 膽堿藥的應(yīng)用，應(yīng)早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。復(fù)能劑足量指標(biāo)為，煙堿樣癥狀肌顫等消 失和全血膽堿酯

9、酶活力恢復(fù)到5060%以上，抗膽堿藥足量指標(biāo)為毒單堿樣癥狀消失或?qū)绗F(xiàn) “阿托品化”反應(yīng)。只要做到以上兒點(diǎn)，就可以預(yù)防中間綜合征的發(fā)生。近年來，由于臨床上應(yīng)用鹽酸戊乙奎嘔（長(zhǎng)托寧）救治急性有機(jī)磷中毒，減少了中間綜合征 及其它并發(fā)癥的發(fā)生。因長(zhǎng)托寧為抗膽堿約，能透過血腦屛障，具有較強(qiáng)的中樞和外周抗膽 堿作用，對(duì)心臟和突觸前膜m2受體無(wú)明顯作用。與阿托品相比，長(zhǎng)托寧具有高效強(qiáng)力解 毒作用，有全而的中樞與外周抗毒蕈堿型（m）和煙堿型（n）膽堿受體作用，血液峰值濃 度是前者2倍。長(zhǎng)效持續(xù)解毒，其半衰期是阿托品4倍，藥總量和次數(shù)均少于阿托品。 更低的毒副作丿ij,長(zhǎng)托寧選擇性作川于ml和m3膽堿受體，對(duì)于位于心臟和神經(jīng)元突觸詢 膜的m2受體無(wú)明顯作用，有效避免了阿托品因缺乏m受體亞型選擇性所致的心動(dòng)過速與 因阻斷突觸前膜m2受體導(dǎo)致対乙酰膽堿（ach）的調(diào)控功能減弱。更少的用藥總量和用藥 次數(shù)也進(jìn)一步減少毒副作川。對(duì)有機(jī)磷中毒導(dǎo)致膽堿能危象的作川表明，長(zhǎng)托寧對(duì)呼吸衰 竭、循環(huán)衰竭、驚厥均有明顯對(duì)抗或消除作川，其作川比阿托品明顯好，其屮對(duì)吸氣肌麻痹 和心肌受損，阿托品無(wú)明顯保護(hù)作用。i大i此，用長(zhǎng)托寧取代阿托品救治有機(jī)磷中毒不但效果 好，應(yīng)川簡(jiǎn)便，安全可靠，而h “反跳”，屮間綜合征