第十五章肝功能不全

1、第十五章 肝功能不全一、型題1肝功能不全是指A肝臟分泌功能障礙                                             

2、;         D肝臟解毒功能障礙B肝臟合成功能障礙                                      

3、0;                E肝細(xì)胞廣泛壞死C肝細(xì)胞功能障礙所致的臨床綜合征答案        題解        各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使肝臟的分泌、合成、解毒、免疫和代謝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙所致的臨床綜合征稱為肝功能不全。2肝功能障礙不包括代謝和生化轉(zhuǎn)化障礙  

4、0;                                     D免疫功能障礙B膽汁分泌、排泄障礙          

5、0;                              E胃泌素滅活障礙C凝血障礙答案        題解        肝功能障礙包括代謝障礙、生化轉(zhuǎn)化障礙、膽

6、汁分泌和排泄障礙、凝血障礙和免疫功能障礙，因此臨床上可出現(xiàn)多種癥狀，如黃疸、出血、繼發(fā)性感染和腦病等癥狀。而胃泌素主要在腎臟滅活，不會(huì)發(fā)生滅活障礙。3肝性腦病的正確概念應(yīng)是（A嚴(yán)重肝病并發(fā)腦水腫                                  

7、;       B嚴(yán)重肝病所致的精神紊亂性疾病C嚴(yán)重肝病所致的昏迷                                       

8、60; D嚴(yán)重肝病所致的精神神經(jīng)綜合征E嚴(yán)重肝病所致的神經(jīng)癥狀答案        D題解        肝性腦病發(fā)生在肝細(xì)胞廣泛壞死而引起肝功能衰竭或慢性肝臟病變引起門體分流的基礎(chǔ)上，是繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。4有關(guān)肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀的描述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A輕微性格和行為改變              &

9、#160;                          B最后階段可出現(xiàn)昏迷C睡眠障礙和行為失常                    

10、0;                    D發(fā)病早期就出現(xiàn)昏迷表現(xiàn)，故臨床上常稱肝昏迷E精神錯(cuò)亂                           

11、;                                               答案    &

12、#160;   D       題解        肝性腦病的臨床表現(xiàn)有一系列精神神經(jīng)癥狀。早期可出現(xiàn)注意力不集中、欣快感、煩躁不安和反應(yīng)淡漠；重者可表現(xiàn)為性格行為異常，出現(xiàn)語無倫次、哭笑無常、衣著不整等；最后才出現(xiàn)嗜睡、昏迷及不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)?；杳圆⒉皇歉涡阅X病的惟一癥狀，故以往稱肝性腦病為肝性昏迷不妥。5肝性腦病的發(fā)生機(jī)制學(xué)說中較為全面的是A氨中毒學(xué)說        &

13、#160;                                                B-氨基丁酸學(xué)說C假性神

14、經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說                                                 D血漿氨基酸

15、失衡學(xué)說E綜合學(xué)說答案        E題解        目前認(rèn)為，單用一種學(xué)說難以完全解釋肝性腦病的發(fā)生機(jī)制，而主張用包含多種學(xué)說內(nèi)容的綜合學(xué)說來解釋肝性腦病的發(fā)生，在不同類型肝性腦病中可能以某種因素為主要，具體情況需作具體分析。6肝硬化病人血氨增高的常見誘因是A胃腸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)               

16、                                       B脂肪攝入減少C胃腸道出血         

17、;                                                D糖類攝入增多E腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)減

18、弱答案        C題解        肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。肝硬化病人常因門脈高壓而引起胃腸道淤血水腫，胃腸蠕動(dòng)和分泌減弱，消化吸收功能低下，腸道細(xì)菌大量繁殖，細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，尿素合成障礙，氨的清除不足。肝硬化病人伴消化道大出血時(shí)，可為細(xì)菌繁殖提供良好環(huán)境，促進(jìn)氨的生成；大失血尚可進(jìn)一步損害肝功能，減少氨的清除。7嚴(yán)重肝病時(shí)氨清除不足的主要原因是A谷氨

19、酰胺合成障礙                                                 

20、     B谷氨酸合成障礙C尿素合成障礙                                           &#

21、160;                   D-氨基丁酸合成障礙E乙酰膽堿合成障礙答案        B題解        正常人體內(nèi)主要依靠肝臟的鳥氨酸循環(huán)合成尿素清除氨。門靜脈血氨濃度比體循環(huán)氨濃度高數(shù)十倍，但只要肝功能健全，都能及時(shí)被肝臟清除而不會(huì)引起血氨升高。所以肝病時(shí)

22、血氨升高的根本原因在于鳥氨酸循環(huán)障礙而不能合成尿素。雖然人體還可通過皮膚和肺的蒸發(fā)及大小便排出極少量氨，腎臟還能以NH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因。8氨對腦組織的毒性作用是A干擾腦組織的能量代謝                               &

23、#160;              B刺激神經(jīng)細(xì)胞膜興奮C使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增多                                

24、60;              D使NADH增加E使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少答案        A題解        氨對腦組織的主要毒性作用為干擾腦組織的能量代謝。9血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是A影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程         

25、;                D使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒?dòng)B使乙酰膽堿產(chǎn)生過多                              

26、0;          E使去甲腎上腺素作用減弱C干擾腦組織的能量代謝答案        C題解        病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學(xué)變化，大量臨床資料與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：肝性腦病的發(fā)生與嚴(yán)重肝臟疾病時(shí)的物質(zhì)代謝障礙和肝臟不能解毒有關(guān)。按照氨中毒學(xué)說提供的資料，血氨升高能干擾腦組織的能量代謝，腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少是神經(jīng)精神活動(dòng)發(fā)生紊亂的基礎(chǔ)。10氨

27、中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是A鳥氨酸循環(huán)障礙                                              

28、60;  B三羧酸循環(huán)障礙C磷酸肌酸分解障礙                                             

29、60;         E氧化磷酸化障礙D脂肪氧化障礙答案        B       題解        腦組織氨含量增加，可與-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物減少，三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脫羧酶的輔酶，因而氨中毒能使丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脫羧

30、過程發(fā)生障礙，從而也使三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。11氨對腦能量代謝的影響中，下列哪項(xiàng)使還原型輔酶I（NADH）消耗增多？A氨與-酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸B谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺C糖酵解增強(qiáng)D丙酮酸氧化脫羧E乙酰輔酶A與膽堿合成乙酰膽堿答案        A題解        氨與-酮成二酸結(jié)合能降低血和組織中氨含量，這個(gè)反應(yīng)消耗還原型輔酶I，可使呼吸鏈中的遞氫過程發(fā)生障礙。12腦組織內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)不發(fā)生A谷氨酸減少  &

31、#160;                                                 &

32、#160;    D谷氨酰胺增多B乙酰膽堿減少                                           

33、0;                   E5-羥色胺減少C-氨基丁酸增多答案        E題解        腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自腦外逸，促進(jìn)色氨酸進(jìn)入腦內(nèi)，其結(jié)果是腦內(nèi)5-羥色胺生成增

34、多。13氨對神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響是造成A細(xì)胞內(nèi)鉀增多                                             &#

35、160;                B細(xì)胞內(nèi)鈣減少C細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏                                

36、;                               D細(xì)胞內(nèi)鈣增多E細(xì)胞內(nèi)鈉增多答案        C題解        氨對腦的另一毒性作用為氨可

37、以干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的正常離子運(yùn)轉(zhuǎn)，使腦細(xì)胞外的氨與鉀競爭Na+-K+泵而進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)K+缺乏，使神經(jīng)元的膜電位降低和興奮過程不能正常進(jìn)行。14下列哪一種不是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的真性神經(jīng)遞質(zhì)？A去甲腎上腺素                                 

38、;                             D谷氨酸B多巴胺                    &#

39、160;                                                 &#

40、160;    E-氨基丁酸C腎上腺素答案        C題解        腎上腺素不是真性神經(jīng)遞質(zhì)，其余均是。15肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指A苯乙胺和酪胺                     

41、;                                         B多巴胺和苯乙醇胺C苯乙胺和苯乙醇胺      

42、0;                                                D苯乙醇胺和羥苯乙醇胺E酪胺和

43、羥苯乙醇胺答案        D題解        苯乙醇胺和羥苯乙醇胺是假性神經(jīng)遞質(zhì)。16假性神經(jīng)遞質(zhì)羥苯乙醇胺與下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)化學(xué)結(jié)構(gòu)相似？A5-羥色胺                         &

44、#160;                                             D-氨基丁酸B乙酰膽堿   &

45、#160;                                                 &

46、#160;                 E谷氨酰胺C去甲腎上腺素                               

47、                                答案        C題解        假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺

48、素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上極為相似。17假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是A對抗乙酰膽堿                                            

49、60;                 D抑制糖酵解B干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能                 E引起堿中毒C阻礙三羧酸循環(huán)答案        B題解   &

50、#160;    假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與神經(jīng)細(xì)胞的正常遞質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺極為相似，因此能取代去甲腎上腺素和多巴胺，被神經(jīng)細(xì)胞攝取、貯存和釋放而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)功能，引起肝性腦病。18假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在A大腦皮質(zhì)                           

51、60;                                          B間腦C小腦       &#

52、160;                                                 &#

53、160;                     D腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)E丘腦答案        D題解        假性神經(jīng)遞質(zhì)作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)部位，已發(fā)現(xiàn)假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙。195-羥色胺在肝性腦病發(fā)病中的作用

54、是A對抗乙酰膽堿                                                

55、0;             D替代多巴胺B對抗多巴胺                                   

56、60;                     E替代去甲腎上腺素C對抗去甲腎上腺素答案        E       題解        5-羥色胺在肝性腦病中能替代去甲腎上腺素，被兒茶酚胺神經(jīng)元攝

57、取。5-羥色胺也是一種假性神經(jīng)遞質(zhì)。20肝性腦病病人血液中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是A支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D肌肉等組織攝取、分解、利用支鏈氨基酸增多E支鏈氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案        D題解        嚴(yán)重肝臟疾患時(shí)，肝臟對于許多激素如對胰島素的滅活作用減弱，可使血液胰島素水平升高，胰島素能增加肌肉等組織攝取、分解和利用支鏈氨基酸，而使支鏈氨基酸在血漿中含量降低。21肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)血漿芳香族氨基

58、酸含量增加的機(jī)制是A芳香族氨基酸合成加速                                              B芳香族氨基酸分解

59、減少C芳香族氨基酸異生增多                                               D芳香族氨基酸利用減

60、少E芳香族氨基酸排出減少答案        B題解        芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在體內(nèi)可被轉(zhuǎn)化為酪氨酸，這兩種氨基酸僅在肝臟內(nèi)才能氧化脫氨或經(jīng)轉(zhuǎn)氨基而被作用分解。當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，血內(nèi)酪氨酸、苯丙氨酸因分解減少而含量明顯升高。22肝性腦病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影響是使A支鏈氨基酸濃度減少            

61、                             D假性神經(jīng)遞質(zhì)增多B支鏈氨基酸濃度增加                  

62、0;                      E真性神經(jīng)遞質(zhì)增多CATP減少答案        D題解        肝性腦病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，這是因?yàn)檫@些氨基酸的分解過程只在肝內(nèi)進(jìn)行，肝功能嚴(yán)重受損時(shí)便在血內(nèi)大量滯

63、留，并有許多芳香族氨基酸分子進(jìn)入腦細(xì)胞，當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酪氨酸濃度升高時(shí)，酪氨酸脫羧酶活性升高，而酪氨酸羥化酶活性較低，因此酪氨酸代謝就不能像正常那樣先羥化為二羥基苯丙氨酸，而是先脫羧形成酪胺，而后經(jīng)-羥化酶作用形成羥苯乙醇胺，發(fā)揮假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。23肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸入腦增多的機(jī)制是A血氨濃度增加                        

64、0;                                     D血硫醇含量增多B芳香族脂肪酸增加          

65、0;                                            E血支鏈氨基酸減少C血腦屏障破壞答案   

66、60;    E題解        在生理性pH條件下，血液中芳香族氨基酸和支鏈氨基酸都是不電離的氨基酸，它們由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)而通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。因此，在它們從血液進(jìn)入腦組織的過程中，必然相互競爭同一載體。肝性腦病時(shí)，血液支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸與載體結(jié)合量增多，進(jìn)入腦組織的量也多。24肝性腦病時(shí)突觸間隙-氨基丁酸（GABA）水平升高的機(jī)制是AGABA釋放增多且攝入減少        

67、60;      D腦內(nèi)GABA儲(chǔ)存減少B肝臟清除GABA減少                           E來自腸道的GABA增多CGABA不能穿過血腦屏障答案        A題解  &#

68、160;     肝功能衰竭時(shí)，血氨增多可降低星形膠質(zhì)細(xì)胞GABA的攝入并增強(qiáng)GABA 的釋放，使突觸間隙-氨基丁酸（GABA）水平升高。25下述哪一物質(zhì)不是促進(jìn)肝性腦病發(fā)生的神經(jīng)毒質(zhì)？A硫醇                              

69、0;                                               D酚類B胺類  

70、60;                                                 

71、60;                          E多巴胺C短鏈脂肪酸答案        E題解        硫醇、胺類、短鏈脂肪酸和酚類等全部為神經(jīng)毒質(zhì)，均能作用于神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。而多

72、巴胺是中樞的正常神經(jīng)遞質(zhì)。26肝性腎衰竭的發(fā)生機(jī)制中下列哪一項(xiàng)不存在？A腎血管收縮                                           &

73、#160;             D腎小管壞死B腎血栓形成                                   

74、                      E腎小球?yàn)V過率下降C腎血流減少答案        B題解        肝性腎衰竭的發(fā)生在上述諸因素中除血栓形成不存在外，其余均存在。27下述哪一因素不會(huì)使肝性腦病時(shí)腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高？A缺氧 

75、;                                                  

76、;                           D鎮(zhèn)靜劑B感染                      

77、60;                                                 

78、60;      E左旋多巴C堿中毒答案        E題解        缺氧、感染、堿中毒和鎮(zhèn)靜劑等諸因素都可使腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高。而左旋多巴有治療慢性肝性腦病的作用。28肝腎綜合征是指A假性腎衰竭                 

79、;                                        D肝性功能性腎衰竭B真性腎衰竭        &

80、#160;                                                E肝性器質(zhì)性腎衰竭C肝性

81、腎衰竭答案        C題解        肝腎綜合征是指肝性腎衰竭，包括肝性功能性腎衰竭和肝性器質(zhì)性腎衰竭。29. 肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調(diào)可表現(xiàn)為：A、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均 B、芳香氨基酸，支鏈氨基酸 C、芳香氨基酸，支鏈氨基酸 D、芳香氨基酸正常，支鏈氨基酸 E、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均 答案        C題解    

82、60;  肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調(diào)可表現(xiàn)為芳香氨基酸，支鏈氨基酸二、名詞解釋題1肝功能不全（hepatic insufficiency）答案    各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生廣泛嚴(yán)重?fù)p害，使肝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、腎和腦功能障礙等一系列癥狀的臨床綜合征。2肝性腦病（hepatic encephalopathy）答案    肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷。3假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitt

83、er）（0.41，0.537，03臨床）答案    在肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。4氨基酸失衡（imbalance of amino-acids）答案    正常人血漿內(nèi)支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值為3-3.5。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多，使兩者比值小于3，此稱為氨基酸失衡，它能促進(jìn)肝性腦病發(fā)生。5肝腎綜合征（hepatorenal syndrome）答案&#

84、160;   肝腎綜合癥是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭。三、簡答題1為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下很容易發(fā)生肝性腦??？答題要點(diǎn)         在生理pH情況下，動(dòng)脈血中的NH4+占99%而NH3僅為1%，但在血pH值增高時(shí)，NH4+變?yōu)镹H3增多，能自由通過血腦屏障而入腦，參與肝性腦病發(fā)生。2肝硬化患者伴上消化道出血時(shí)為什么容易導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生？答題要點(diǎn)         上消化道出血時(shí)，大量血液進(jìn)入消化道，血

85、中蛋白質(zhì)經(jīng)腸道細(xì)菌作用生成大量氨、硫醇等；出血還引起低血容量和低血壓，進(jìn)一步損傷肝臟和腦，增強(qiáng)腦對毒性物質(zhì)的敏感性。3臨床上為什么應(yīng)用左旋多巴治療肝性腦病有效？答題要點(diǎn)         肝性腦病時(shí)，體內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，左旋多巴是真性遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素的前體，且易透過血腦屏障，而多巴胺和去甲腎上腺素不能透過血腦屏障。輸入左旋多巴后，在腦內(nèi)神經(jīng)元處脫羧形成多巴胺，進(jìn)而轉(zhuǎn)變成去甲腎上腺素，使真性神經(jīng)遞質(zhì)增加，與假性神經(jīng)遞質(zhì)相競爭，恢復(fù)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)。4為何口服乳果糖治療肝性昏迷具有一定效果？答題要點(diǎn) &#

86、160;       乳果糖可使腸道內(nèi)pH值下降，還可吸引血中氨向腸道擴(kuò)散，降低血氨。 四、論述題1肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？如何促成肝性腦病發(fā)生？答題要點(diǎn)         誘發(fā)因素有：氮的過度負(fù)荷，由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導(dǎo)致氨中毒；鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，在毒性物質(zhì)作用下，腦對這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦??；堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦?。坏脱萘亢偷脱前Y也可誘發(fā)肝性腦病

87、。2肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？答題要點(diǎn)         血氨超過1mg/L即為高氨血癥。產(chǎn)生原因是：氨產(chǎn)生過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨；高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨；氨清除不足，肝嚴(yán)重受損時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。3假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的？如何促進(jìn)肝性腦病發(fā)生？答題要點(diǎn)         蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細(xì)菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野?，?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時(shí)經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損或有門-體側(cè)支循環(huán)時(shí)，這些胺由體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細(xì)胞內(nèi)-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)傳遞產(chǎn)生嚴(yán)重障礙。五、 判斷題：1. 氨中毒學(xué)說對肝性昏迷發(fā)生機(jī)制有充分的解釋。( )2