吉首大學(xué)護(hù)理生理試題答案

1、生理學(xué)資料答案(部分)1. 試舉例說明單純擴(kuò)散和異化擴(kuò)散的異同.答:兩者都屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),是小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程.單純擴(kuò)散不需要膜蛋白的參與,是脂溶性物質(zhì)穿過細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層進(jìn)行的被動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn).異化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的是非脂溶性或脂溶性很低的物質(zhì),需要膜結(jié)構(gòu)中一些特殊的蛋白質(zhì)的幫助.異化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)可分為經(jīng)載體異化擴(kuò)散和經(jīng)通道異化擴(kuò)散兩種類型.經(jīng)通道異化擴(kuò)散具有高速、門控和選擇性的特點(diǎn);經(jīng)載體異化擴(kuò)散有結(jié)構(gòu)特異性、飽和現(xiàn)象和競爭性抑制等特點(diǎn).2. 試舉例說明原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的區(qū)別.答:兩者都是逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),需要消耗能量.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)通過直接分解AT

2、P獲能,介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)的是各種泵蛋白,如Na+-K+泵、Ca2+ 泵和H+泵等,其化學(xué)本質(zhì)都是ATP酶.繼發(fā)性轉(zhuǎn)運(yùn)所需要的能量并非直接來自ATP酶的水解,而是來自鈉泵活動(dòng)所造成的Na+的膜外高勢能,由于被轉(zhuǎn)運(yùn)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)與Na+的順濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是聯(lián)合進(jìn)行的,因此也叫聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn),有同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)或交換.介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)的膜蛋白稱轉(zhuǎn)運(yùn)體,如小腸上皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞的Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體、細(xì)胞膜上的Na+、鈣離子交換體.3試述鈉泵的化學(xué)本質(zhì)、遠(yuǎn)轉(zhuǎn)機(jī)制以及生理意義.鈉泵是鑲嵌在細(xì)胞膜上的一種蛋白質(zhì),其化學(xué)本質(zhì)是Na+_K+依賴式ATP酶.當(dāng)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)較多的Na+和細(xì)胞外出現(xiàn)較多的K+時(shí)

3、,鈉泵啟動(dòng),通過分解ATP、釋放能量,并利用此能量逆濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外,同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入胞內(nèi),因而形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡分布其主要生理意義有:1.細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必須的,2.將漏入胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外,以維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定,3.形成膜兩側(cè)Na+和K+的濃度差,建立勢能儲(chǔ)備,為細(xì)胞生物電活動(dòng)如靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生奠定基礎(chǔ),也是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力.4試述神經(jīng)-肌接頭處興奮地傳遞過程和原理當(dāng)遠(yuǎn)動(dòng)神經(jīng)纖維傳來的動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí),接頭前膜的去極化引起該處電壓門控Ca2+通道的開放,Ca2+經(jīng)異化擴(kuò)散流入末梢,使末梢內(nèi)C

4、a2+濃度升高:Ca2+濃度的升高使大量囊泡向接頭前膜移動(dòng),與前膜融合,并通過胞吐作用將囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)Ach以量子釋放的形式釋放入接頭間隙;Ach分子通過接頭間隙擴(kuò)散至接頭后膜(終板膜),與膜上N2型Ach受體(屬于化學(xué)門控通道)結(jié)合并使之激活,出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主的離子電流,使終板膜發(fā)生去極化,即產(chǎn)生終板電位;終板電位通過電緊張傳播的形式傳向鄰旁具有電壓門控通道的一般基膜,使之去極化達(dá)到閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位5試述興奮收縮耦聯(lián)過程和肌肉收縮舒張的原理.肌膜動(dòng)作電位經(jīng)橫管傳到細(xì)胞內(nèi)部信息通過三聯(lián)體結(jié)構(gòu)傳給肌漿網(wǎng)終池終池釋放Ca2+肌漿中Ca2+增多肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合后發(fā)生構(gòu)象變化與肌鈣蛋白

5、結(jié)合的原肌球蛋白構(gòu)象改變“位阻效應(yīng)”解除粗肌絲上肌球蛋白橫橋頭部和細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合處于高勢能狀態(tài)的橫橋向M線方向擺動(dòng),使細(xì)肌絲被拉向粗肌絲的M線方向橫橋與ATP結(jié)合,與肌動(dòng)蛋白解離,水解ATP并復(fù)位至原來的高勢能狀態(tài)橫橋頭部與肌動(dòng)蛋白上下一位點(diǎn)結(jié)合并擺動(dòng),使細(xì)肌絲不斷向暗帶中央移動(dòng),引起肌小節(jié)縮短.肌膜動(dòng)作電位消失肌漿網(wǎng)膜上鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn),Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)肌漿中Ca2+降低Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原原肌球蛋白復(fù)位遮蔽肌動(dòng)蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)阻止橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出,肌小節(jié)恢復(fù)原位肌肉舒張.6.試述血漿滲透壓的組成及其生理意義.血漿滲透壓是由大分子血漿蛋

6、白組成的膠體滲透壓和無機(jī)鹽、葡萄糖等小分子物質(zhì)組成的晶體滲透壓兩部分構(gòu)成,正常值約為300mmol/L(300mOsm/kgH2O,相當(dāng)于770kPa),其中血漿晶體滲透壓占99%以上.(1)晶體滲透壓是形成血漿滲透壓的主要部分,主要由NaCl等小分子物質(zhì)構(gòu)成.正常情況下細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓基本相等,使水分子的跨膜移動(dòng)保持平衡.當(dāng)血漿晶體滲透壓升高時(shí),可吸引紅細(xì)胞內(nèi)水分透過細(xì)胞膜進(jìn)入血漿,引起紅細(xì)胞皺縮.反之,當(dāng)血漿晶體滲透壓下降時(shí),可使進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的水分增加,引起紅細(xì)胞膨脹,甚至紅細(xì)胞膜破裂而致血紅蛋白逸出,引起溶血.因此,血漿晶體滲透壓的主要作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水分的交換,維持紅細(xì)胞的

7、正常形態(tài)和功能.(2)血漿膠體滲透壓正常值約1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血漿白蛋白構(gòu)成.由于血漿蛋白相對(duì)分子質(zhì)量較大,難以透過毛細(xì)血管壁,而且血漿蛋白濃度遠(yuǎn)高于組織液,因此血漿膠體滲透壓明顯高于組織液膠體滲透壓,能夠吸引組織液的水分透過毛細(xì)血管壁進(jìn)入血液,維持血容量.因此,血漿膠體滲透壓的主要作用是調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換,維持血容量.7.簡述紅細(xì)胞的形態(tài)特征和紅細(xì)胞生理特性的關(guān)系.正常成熟紅細(xì)胞無核,成雙凹圓碟形,具有較大的表面積和體積比.這使得紅細(xì)胞在受到外力時(shí)易于發(fā)生變形,這種能力稱為可塑變形性.如紅細(xì)胞成為球形,其表面積與體積之比降低,變形能力減弱,難以通過直

8、徑只有0.53um的脾竇而滯留于脾竇中被巨噬細(xì)胞吞噬.雙凹圓碟形的紅細(xì)胞具有較大的表面積與體積之比,也使得紅細(xì)胞在靜置的血漿中下沉?xí)r與血漿之間存在較大的摩擦而阻礙紅細(xì)胞下沉,因此紅細(xì)胞能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中,這一特性稱為懸浮穩(wěn)定性.當(dāng)紅細(xì)胞發(fā)生疊連時(shí),紅細(xì)胞團(tuán)塊的總表面積與體積比減小,懸浮穩(wěn)定性降低.由于正常雙凹圓碟形具有較大的表面積與體積之比,當(dāng)將紅細(xì)胞置于一定程度的低滲鹽溶液中時(shí),盡管有一定量的水進(jìn)入紅細(xì)胞,使由正常雙凹圓碟形逐漸脹大,不至于立即破裂而發(fā)生溶血.因此,正常紅細(xì)胞對(duì)低滲溶液具有一定的抵抗力.球形紅細(xì)胞的表面積與體積之比降低,滲透脆性將增大.8試用紅細(xì)胞生成及調(diào)節(jié)的生理知識(shí),

9、分析引起貧血的可能原因引起貧血的原因大致可以從生成的部位、合成血紅蛋白所學(xué)的原料、紅細(xì)胞的成熟過程、紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)過程和紅細(xì)胞的破壞等幾個(gè)方面加以分析.(1)出生以后主要在紅骨髓造血.若骨造血功能受物理(X射線、放射線同位素等)或化學(xué)(苯、有機(jī)砷、抗腫瘤藥、氯霉素等)因素影響而抑制時(shí),將使紅細(xì)胞和其他血細(xì)胞生成減少,引起再生障礙性貧血,其特點(diǎn)是全血細(xì)胞減少.(2)紅細(xì)胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質(zhì).若長期慢性失血(內(nèi)源性鐵缺乏)或食物中長期缺鐵(外源性鐵缺乏),均可導(dǎo)致體內(nèi)缺鐵,使血紅蛋白合成減少引起缺鐵性貧血,其特征是紅細(xì)胞色素淡而體積小.(3)紅細(xì)胞在發(fā)育成熟過程中,維生素B1

10、2是紅細(xì)胞分裂成熟過程所必須的輔助因子,并可加強(qiáng)葉酸在體內(nèi)的應(yīng)用.當(dāng)維生素B12和葉酸缺乏時(shí)紅細(xì)胞的分裂成熟過程延緩,可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血,其特征是紅細(xì)胞體積大而幼稚.(4)胃黏膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子缺乏,可引起維生素B12吸收減少影響紅細(xì)胞的分裂成熟,導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血.(5)衰老或受損的紅細(xì)胞其變形能力減弱而脆性增加,在通過骨髓、脾等處的微小孔隙時(shí),易發(fā)生滯留而被巨噬細(xì)胞所吞噬(血管外破壞).當(dāng)脾腫大或功能亢進(jìn)時(shí),紅細(xì)胞的破壞增加,可引起脾性貧血.(6)紅細(xì)胞的生產(chǎn)主要受體液因素的調(diào)節(jié),當(dāng)腎功能衰竭時(shí),腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少,可能引起腎性貧血.9.簡述輸血原則.輸血的基本原則:一是輸

11、血前必須鑒定血型,保證供血者與受血者的ABO血型相合;二是即使ABO血型結(jié)合,在輸血前還必須還必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn),只有主側(cè)、次側(cè)均無凝集反應(yīng)才能進(jìn)行輸血;三是提倡成分輸血.10氧解離曲線的特點(diǎn)和生理意義氧解離曲線表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線.在一定范圍內(nèi),Hb氧飽和度與氧分壓成正相關(guān),曲線呈近似S型,具有重要的生理意義,(1)氧解離曲線的上段:這段曲線較平坦,表明PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大.這一特性使人即使在吸入氣或肺泡氣PO2有所下降的情況下,血液仍可攜帶足夠量的氧氣,不致發(fā)生明顯的低氧血癥.(2)氧解離曲線的中段:該段曲線較陡,表明在此范圍內(nèi)PO2 對(duì)Hb氧飽

12、和度的影響較大.(3)氧解離曲線的下段:是曲線坡度最陡的一段,這段曲線代表O2的儲(chǔ)備.11影響肺換氣的因素A. 呼吸膜面積 B.通氣血流比例 C.呼吸膜兩側(cè)氣體分壓差 D.呼吸膜厚度12何謂腎小管重吸收? 影響因素有哪些?腎小管重吸收是指原尿流經(jīng)腎小管和集合管時(shí),其中的水和溶質(zhì)透過腎小管管壁上皮細(xì)胞重新回到血流的過程.影響腎小管重吸收的因素有:a.小管液中溶質(zhì)的濃度,溶質(zhì)濃度增大,腎小管重吸收水分減少,則尿量減少:b.腎小球?yàn)V過率,腎小管重吸收率始終保持在濾過率的65%70%;c.腎小管上皮細(xì)胞的功能狀態(tài);d.激素的作用,血管升壓素釋放增多時(shí),可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收.13簡述血管升

13、壓素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素血管升壓素有下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)細(xì)胞合成,經(jīng)下丘腦-垂體束神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體,在此儲(chǔ)存并釋放入血.其作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收.調(diào)節(jié)器分泌的因素有:a.血漿晶體滲透壓的變化;b.循環(huán)血量的變化.14簡述影響腎小球的濾過的因素及腎臟疾患時(shí)出現(xiàn)蛋白尿的可能原因決定腎小球?yàn)V過的因素有兩個(gè),一個(gè)是有效濾過壓,另一個(gè)是濾過膜的面積和通透性.有效濾過作用的動(dòng)力,他等于腎小球毛細(xì)血管血壓(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓).這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化,就會(huì)使有效濾過壓發(fā)生改變,從而影響腎小球?yàn)V過.血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓在生理情況下變化不大,但當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)攝

14、取不足或因蛋白質(zhì)尿造成血漿蛋白大量減少時(shí),血漿膠體滲透壓下降,有效濾過壓升高,濾過率增高,出現(xiàn)多尿,另外,在輸尿管或腎盂結(jié)石的情況下,囊內(nèi)壓會(huì)升高,有效濾過壓降低,濾過率減少出現(xiàn)少尿.濾過膜的面積和通透性在正常情況下不會(huì)有大的改變,但在某些腎臟疾病的情況下,濾過膜面積減少,濾過率降低出現(xiàn)少尿,其通透性增加,將會(huì)出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿.15.脊休克及其產(chǎn)生機(jī)制.脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)說明了什么脊休克是指脊髓在與高位中樞離斷后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)能力而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象.脊休克的產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié),主要指大腦皮層、前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行纖維對(duì)脊髓的易化作用.脊休克的產(chǎn)生和恢

15、復(fù)說明:脊髓可以完成某些簡單的反射活動(dòng),但正常時(shí)它們的活動(dòng)是在高位中樞控制下進(jìn)行的.在脊休克過去后,如果某反射活動(dòng)增強(qiáng),則說明平時(shí)高位中樞對(duì)其有抑制性控制;如果反射減弱,則說明平時(shí)高位中樞對(duì)其有易化性控制.16.醛固酮的作用及其機(jī)制促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收和鉀離子的分泌，維持血鈉和血鉀的平衡醛固酮的作用機(jī)制是:激活胞漿受體和核受體，影響特異mRNA轉(zhuǎn)錄17. 消化道的神經(jīng)支配及其作用支配消化器官的神經(jīng)有外來的自主神經(jīng)和位于消化管壁內(nèi)的壁內(nèi)神經(jīng)叢。自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，其中副交感神經(jīng)對(duì)消化功能的影響更大。(1)內(nèi)在神經(jīng)胃腸內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)又稱腸神經(jīng)系統(tǒng)，由存在于消化管壁內(nèi)無數(shù)的

16、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維組成，包括感覺神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、中間神經(jīng)元。內(nèi)在神經(jīng)包括粘膜下神經(jīng)叢和肌間神經(jīng)叢：a.粘膜下神經(jīng)叢：粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元分布在消化道粘膜下，其中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元末梢釋放乙酰膽堿和血管活性腸肽，主要調(diào)節(jié)腺細(xì)胞和上皮細(xì)胞功能。b.肌間神經(jīng)叢：肌間神經(jīng)叢的神經(jīng)元分布在縱行肌和環(huán)形肌之間，興奮性遞質(zhì)為乙酰膽堿和P物質(zhì)，抑制性遞質(zhì)為一氧化氮。(2)外來神經(jīng)a.交感神經(jīng)支配：交感神經(jīng)發(fā)自脊髓胸5至腰2段的側(cè)角，節(jié)前纖維在腹腔神經(jīng)節(jié)和腸系膜神經(jīng)節(jié)更換神經(jīng)元后，發(fā)出的節(jié)后腎上腺素能纖維主要終止于腸神經(jīng)系統(tǒng)壁內(nèi)神經(jīng)叢中的膽堿能神經(jīng)元，抑制其釋放Ach；少量交感節(jié)后纖維終止于胃腸道平滑肌、血管平滑肌和

17、胃腸道腺體。b.副交感神經(jīng)支配：支配消化道的副交感神經(jīng)纖維，除了支配口腔及咽部的少量纖維外，主要走行在迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)中。迷走神經(jīng)纖維分布在至橫結(jié)腸及其以上的消化道，盆神經(jīng)纖維分布在至降結(jié)腸及其以下的消化道。副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在進(jìn)入消化道壁后，主要與肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元形成突觸，發(fā)出節(jié)后纖維支配胃腸平滑肌、血管平滑肌及分泌細(xì)胞。副交感節(jié)后纖維主要是膽堿能纖維，少量為非膽堿能、非腎上腺素能纖維18.正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑、特點(diǎn)及生理意義心臟興奮傳播的途徑為:竇房結(jié)心房結(jié)房室束左右束支浦氏纖維心室肌.特點(diǎn):不同心肌細(xì)胞因期形態(tài)和功能不同,因而興奮在心臟各部分的傳導(dǎo)速度也不相等.意義:

18、房室交界的興奮可沿浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地傳到左右兩心室,有助于左右心室的同步活動(dòng).1.試舉例說明單純擴(kuò)散和異化擴(kuò)散的異同.答:兩者都屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),是小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程.單純擴(kuò)散不需要膜蛋白的參與,是脂溶性物質(zhì)穿過細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層進(jìn)行的被動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn).異化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的是非脂溶性或脂溶性很低的物質(zhì),需要膜結(jié)構(gòu)中一些特殊的蛋白質(zhì)的幫助.異化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)可分為經(jīng)載體異化擴(kuò)散和經(jīng)通道異化擴(kuò)散兩種類型.經(jīng)通道異化擴(kuò)散具有高速、門控和選擇性的特點(diǎn);經(jīng)載體異化擴(kuò)散有結(jié)構(gòu)特異性、飽和現(xiàn)象和競爭性抑制等特點(diǎn).2.試舉例說明原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的區(qū)別.答:兩者都是逆濃度梯度或電位

19、梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),需要消耗能量.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)通過直接分解ATP獲能,介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)的是各種泵蛋白,如Na+-K+泵、Ca2+ 泵和H+泵等,其化學(xué)本質(zhì)都是ATP酶.繼發(fā)性轉(zhuǎn)運(yùn)所需要的能量并非直接來自ATP酶的水解,而是來自鈉泵活動(dòng)所造成的Na+的膜外高勢能,由于被轉(zhuǎn)運(yùn)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)與Na+的順濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是聯(lián)合進(jìn)行的,因此也叫聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn),有同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)或交換.介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)的膜蛋白稱轉(zhuǎn)運(yùn)體,如小腸上皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞的Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體、細(xì)胞膜上的Na+、鈣離子交換體.3試述鈉泵的化學(xué)本質(zhì)、遠(yuǎn)轉(zhuǎn)機(jī)制以及生理意義.鈉泵是鑲嵌在細(xì)胞膜上的一種蛋白質(zhì),其化學(xué)本質(zhì)是Na+_K+依賴式

20、ATP酶.當(dāng)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)較多的Na+和細(xì)胞外出現(xiàn)較多的K+時(shí),鈉泵啟動(dòng),通過分解ATP、釋放能量,并利用此能量逆濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外,同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入胞內(nèi),因而形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡分布其主要生理意義有:1.細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必須的,2.將漏入胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外,以維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定,3.形成膜兩側(cè)Na+和K+的濃度差,建立勢能儲(chǔ)備,為細(xì)胞生物電活動(dòng)如靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生奠定基礎(chǔ),也是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力.4試述神經(jīng)-肌接頭處興奮地傳遞過程和原理當(dāng)遠(yuǎn)動(dòng)神經(jīng)纖維傳來的動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí),接頭前膜的去極化引起該處電壓門控

21、Ca2+通道的開放,Ca2+經(jīng)異化擴(kuò)散流入末梢,使末梢內(nèi)Ca2+濃度升高:Ca2+濃度的升高使大量囊泡向接頭前膜移動(dòng),與前膜融合,并通過胞吐作用將囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)Ach以量子釋放的形式釋放入接頭間隙;Ach分子通過接頭間隙擴(kuò)散至接頭后膜(終板膜),與膜上N2型Ach受體(屬于化學(xué)門控通道)結(jié)合并使之激活,出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主的離子電流,使終板膜發(fā)生去極化,即產(chǎn)生終板電位;終板電位通過電緊張傳播的形式傳向鄰旁具有電壓門控通道的一般基膜,使之去極化達(dá)到閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位5試述興奮收縮耦聯(lián)過程和肌肉收縮舒張的原理.肌膜動(dòng)作電位經(jīng)橫管傳到細(xì)胞內(nèi)部信息通過三聯(lián)體結(jié)構(gòu)傳給肌漿網(wǎng)終池終池釋放Ca2+肌漿中

22、Ca2+增多肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合后發(fā)生構(gòu)象變化與肌鈣蛋白結(jié)合的原肌球蛋白構(gòu)象改變“位阻效應(yīng)”解除粗肌絲上肌球蛋白橫橋頭部和細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合處于高勢能狀態(tài)的橫橋向M線方向擺動(dòng),使細(xì)肌絲被拉向粗肌絲的M線方向橫橋與ATP結(jié)合,與肌動(dòng)蛋白解離,水解ATP并復(fù)位至原來的高勢能狀態(tài)橫橋頭部與肌動(dòng)蛋白上下一位點(diǎn)結(jié)合并擺動(dòng),使細(xì)肌絲不斷向暗帶中央移動(dòng),引起肌小節(jié)縮短.肌膜動(dòng)作電位消失肌漿網(wǎng)膜上鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn),Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)肌漿中Ca2+降低Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原原肌球蛋白復(fù)位遮蔽肌動(dòng)蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)阻止橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出,肌小節(jié)恢復(fù)原位肌肉舒張.6.試

23、述血漿滲透壓的組成及其生理意義.血漿滲透壓是由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓和無機(jī)鹽、葡萄糖等小分子物質(zhì)組成的晶體滲透壓兩部分構(gòu)成,正常值約為300mmol/L(300mOsm/kgH2O,相當(dāng)于770kPa),其中血漿晶體滲透壓占99%以上.(1)晶體滲透壓是形成血漿滲透壓的主要部分,主要由NaCl等小分子物質(zhì)構(gòu)成.正常情況下細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓基本相等,使水分子的跨膜移動(dòng)保持平衡.當(dāng)血漿晶體滲透壓升高時(shí),可吸引紅細(xì)胞內(nèi)水分透過細(xì)胞膜進(jìn)入血漿,引起紅細(xì)胞皺縮.反之,當(dāng)血漿晶體滲透壓下降時(shí),可使進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的水分增加,引起紅細(xì)胞膨脹,甚至紅細(xì)胞膜破裂而致血紅蛋白逸出,引起溶血.因此,血漿

24、晶體滲透壓的主要作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水分的交換,維持紅細(xì)胞的正常形態(tài)和功能.(2)血漿膠體滲透壓正常值約1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血漿白蛋白構(gòu)成.由于血漿蛋白相對(duì)分子質(zhì)量較大,難以透過毛細(xì)血管壁,而且血漿蛋白濃度遠(yuǎn)高于組織液,因此血漿膠體滲透壓明顯高于組織液膠體滲透壓,能夠吸引組織液的水分透過毛細(xì)血管壁進(jìn)入血液,維持血容量.因此,血漿膠體滲透壓的主要作用是調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換,維持血容量.7.簡述紅細(xì)胞的形態(tài)特征和紅細(xì)胞生理特性的關(guān)系.正常成熟紅細(xì)胞無核,成雙凹圓碟形,具有較大的表面積和體積比.這使得紅細(xì)胞在受到外力時(shí)易于發(fā)生變形,這種能力稱為可塑變形性.如紅細(xì)胞

25、成為球形,其表面積與體積之比降低,變形能力減弱,難以通過直徑只有0.53um的脾竇而滯留于脾竇中被巨噬細(xì)胞吞噬.雙凹圓碟形的紅細(xì)胞具有較大的表面積與體積之比,也使得紅細(xì)胞在靜置的血漿中下沉?xí)r與血漿之間存在較大的摩擦而阻礙紅細(xì)胞下沉,因此紅細(xì)胞能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中,這一特性稱為懸浮穩(wěn)定性.當(dāng)紅細(xì)胞發(fā)生疊連時(shí),紅細(xì)胞團(tuán)塊的總表面積與體積比減小,懸浮穩(wěn)定性降低.由于正常雙凹圓碟形具有較大的表面積與體積之比,當(dāng)將紅細(xì)胞置于一定程度的低滲鹽溶液中時(shí),盡管有一定量的水進(jìn)入紅細(xì)胞,使由正常雙凹圓碟形逐漸脹大,不至于立即破裂而發(fā)生溶血.因此,正常紅細(xì)胞對(duì)低滲溶液具有一定的抵抗力.球形紅細(xì)胞的表面積與體積之

26、比降低,滲透脆性將增大.8試用紅細(xì)胞生成及調(diào)節(jié)的生理知識(shí),分析引起貧血的可能原因引起貧血的原因大致可以從生成的部位、合成血紅蛋白所學(xué)的原料、紅細(xì)胞的成熟過程、紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)過程和紅細(xì)胞的破壞等幾個(gè)方面加以分析.(1)出生以后主要在紅骨髓造血.若骨造血功能受物理(X射線、放射線同位素等)或化學(xué)(苯、有機(jī)砷、抗腫瘤藥、氯霉素等)因素影響而抑制時(shí),將使紅細(xì)胞和其他血細(xì)胞生成減少,引起再生障礙性貧血,其特點(diǎn)是全血細(xì)胞減少.(2)紅細(xì)胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質(zhì).若長期慢性失血(內(nèi)源性鐵缺乏)或食物中長期缺鐵(外源性鐵缺乏),均可導(dǎo)致體內(nèi)缺鐵,使血紅蛋白合成減少引起缺鐵性貧血,其特征是紅細(xì)

27、胞色素淡而體積小.(3)紅細(xì)胞在發(fā)育成熟過程中,維生素B12是紅細(xì)胞分裂成熟過程所必須的輔助因子,并可加強(qiáng)葉酸在體內(nèi)的應(yīng)用.當(dāng)維生素B12和葉酸缺乏時(shí)紅細(xì)胞的分裂成熟過程延緩,可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血,其特征是紅細(xì)胞體積大而幼稚.(4)胃黏膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子缺乏,可引起維生素B12吸收減少影響紅細(xì)胞的分裂成熟,導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血.(5)衰老或受損的紅細(xì)胞其變形能力減弱而脆性增加,在通過骨髓、脾等處的微小孔隙時(shí),易發(fā)生滯留而被巨噬細(xì)胞所吞噬(血管外破壞).當(dāng)脾腫大或功能亢進(jìn)時(shí),紅細(xì)胞的破壞增加,可引起脾性貧血.(6)紅細(xì)胞的生產(chǎn)主要受體液因素的調(diào)節(jié),當(dāng)腎功能衰竭時(shí),腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素減少,

28、可能引起腎性貧血.9.簡述輸血原則.輸血的基本原則:一是輸血前必須鑒定血型,保證供血者與受血者的ABO血型相合;二是即使ABO血型結(jié)合,在輸血前還必須還必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn),只有主側(cè)、次側(cè)均無凝集反應(yīng)才能進(jìn)行輸血;三是提倡成分輸血.10氧解離曲線的特點(diǎn)和生理意義氧解離曲線表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線.在一定范圍內(nèi),Hb氧飽和度與氧分壓成正相關(guān),曲線呈近似S型,具有重要的生理意義,(1)氧解離曲線的上段:這段曲線較平坦,表明PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大.這一特性使人即使在吸入氣或肺泡氣PO2有所下降的情況下,血液仍可攜帶足夠量的氧氣,不致發(fā)生明顯的低氧血癥.(2)氧解離

29、曲線的中段:該段曲線較陡,表明在此范圍內(nèi)PO2 對(duì)Hb氧飽和度的影響較大.(3)氧解離曲線的下段:是曲線坡度最陡的一段,這段曲線代表O2的儲(chǔ)備.11影響肺換氣的因素A. 呼吸膜面積 B.通氣血流比例 C.呼吸膜兩側(cè)氣體分壓差 D.呼吸膜厚度12何謂腎小管重吸收? 影響因素有哪些?腎小管重吸收是指原尿流經(jīng)腎小管和集合管時(shí),其中的水和溶質(zhì)透過腎小管管壁上皮細(xì)胞重新回到血流的過程.影響腎小管重吸收的因素有:a.小管液中溶質(zhì)的濃度,溶質(zhì)濃度增大,腎小管重吸收水分減少,則尿量減少:b.腎小球?yàn)V過率,腎小管重吸收率始終保持在濾過率的65%70%;c.腎小管上皮細(xì)胞的功能狀態(tài);d.激素的作用,血管升壓素釋放

30、增多時(shí),可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收.13簡述血管升壓素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素血管升壓素有下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)細(xì)胞合成,經(jīng)下丘腦-垂體束神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體,在此儲(chǔ)存并釋放入血.其作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收.調(diào)節(jié)器分泌的因素有:a.血漿晶體滲透壓的變化;b.循環(huán)血量的變化.14簡述影響腎小球的濾過的因素及腎臟疾患時(shí)出現(xiàn)蛋白尿的可能原因決定腎小球?yàn)V過的因素有兩個(gè),一個(gè)是有效濾過壓,另一個(gè)是濾過膜的面積和通透性.有效濾過作用的動(dòng)力,他等于腎小球毛細(xì)血管血壓(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓).這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化,就會(huì)使有效濾過壓發(fā)生改變,從而影響腎小球?yàn)V過

31、.血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓在生理情況下變化不大,但當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)攝取不足或因蛋白質(zhì)尿造成血漿蛋白大量減少時(shí),血漿膠體滲透壓下降,有效濾過壓升高,濾過率增高,出現(xiàn)多尿,另外,在輸尿管或腎盂結(jié)石的情況下,囊內(nèi)壓會(huì)升高,有效濾過壓降低,濾過率減少出現(xiàn)少尿.濾過膜的面積和通透性在正常情況下不會(huì)有大的改變,但在某些腎臟疾病的情況下,濾過膜面積減少,濾過率降低出現(xiàn)少尿,其通透性增加,將會(huì)出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿.15.脊休克及其產(chǎn)生機(jī)制.脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)說明了什么脊休克是指脊髓在與高位中樞離斷后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)能力而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象.脊休克的產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié),主要指大腦皮層、前庭核

32、和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行纖維對(duì)脊髓的易化作用.脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)說明:脊髓可以完成某些簡單的反射活動(dòng),但正常時(shí)它們的活動(dòng)是在高位中樞控制下進(jìn)行的.在脊休克過去后,如果某反射活動(dòng)增強(qiáng),則說明平時(shí)高位中樞對(duì)其有抑制性控制;如果反射減弱,則說明平時(shí)高位中樞對(duì)其有易化性控制.16.醛固酮的作用及其機(jī)制促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收和鉀離子的分泌，維持血鈉和血鉀的平衡醛固酮的作用機(jī)制是:激活胞漿受體和核受體，影響特異mRNA轉(zhuǎn)錄17. 消化道的神經(jīng)支配及其作用支配消化器官的神經(jīng)有外來的自主神經(jīng)和位于消化管壁內(nèi)的壁內(nèi)神經(jīng)叢。自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，其中副交感神經(jīng)對(duì)消化功能的影響更大。(1)內(nèi)在神

33、經(jīng)胃腸內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)又稱腸神經(jīng)系統(tǒng)，由存在于消化管壁內(nèi)無數(shù)的神經(jīng)元和神經(jīng)纖維組成，包括感覺神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、中間神經(jīng)元。內(nèi)在神經(jīng)包括粘膜下神經(jīng)叢和肌間神經(jīng)叢：a.粘膜下神經(jīng)叢：粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元分布在消化道粘膜下，其中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元末梢釋放乙酰膽堿和血管活性腸肽，主要調(diào)節(jié)腺細(xì)胞和上皮細(xì)胞功能。b.肌間神經(jīng)叢：肌間神經(jīng)叢的神經(jīng)元分布在縱行肌和環(huán)形肌之間，興奮性遞質(zhì)為乙酰膽堿和P物質(zhì)，抑制性遞質(zhì)為一氧化氮。(2)外來神經(jīng)a.交感神經(jīng)支配：交感神經(jīng)發(fā)自脊髓胸5至腰2段的側(cè)角，節(jié)前纖維在腹腔神經(jīng)節(jié)和腸系膜神經(jīng)節(jié)更換神經(jīng)元后，發(fā)出的節(jié)后腎上腺素能纖維主要終止于腸神經(jīng)系統(tǒng)壁內(nèi)神經(jīng)叢中的膽堿能神經(jīng)元，抑制其釋

34、放Ach；少量交感節(jié)后纖維終止于胃腸道平滑肌、血管平滑肌和胃腸道腺體。b.副交感神經(jīng)支配：支配消化道的副交感神經(jīng)纖維，除了支配口腔及咽部的少量纖維外，主要走行在迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)中。迷走神經(jīng)纖維分布在至橫結(jié)腸及其以上的消化道，盆神經(jīng)纖維分布在至降結(jié)腸及其以下的消化道。副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在進(jìn)入消化道壁后，主要與肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元形成突觸，發(fā)出節(jié)后纖維支配胃腸平滑肌、血管平滑肌及分泌細(xì)胞。副交感節(jié)后纖維主要是膽堿能纖維，少量為非膽堿能、非腎上腺素能纖維18.正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑、特點(diǎn)及生理意義心臟興奮傳播的途徑為:竇房結(jié)心房結(jié)房室束左右束支浦氏纖維心室肌.特點(diǎn):不同心肌細(xì)胞因期形態(tài)

35、和功能不同,因而興奮在心臟各部分的傳導(dǎo)速度也不相等.意義:房室交界的興奮可沿浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地傳到左右兩心室,有助于左右心室的同步活動(dòng).1.血小板有哪些生理功能？（1）參與生理止血（2）促進(jìn)血液凝固（3）對(duì)血管壁的營養(yǎng)支持功能2.白細(xì)胞有何生理功能？白細(xì)胞的主要功能是防御異物的侵入，如各種顆粒細(xì)胞及單核細(xì)胞的吞噬作用；淋巴細(xì)胞的免疫作用:（1）中性粒細(xì)胞：能以變形運(yùn)動(dòng)穿出毛細(xì)血管，聚集于細(xì)菌侵入部位和受損組織部位 而大量吞噬細(xì)菌和消除損傷死亡的各種組織細(xì)胞。（2）嗜堿性粒細(xì)胞：在致敏物質(zhì)作用于機(jī)體而產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)復(fù)合物的作用下，釋放組胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A等物質(zhì)參

36、與機(jī)體的過敏反應(yīng)。（3）嗜酸性粒細(xì)胞具體有如下作用：a限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在速發(fā)型過敏反應(yīng)中的作用；b參與對(duì)蠕蟲的免疫作用。（4）單核巨噬細(xì)胞的功能是：a吞噬并消滅致病的微生物；b激活淋巴細(xì)胞的特異性免疫功能；c能識(shí)別殺傷腫瘤細(xì)胞；d能識(shí)別和清除變性的血漿蛋白、脂類等大分子物質(zhì)，消除衰老的細(xì)胞碎片。（5）淋巴細(xì)胞的功能是參與機(jī)體的免疫功能，即參與機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫系統(tǒng)的形成和發(fā)揮作用。3.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別？內(nèi)源性凝血系統(tǒng)與外源性凝血系統(tǒng)主要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內(nèi)血漿之中。當(dāng)血管內(nèi)膜

37、損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成。過程如下：1)血漿中因子XII 接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為XIIa.2)在XIIa的催化下，因子XI被激活為因子Xia.3)在XIIa的催化下，因子被激活為a.4)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同催化因子，使其活化為a.5)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同形成以復(fù)合物，稱為凝血酶原激活物。整個(gè)行成過程參與的因子較多，反應(yīng)時(shí)間較長。外源性凝血系統(tǒng)是指血管壁受損傷外，機(jī)體其他組織亦受損傷并釋放凝血因子參與凝血的過程。(1)組織損傷釋放出因子（組織凝血致活素）進(jìn)入血液后于Ca2+、因子共同組合成復(fù)合物。(2)在因子III、Ca2+

38、、因子復(fù)合物催化下因子變成a，形成凝血酶原激活物。此過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng)參加因子少，反應(yīng)時(shí)間短。4.影響靜脈回流的因素有哪些？（1）循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓（2）心肌收縮力量；（3）體位改變；（4）骨骼肌的擠壓作用；（5）呼吸運(yùn)動(dòng)。5.簡述頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)機(jī)體血中O2分壓降低，Co2分壓增高和H+濃度升高時(shí)，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器發(fā)放沖動(dòng)增多，以竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)到延髓，興奮交感縮血管中樞，經(jīng)縮血管神經(jīng)使阻力血管收縮，外周阻力增加，致使血壓升高。6.簡述冠脈循環(huán)的特點(diǎn)。（1）冠脈血流豐富，流速快，血流量大。（2）冠脈血流隨心肌節(jié)律性呈現(xiàn)相應(yīng)波動(dòng)，冠脈血流量主要

39、取決于主動(dòng)脈舒張的高低和心舒期的長短。7.心肌興奮后其興奮性周期變化、特點(diǎn)及生理意義如何？心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變換。其變化可分為以下幾個(gè)期：（1）有效不應(yīng)期：有動(dòng)作電位0期開始到復(fù)極3期膜電位達(dá)60mV.這段時(shí)間里，無論再給它一個(gè)多強(qiáng)的刺激，都不能引起再次興奮。在有效不應(yīng)期的前一時(shí)期，即從動(dòng)作電位0期開始到膜電位復(fù)極到55mV，無論多強(qiáng)的刺激也不能引起膜的任何去極化，此期稱為絕對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期之后，在膜電位由55mV恢復(fù)到60mV這段時(shí)間里，足夠強(qiáng)的刺激可引起很小局部去極化反應(yīng)，但仍不能全面去極化產(chǎn)生動(dòng)作電位，此期稱為局部反應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期細(xì)胞興奮性為零。局

40、部反應(yīng)期時(shí)興奮性絕對(duì)不應(yīng)期稍有提高。（2）相對(duì)不應(yīng)期：在有效不應(yīng)期之后，膜電位由60mV復(fù)極到80mV這段時(shí)間里，若給予心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾值的刺激，可以引起動(dòng)作電位，此期興奮性有所恢復(fù)，但低于正常。（3）超長期：相對(duì)不應(yīng)期之后膜電位由80mV恢復(fù)到90mV這段時(shí)間里，一個(gè)低于閾值刺激就可引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。可見，這一時(shí)期內(nèi)心肌的興奮性超過正常，故稱為超常期。肌興奮時(shí)，興奮性變化的主要特點(diǎn)是：有效不應(yīng)期長，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙凇Ｆ渖硪饬x是心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生強(qiáng)直收縮，從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)。8.試述心交感神經(jīng)節(jié)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)對(duì)心血管的作用。心交感神

41、經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放區(qū)甲腎上腺素，可與心肌細(xì)胞膜上的B1腎上腺素受體結(jié)合，使心肌細(xì)胞對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多，引起竇房結(jié)自律性增高、房室傳導(dǎo)加速、心肌不應(yīng)期縮短、心肌收縮力增強(qiáng)等，表現(xiàn)為正性時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量增多，血壓升高。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，可與心肌細(xì)胞膜上M膽堿受體結(jié)合，使心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增加，K+外流增多，引起竇房結(jié)自律性降低、房室傳導(dǎo)延緩。心肌收縮力減弱，表現(xiàn)為負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量減少，血壓下降。交感縮血管神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與血管平滑肌上a腎上腺素受體結(jié)合，維持血管平滑肌的緊張性，使血管收縮。

42、9.何謂肺泡表面活性物質(zhì)？其生理功能如何？（1）能夠使某液體表面張力系數(shù)減小的物質(zhì)，稱為該液體的表面活性物質(zhì)。肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡II型上皮細(xì)胞分泌，有效成分是二軟脂酰卵磷脂，具有很強(qiáng)的降低肺泡表面張力的作用。（2）生理共功能：a有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；b減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫；c降低呼氣阻力，減少吸氣做功。10.氧解離曲線左移、右移各說明什么問題？左移表示：在同樣Po2下，血氧飽和度增加，即Hb與O2的親和力增加，不易放出O2.右移表示：在相同Po2下，血氧飽和度比正常低，即能放出較多O2.11.為什么深而慢的的呼吸比淺而快的呼吸放氧高？肺通氣量是指單位時(shí)間內(nèi)吸入或呼出

43、肺的氣體總量。每分通氣量是指每分鐘進(jìn)或出肺的氣體總量，等于呼吸頻率X潮氣量。肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量=（潮氣量無效腔氣量）X呼吸頻率。潮氣量和呼吸頻率的變化，對(duì)呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時(shí)，肺通氣量保持不變，但是肺泡通氣量卻發(fā)生明顯變化，深而慢呼吸時(shí)的肺泡通氣量明顯高于淺而快呼吸時(shí)的肺泡通氣量。故深而慢的呼氣比淺而快的呼吸對(duì)人體有利。12.尿是如何生成的？尿的形成是腎臟許多腎單位活動(dòng)的結(jié)果。尿是通過腎小球過濾生成的。腎小球?yàn)V過是尿生成的第一步，腎小球的主要功能是濾過作用，當(dāng)血液由入球小動(dòng)脈進(jìn)入腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和溶于其中的晶體物質(zhì)，在一定的壓力下，經(jīng)過濾過

44、膜濾到囊腔的過程叫腎小球的過濾作用，超濾液（原尿）基本上是無蛋白質(zhì)的血漿，即濾過膜除了蛋白質(zhì)分子不能濾過外，其他血漿成分均能濾過，濾過的動(dòng)力是有效濾過壓，有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓），由腎小球?yàn)V過的液體進(jìn)入腎小管，腎小管把有用的物質(zhì)又重吸收，無用的物質(zhì)就排出體外，另外腎小管還能把一些不需要的物質(zhì)分泌到腎小管腔中，與腎小球?yàn)V過的無用物質(zhì)一起排出形成尿液。13.何謂突觸前抑制？其產(chǎn)生機(jī)制如何？產(chǎn)生了突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是軸突-軸突式突觸（如神經(jīng)元A與神經(jīng)元B），而神經(jīng)元B的軸突又與神經(jīng)元C形成一個(gè)軸突-胞體性突觸。神經(jīng)元B興奮時(shí)將引起神經(jīng)元C產(chǎn)生一個(gè)興奮性突觸后電位，使神經(jīng)

45、元C興奮。如果在神經(jīng)元C興奮之前，神經(jīng)元A先興奮而作用與神經(jīng)元B，使它的軸突末梢局部去極，使靜息電位變小，神經(jīng)元B再興奮時(shí)其動(dòng)作電位變小，使釋放的遞質(zhì)減少。因此，神經(jīng)元C將不易甚至不能引起興奮，出現(xiàn)了抑制效應(yīng)。由于這種抑制是改變了突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的，因此稱為突觸前抑制。14.簡述甲狀腺激素的生理作用。a.促進(jìn)機(jī)體新陳代謝，使基礎(chǔ)代謝升高，產(chǎn)熱量增加，耗氧量增加；b.對(duì)物質(zhì)代謝的作用：促進(jìn)糖和脂肪氧化分解，促進(jìn)糖的吸收和外周組織對(duì)糖的利用，小劑量促進(jìn)肝糖原合成，大劑量促進(jìn)肝糖原分解。小劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，大劑量促進(jìn)蛋白質(zhì)分解；c.促進(jìn)機(jī)體生長發(fā)育，促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與分化；d.其他：興奮中樞

46、神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加等。15簡述影響腎小球?yàn)V過作用的因素。（1）腎小球毛細(xì)血管血壓：由于自身調(diào)節(jié)機(jī)制的存在，動(dòng)脈血壓變動(dòng)于（80180）mmHg范圍內(nèi)，腎小球毛細(xì)血管血壓維持穩(wěn)定，因而腎小球?yàn)V過率基本保持不變。（2）腎小囊內(nèi)壓：正常情況下，囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。當(dāng)尿路結(jié)石、腫瘤壓迫引起輸尿管堵塞時(shí)，可使腎盂內(nèi)壓力顯著增加，囊內(nèi)壓也升高，有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率降低。（3）血漿膠體滲透壓：在正常情況下變動(dòng)不大。當(dāng)全身血漿蛋白濃度降低時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高，腎小球?yàn)V過率增加。（4）腎血漿流量：腎血流量對(duì)腎小球?yàn)V過率有很大影響。（5）濾過系數(shù)。16.從生理角

47、度分析侏儒癥與呆小癥的主要區(qū)別。侏儒癥是幼年時(shí)腺垂體生長激素合成和分泌不足，造成機(jī)體生長停滯，長骨發(fā)育障礙所產(chǎn)生的身材矮小的一種病癥，但患者智力發(fā)育多屬正常。呆小癥是由于先天性甲狀腺發(fā)育不全，或出生后頭幾個(gè)月內(nèi)甲狀s腺機(jī)能障礙，造成甲狀腺激素水平低下所致。由于甲狀腺激素既能影響長骨的發(fā)育，也影響腦的生長發(fā)育，因此患者一方面因長骨生長停滯而身材矮??；另一方面影響神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能發(fā)育可產(chǎn)生智力低下。17.調(diào)節(jié)和影響機(jī)體生長發(fā)育的激素有哪些？各有何作用？A生長激素的生物學(xué)作用:（1）促進(jìn)機(jī)體生長，尤其是促進(jìn)骨骼的生長。（2）對(duì)代謝的影響：a糖代謝:生長激素可拮抗胰島素對(duì)肌肉和脂肪組織的葡萄糖攝取和利用，

48、使血糖水平升高；b脂肪代謝：生長激素可促進(jìn)脂肪分解，使脂肪組織儲(chǔ)量減少，血脂水平升高，同時(shí)脂肪酸增加可抑制細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用c蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并使DNA和RNA合成加速，從而加速蛋白質(zhì)合成。B 甲狀腺激素的生物學(xué)作用：（1）對(duì)代謝的影響：a能量代謝：甲狀腺激素能提高大多數(shù)組織的耗氧量，增加產(chǎn)熱;b糖代謝：促進(jìn)糖的吸收，還促進(jìn)組織對(duì)糖的利用，促進(jìn)糖的分解與氧化；c脂肪代謝：能促進(jìn)脂肪的分解，同時(shí)也能促進(jìn)合成，但總的是分解大于合成；d蛋白質(zhì)代謝：生理劑量可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，大劑量則促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。（2）對(duì)生長發(fā)育的影響：甲狀腺激素主要促進(jìn)腦和長骨的發(fā)育，特別在出生頭四個(gè)月內(nèi)影響最大。

49、（3）對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：能提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。（4）對(duì)心血管活動(dòng)的影響：甲狀腺激素能使心率增快，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。（5）其他作用。C胰島素的生物學(xué)作用：a.對(duì)糖代謝的影響：一方面促進(jìn)全身組織對(duì)葡萄糖的利用，使葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原或轉(zhuǎn)變?yōu)橹?；另一方面抑制糖原分解和糖異生，因而使血糖降低。b.對(duì)脂肪代謝的影響：促進(jìn)脂肪合成。c.對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。d.對(duì)電解質(zhì)代謝的影響。1.血小板有哪些生理功能？（1）參與生理止血（2）促進(jìn)血液凝固（3）對(duì)血管壁的營養(yǎng)支持功能2.白細(xì)胞有何生理功能？白細(xì)胞的主要功能是防御異物的侵入，如各種顆粒細(xì)胞及單核細(xì)胞的吞噬作用；淋巴細(xì)胞的免疫作用:

50、（1）中性粒細(xì)胞：能以變形運(yùn)動(dòng)穿出毛細(xì)血管，聚集于細(xì)菌侵入部位和受損組織部位 而大量吞噬細(xì)菌和消除損傷死亡的各種組織細(xì)胞。（2）嗜堿性粒細(xì)胞：在致敏物質(zhì)作用于機(jī)體而產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)復(fù)合物的作用下，釋放組胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A等物質(zhì)參與機(jī)體的過敏反應(yīng)。（3）嗜酸性粒細(xì)胞具體有如下作用：a限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在速發(fā)型過敏反應(yīng)中的作用；b參與對(duì)蠕蟲的免疫作用。（4）單核巨噬細(xì)胞的功能是：a吞噬并消滅致病的微生物；b激活淋巴細(xì)胞的特異性免疫功能；c能識(shí)別殺傷腫瘤細(xì)胞；d能識(shí)別和清除變性的血漿蛋白、脂類等大分子物質(zhì)，消除衰老的細(xì)胞碎片。（5）淋巴細(xì)胞的功能是參與機(jī)體的免疫功能

51、，即參與機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫系統(tǒng)的形成和發(fā)揮作用。3.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別？內(nèi)源性凝血系統(tǒng)與外源性凝血系統(tǒng)主要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內(nèi)血漿之中。當(dāng)血管內(nèi)膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成。過程如下：1)血漿中因子XII 接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為XIIa.2)在XIIa的催化下，因子XI被激活為因子Xia.3)在XIIa的催化下，因子被激活為a.4)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同催化因子，使其活化為a.5)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同形成以復(fù)合物，稱為凝

52、血酶原激活物。整個(gè)行成過程參與的因子較多，反應(yīng)時(shí)間較長。外源性凝血系統(tǒng)是指血管壁受損傷外，機(jī)體其他組織亦受損傷并釋放凝血因子參與凝血的過程。(1)組織損傷釋放出因子（組織凝血致活素）進(jìn)入血液后于Ca2+、因子共同組合成復(fù)合物。(2)在因子III、Ca2+、因子復(fù)合物催化下因子變成a，形成凝血酶原激活物。此過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng)參加因子少，反應(yīng)時(shí)間短。4.影響靜脈回流的因素有哪些？（1）循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓（2）心肌收縮力量；（3）體位改變；（4）骨骼肌的擠壓作用；（5）呼吸運(yùn)動(dòng)。5.簡述頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)機(jī)體血中O2分壓降低，Co2分壓增高和H+濃度升高時(shí)，頸動(dòng)脈體

53、和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器發(fā)放沖動(dòng)增多，以竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)到延髓，興奮交感縮血管中樞，經(jīng)縮血管神經(jīng)使阻力血管收縮，外周阻力增加，致使血壓升高。6.簡述冠脈循環(huán)的特點(diǎn)。（1）冠脈血流豐富，流速快，血流量大。（2）冠脈血流隨心肌節(jié)律性呈現(xiàn)相應(yīng)波動(dòng)，冠脈血流量主要取決于主動(dòng)脈舒張的高低和心舒期的長短。7.心肌興奮后其興奮性周期變化、特點(diǎn)及生理意義如何？心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變換。其變化可分為以下幾個(gè)期：（1）有效不應(yīng)期：有動(dòng)作電位0期開始到復(fù)極3期膜電位達(dá)60mV.這段時(shí)間里，無論再給它一個(gè)多強(qiáng)的刺激，都不能引起再次興奮。在有效不應(yīng)期的前一時(shí)期，即從動(dòng)作電位0期開始到膜電位

54、復(fù)極到55mV，無論多強(qiáng)的刺激也不能引起膜的任何去極化，此期稱為絕對(duì)不應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期之后，在膜電位由55mV恢復(fù)到60mV這段時(shí)間里，足夠強(qiáng)的刺激可引起很小局部去極化反應(yīng)，但仍不能全面去極化產(chǎn)生動(dòng)作電位，此期稱為局部反應(yīng)期。絕對(duì)不應(yīng)期細(xì)胞興奮性為零。局部反應(yīng)期時(shí)興奮性絕對(duì)不應(yīng)期稍有提高。（2）相對(duì)不應(yīng)期：在有效不應(yīng)期之后，膜電位由60mV復(fù)極到80mV這段時(shí)間里，若給予心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾值的刺激，可以引起動(dòng)作電位，此期興奮性有所恢復(fù)，但低于正常。（3）超長期：相對(duì)不應(yīng)期之后膜電位由80mV恢復(fù)到90mV這段時(shí)間里，一個(gè)低于閾值刺激就可引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位?？梢?，這一時(shí)期內(nèi)心肌的興奮性超過

55、正常，故稱為超常期。肌興奮時(shí)，興奮性變化的主要特點(diǎn)是：有效不應(yīng)期長，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?。其生理意義是心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生強(qiáng)直收縮，從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)。8.試述心交感神經(jīng)節(jié)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)對(duì)心血管的作用。心交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放區(qū)甲腎上腺素，可與心肌細(xì)胞膜上的B1腎上腺素受體結(jié)合，使心肌細(xì)胞對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多，引起竇房結(jié)自律性增高、房室傳導(dǎo)加速、心肌不應(yīng)期縮短、心肌收縮力增強(qiáng)等，表現(xiàn)為正性時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量增多，血壓升高。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，可與心肌細(xì)胞膜上M膽堿受體結(jié)合，使心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性

56、增加，K+外流增多，引起竇房結(jié)自律性降低、房室傳導(dǎo)延緩。心肌收縮力減弱，表現(xiàn)為負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量減少，血壓下降。交感縮血管神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與血管平滑肌上a腎上腺素受體結(jié)合，維持血管平滑肌的緊張性，使血管收縮。9.何謂肺泡表面活性物質(zhì)？其生理功能如何？（1）能夠使某液體表面張力系數(shù)減小的物質(zhì)，稱為該液體的表面活性物質(zhì)。肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡II型上皮細(xì)胞分泌，有效成分是二軟脂酰卵磷脂，具有很強(qiáng)的降低肺泡表面張力的作用。（2）生理共功能：a有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；b減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫；c降低呼氣阻力，減少吸氣做功。10.氧解離曲線左移、右移各說明什么問題？左移表示：在同樣Po2下，血氧飽和度增加，即Hb與O2的親和力增加，不易放出O2.右移表示：在相同Po2下，血氧飽和度比正常低，即能放出較多O2.11.為什么深而慢的的呼吸比淺而快的呼吸放氧高？肺通氣量是指單位時(shí)間內(nèi)吸入或呼出肺的氣體總量。每分通氣量是指每分鐘進(jìn)或出肺的氣體總量，等于呼吸頻率X潮氣量。肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量=（潮氣量無效腔氣量）X呼吸頻率。潮氣量和呼吸頻率的變化，對(duì)呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時(shí)，肺通