肌上皮細(xì)胞在涎腺疾病和腫瘤中探究現(xiàn)狀

1、肌上皮細(xì)胞在涎腺疾病和腫瘤中探究現(xiàn)狀摘要：肌上皮細(xì)胞(myoepithelial cell, mec)位 于腺泡和小導(dǎo)管的腺上皮與基膜之間?，F(xiàn)有研究證實(shí)肌上皮 細(xì)胞在抑制此類(lèi)涎腺病變過(guò)程中發(fā)揮重要作用，其不但參與 了眾多涎腺疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，而且也參與了腮腺的萎縮 過(guò)程。本文就肌上皮細(xì)胞自身生物學(xué)特點(diǎn)及在涎腺疾病、腫 瘤中發(fā)揮的作用綜述如下。關(guān)鍵詞：肌上皮細(xì)胞涎腺疾病腫瘤【中圖分類(lèi)號(hào)】r-0【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】b【文章編號(hào)】 1671-8801 (2014) 04-0037-02肌上皮細(xì)胞(myoepithelial cell, mec)作為涎腺的 一種重要組織成分，1897年由renault首先

2、命名1,它具 備上皮細(xì)胞和間葉細(xì)胞雙重形態(tài)，具有收縮特性，可以協(xié)助 導(dǎo)管排出分泌物。目前已經(jīng)證實(shí)mec可以表達(dá)和蓄積大量的 腫瘤抑制因子、分泌生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子2。隨著研究的 發(fā)展，因其可能具備抵抗腺體萎縮和抑制腫瘤3等特性， 近年來(lái)受到醫(yī)療科研人員的廣泛關(guān)注。1肌上皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能mec廣泛分布于人的涎腺、乳腺、前列腺等多種正常組 織，它位于腺泡和小導(dǎo)管的腺上皮與基膜之間，形態(tài)扁平狀, 發(fā)出數(shù)個(gè)分支突起，該突起呈放射狀包繞在腺泡表面，形似 籃子，故又名籃細(xì)胞(basketcell )o腺泡及閏管的外表面 公認(rèn)有mec的存在，但紋管外周是否有mec分布存在爭(zhēng)議。 chaudhry 4等認(rèn)為人

3、類(lèi)腮腺的肌上皮細(xì)胞不像其他物種僅 局限于腺泡閏管系統(tǒng)，而是擴(kuò)展到了小葉內(nèi)外的紋狀管。紋 管內(nèi)的肌上皮細(xì)胞小而少，并且形狀各異，但是對(duì)于腺泡閏 管系統(tǒng)而言它們之間的關(guān)系和超微形態(tài)結(jié)構(gòu)均是相似的。garrett 5等學(xué)者采用結(jié)構(gòu)和功能研究的證據(jù)表明mec 通常受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配作用，這兩種神經(jīng) 發(fā)出的沖動(dòng)都可以引起mec收縮。他們使用“唾液流動(dòng)"和 “腔內(nèi)壓力變化”的功能性評(píng)估來(lái)確定肌上皮細(xì)胞收縮的 作用，并證實(shí)涎腺mec具有以下功能：加快唾液的流出； 減少管腔體積；有助于施加分泌壓力；克服外周阻力 促進(jìn)唾液流動(dòng)；支持表面軟組織；某些情況下幫助排出 實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)容物等。ele

4、wa采用透射電鏡在超微結(jié)構(gòu)下觀察到mec凸出在 基底層或貼近于實(shí)質(zhì)細(xì)胞的表面，并且能分泌一種漿液性顆 粒，而mec的細(xì)胞結(jié)構(gòu)特征與這種顆粒及其采用頂漿分泌的 方式有關(guān)系。成熟的mec則不會(huì)出現(xiàn)在局部分泌的實(shí)質(zhì)細(xì)胞 表面，而是凸出于基底層，通過(guò)頂漿分泌來(lái)發(fā)揮自己的功能。 但是否有其他因素，導(dǎo)致不同外分泌腺的mec之間存在形態(tài) 學(xué)差異還有待進(jìn)一步的研究。2肌上皮細(xì)胞的生物學(xué)研究早在1965年，巴爾卡就已經(jīng)證明了涎腺中腺泡和導(dǎo)管 細(xì)胞的增殖能力。許多后來(lái)的研究證實(shí)了這一發(fā)現(xiàn)7-9, 而作為涎腺的一種重要細(xì)胞組成成分mec最初被理解為不能 增殖分裂的終末分化細(xì)胞狀態(tài)。smithelo等通過(guò)超微結(jié)構(gòu) 和

5、細(xì)胞動(dòng)力學(xué)研究表明肌上皮可能來(lái)自于基底透明細(xì)胞，認(rèn) 為其本身是最終分化的細(xì)胞。joshill確認(rèn)上皮增生區(qū)域 內(nèi)的細(xì)胞具有同時(shí)分化為上皮和肌上皮的可能性。涎腺腫瘤 方面有猜測(cè)認(rèn)為涎腺腫瘤包括肌上皮瘤(myoepithelioma)、 多形性腺瘤(pleomorphic adenoma)腺樣囊性癌(adenoid cystic carcinoma)的組織學(xué)差異與肌上皮細(xì)胞參與有關(guān)， 而mec自身是否通過(guò)增殖繼而引發(fā)涎腺腫瘤存在爭(zhēng)議。batsakis12推測(cè)mec具有極低的增殖速率，甚至考慮 它可能不存在有絲分裂。johns13曾試圖從克隆化的多形 性腺瘤細(xì)胞中尋找成熟的mec,結(jié)果是失敗的。bu

6、rgess14 等將大鼠腮腺導(dǎo)管結(jié)扎后誘導(dǎo)腺體發(fā)生漸進(jìn)性萎縮，為了更 好的對(duì)增殖的肌上皮細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)，他釆用了免疫組織化學(xué) 雙重染色技術(shù)，利用增殖細(xì)胞核抗原(pcna)抗體和特異性 肌動(dòng)蛋白(hhf-35)觀察導(dǎo)管結(jié)扎后腮腺中肌上皮細(xì)胞的變 化規(guī)律。發(fā)現(xiàn)在正常大鼠腮腺mec增殖速率較低，約為 1.6%±0.73%,但導(dǎo)管阻塞后發(fā)生快速增殖，在腮腺導(dǎo)管阻 塞后第5天達(dá)到峰值，達(dá)到23%,之后增殖速率逐漸下降， 第10天以后增殖率均已低于5%。他認(rèn)為，在正常情況下腺 體中的肌上皮細(xì)胞低增殖率，腺體受到損傷時(shí)其增值速率加 快。由此得出結(jié)論：在正常涎腺中mec可以通過(guò)有絲分裂增 殖，而不是原

7、來(lái)那樣被認(rèn)為是無(wú)絲分裂。它通過(guò)緩慢的增殖 來(lái)進(jìn)行細(xì)胞更替，從而維持正常腺體的穩(wěn)定狀態(tài)。mec可以 被認(rèn)為是一種潛能的快速變化的祖細(xì)胞。takahashi 15等在2005年同樣采用肌動(dòng)蛋白和pcna（增殖細(xì)胞核抗原）做免疫組化雙染標(biāo)記，并采用tem （透 射電鏡）對(duì)大鼠萎縮舌下腺中的mec進(jìn)行了生物學(xué)行為的觀 察，他使用特制的金屬導(dǎo)管夾將舌下腺導(dǎo)管阻塞，誘導(dǎo)腺體 萎縮，一周后去除金屬夾促使腺體再生。免疫組化和tem結(jié) 果表明，肌上皮細(xì)胞發(fā)生了顯著增殖，并且在第7天達(dá)到增 殖高峰，形態(tài)表現(xiàn)為不規(guī)則的褶皺和外形突起，呈異形性， 圍繞在殘留萎縮腺體的管道和再生腺體腺泡中。這一外觀與 之前報(bào)道16-1

8、8的其他萎縮涎腺中的mec外形相似。mec在增殖后發(fā)生了一定程度的數(shù)量與分布變化。正常 成熟腮腺內(nèi)mec呈星網(wǎng)狀環(huán)繞在閏管表面，除腺泡表面可看 到mec發(fā)出的少量突觸外，幾乎看不到mec19。karen burgess 20通過(guò)免疫組化并結(jié)合形態(tài)計(jì)量學(xué)分析對(duì)唾液腺 萎縮和再生過(guò)程中肌上皮細(xì)胞的數(shù)量和位置變化做了統(tǒng)計(jì)。 形態(tài)學(xué)分析表明，隨著腺體的萎縮，肌上皮細(xì)胞的面積相對(duì) 的增加（如閏管、紋狀管區(qū)域）。在萎縮的第7天，mec占總 數(shù)肌上皮區(qū)域的百分比由靜止期腺體內(nèi)的2. 7%上升到19%。之后導(dǎo)管結(jié)扎再通后第一天腺泡細(xì)胞再生非常明顯。再生期 第14天肌上皮細(xì)胞面積占總肌上皮區(qū)域下降到4.3%；形

9、態(tài) 學(xué)和組織學(xué)結(jié)果表明，腮腺在經(jīng)過(guò)7天萎縮以及14天再生 之后能夠恢復(fù)到原來(lái)基本的解剖學(xué)狀態(tài)。但每種類(lèi)型的細(xì)胞 應(yīng)對(duì)萎縮和再生的方式有所不同。takahashi 21同樣認(rèn)為 mec分布位置發(fā)生了變化，從腺泡邊緣處遷移到導(dǎo)管與腺泡 的交界部位。趙騰達(dá)22等在2012年通過(guò)結(jié)扎大鼠一側(cè)腮腺導(dǎo)管制作了不同時(shí)間點(diǎn)的腮腺萎縮模型，定量分析 了 mec在腮腺萎縮不同時(shí)間點(diǎn)的數(shù)量及分布情況。他觀察到 導(dǎo)管結(jié)扎后5 d內(nèi)，mec反應(yīng)性大量增殖，隨后數(shù)量增長(zhǎng)略 緩慢，伴隨腮腺的逐漸萎縮，100天后細(xì)胞數(shù)量快速減少。 且在腮腺萎縮早期，mec位于腺泡及閏管表面，呈星形或梭 形，隨著腺體的萎縮，最終呈梭形分布于導(dǎo)

10、管樣結(jié)構(gòu)的外層。 他推論：mec自身增殖以及對(duì)導(dǎo)管阻塞的抵抗效應(yīng)是引起數(shù) 量增多的重要因素。唾液腺萎縮晚期mec所環(huán)繞的大導(dǎo)管的 擴(kuò)張，除考慮小導(dǎo)管融合外，還應(yīng)該與對(duì)腮腺的萎縮抑制效 應(yīng)有關(guān)。3肌上皮細(xì)胞抵抗涎腺萎縮如果將萎縮的涎腺組織制成病理切片放在光鏡下觀察： 顯著的特點(diǎn)就是腺泡細(xì)胞結(jié)構(gòu)的喪失和導(dǎo)管細(xì)胞的增加，但 在不同腺體，腺泡消失的方式各有不同o takahashi 23, 24 認(rèn)為在唾液腺內(nèi)增殖活性差異可能是導(dǎo)致腺泡消失方式不 同的一個(gè)主要因素。burgess14的研究認(rèn)為mec在正常腺 體中增殖速度較低，但是在腺體受到損害及萎縮狀態(tài)下增殖 活性增高，并且可以一定程度上抑制涎腺的萎

11、縮， takahashi, kohgo25等在大鼠涎腺的萎縮期發(fā)現(xiàn)了增殖高 峰。他們認(rèn)為相比腺泡等其他結(jié)構(gòu)，mec具有更強(qiáng)的抗萎縮 能力。一部分mec在導(dǎo)管開(kāi)始萎縮時(shí)消失，但激發(fā)了顯著數(shù) 量的mec更快的進(jìn)入一個(gè)新的細(xì)胞循環(huán)周期中oemmelin26 將貓的腮腺導(dǎo)管結(jié)扎后，應(yīng)用超微結(jié)構(gòu)的觀察：發(fā)現(xiàn)伴隨分 泌的減少腺泡逐漸萎縮，但mec仍在持續(xù)工作，未出現(xiàn)功能 的喪失，結(jié)構(gòu)上卻發(fā)生了異常變化，特別是在潛在的腺泡萎 縮區(qū)域，它的基底膜有顯著增厚的現(xiàn)象。cotroneo 27等 學(xué)者通過(guò)形態(tài)學(xué)觀察則認(rèn)為星網(wǎng)狀的肌上皮細(xì)胞圍繞于萎 縮涎腺的腺泡表面是一種腺體功能恢復(fù)的早期特征。4肌上皮細(xì)胞的抑癌作用肌

12、上皮細(xì)胞存在于涎腺腫瘤，但卻并不是活躍的和必須 的組成成分。腫瘤性肌上皮細(xì)胞形態(tài)學(xué)變異大，在腫瘤中mec 常分化不完全，多數(shù)情況下，mec經(jīng)常以前體細(xì)胞或管腔上 皮與非管腔上皮的過(guò)渡形式存在28。已經(jīng)有資料表明，有 肌上皮細(xì)胞參與的涎腺癌轉(zhuǎn)移性較低，而且癌癥的進(jìn)展程度 也較無(wú)肌上皮細(xì)胞參與的緩慢29。臨床與實(shí)驗(yàn)研究均證 實(shí)，在轉(zhuǎn)移性強(qiáng)侵襲性強(qiáng)的腫瘤，相關(guān)的基底膜逐漸降解， 肌上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)特征消失，涎腺導(dǎo)管系統(tǒng)來(lái)源的高度惡性癌 中缺乏肌上皮細(xì)胞而良性腫瘤內(nèi)則含有肌上皮細(xì)胞30 omiguita31等人認(rèn)為肌上皮細(xì)胞在唾液腺腫瘤的發(fā) 生發(fā)展中發(fā)揮了重要作用，它使得這些腫瘤的侵蝕性降低。 他們對(duì)多形

13、性腺瘤中的fgf-2 （成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2）, tgfb - 1 （轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子b -1）, pdgf -a （血小板衍生生 長(zhǎng)因子-a）和它們各自的受體等進(jìn)行了 mec的體內(nèi)體外實(shí)驗(yàn)。 研究表明fgf-2在良性多形性腺瘤mec內(nèi)發(fā)揮重要作用，有 助于mec通過(guò)fgfr-1來(lái)進(jìn)行增殖。目前，mec在抑制腫瘤方 面的作用已證實(shí)有以下機(jī)制32：合成和改建基底膜，抗 基膜降解；旁分泌誘導(dǎo)上皮形成，分泌細(xì)胞因子與生長(zhǎng)因 子；抑制微小血管生成；產(chǎn)生和表達(dá)大量的腫瘤抑制劑 和蛋白酶抑制劑，干擾腫瘤細(xì)胞的侵襲性行為，分泌高水平 的maspin （一種抑癌因子）。5肌上皮細(xì)胞的標(biāo)記物5. 1 maspin

14、。目前的超微結(jié)構(gòu)和免疫組化研究均顯示mec 分泌高水平的maspin,及其它抗浸潤(rùn)的蛋白酶抑制劑。 maspin的主要產(chǎn)物是絲氨酸蛋白酶抑制劑，在細(xì)胞遷徙和增 殖中起重要作用，并能夠抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。它們?cè)趍ec 基質(zhì)中積累聚集，阻止體外癌細(xì)胞向基質(zhì)內(nèi)浸潤(rùn)。maspin高 表達(dá)于mec中，而在導(dǎo)管上皮中無(wú)表達(dá)33則說(shuō)明：mec是 一種天然的抑癌細(xì)胞。5. 2-sma。特異性平滑肌肌動(dòng)蛋白（-smooth muscle actin）是一種傳統(tǒng)的mec標(biāo)記物，它在臨床與實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用 較為成熟、廣泛。因mec具有平滑肌樣結(jié)構(gòu)內(nèi)含肌動(dòng)蛋白， 所以采用o-sma抗體可以將其準(zhǔn)確標(biāo)記。國(guó)外學(xué)者在研究 m

15、ec在涎腺內(nèi)增殖或萎縮特性時(shí)經(jīng)常將其與相關(guān)抗體聯(lián)合， 免疫組化雙重染色，取得了良好的效果。但該種標(biāo)記物的缺 點(diǎn)是可在血管平滑肌細(xì)胞及間質(zhì)肌纖維母細(xì)胞中表達(dá)，而涎 腺腫瘤經(jīng)常伴有血管增生，所以在一定程度上增加了診斷難 度。5. 3 cd109o cd 109是一種糖基化磷脂酰肌醇聯(lián)接的糖蛋 白，它是含硫脂的a2巨球蛋白家族的一員，表達(dá)在造血細(xì) 胞的一個(gè)亞群、內(nèi)皮細(xì)胞以及多種人類(lèi)腫瘤當(dāng)中34。相對(duì) 于其他類(lèi)型的肺癌，如腺癌、大細(xì)胞癌和小細(xì)胞，cd 109蛋 白優(yōu)先表達(dá)于肺鱗癌細(xì)胞內(nèi)。hasegawa 35等人發(fā)現(xiàn)cd 109 高表達(dá)于乳腺、淚腺、唾液腺的mec以及前列腺基底細(xì)胞， 觀察在切片中cd

16、 109抗體強(qiáng)染色于肌上皮細(xì)胞和基底細(xì)胞， 但在導(dǎo)管，腺泡等分泌細(xì)胞著色較少，且在檢查乳腺導(dǎo)管癌 和前列腺腺癌時(shí)呈現(xiàn)陰性。他認(rèn)為cd 109是浸潤(rùn)性乳腺癌和 前列腺癌診斷的參考指標(biāo)之一。在臨床與實(shí)驗(yàn)研究中，我們 可以將cd 109作為一種新型的mec標(biāo)記物來(lái)應(yīng)用。5. 4 calponin0 calponin是一種由鈣調(diào)素、肌動(dòng)蛋白和 原肌球蛋白組成的復(fù)合物，參與調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞的收縮過(guò) 程。目前研究發(fā)現(xiàn)calponin用于鑒別腫瘤性mec非常敏感, 可表達(dá)于各種mec分化腫瘤細(xì)胞，但由于它和肌纖維母細(xì)胞 會(huì)發(fā)生交叉反應(yīng)，故聯(lián)合應(yīng)用calponin和不與肌纖維母細(xì) 胞反應(yīng)的ck14可以提高診斷的

17、正確率。6問(wèn)題與展望近年來(lái)，伴隨著生活水平的提高，涎腺疾病患者對(duì)涎腺 功能恢復(fù)的要求也在逐漸增加。如何保護(hù)人民健康，改善涎 腺疾病患者的生活質(zhì)量，成為口腔頜面外科專(zhuān)業(yè)關(guān)注的熱 點(diǎn)。醫(yī)療工作者已觀察到mec對(duì)于涎腺疾病的發(fā)生、發(fā)展和 預(yù)后具有積極的效果，以及其在抑制涎腺腫瘤的重要價(jià)值。 但目前它在腺體萎縮及腫瘤中的具體作用機(jī)制仍有待于進(jìn) 一步研究。相信隨著對(duì)mec的逐漸了解和深入，我們將會(huì)獲 得更為有效的治療方法。參考文獻(xiàn)1 palmer r m. the identification of myoepithelial cells in human salivary glands a revie

18、w and comparison of light microscopical methodsjjournal of oral pathology & medicine, 1986, 15 (4)： 221-2292 朱曉杰張佳莉陳新明，涎腺腫瘤中的肌上皮細(xì)胞 標(biāo)志物j國(guó)際口腔醫(yī)學(xué)雜志istic, 2012, 39 (1)3 sternlieht md, kedeshian p, shao zm, et al. the human myoep it helial ceil is a natu ral tu mor suppressor j. clin cancer res, 1997,

19、 3 (11)： 1949-1958.4 chaudhry a p, cutler l s, yamane g m, etal.ultrastructure of normal human parotid gland with specialemphasisonmyoep it helia.1distributionj. journal of anatomy, 1987, 152： 15 garrett j r, emmelin n. activities of salivary myoepithelial cells： a reviewj medical biology, 1979, 57

20、(1)： 1-286 elewa yh , bareedy mh , abuelatta aa et al. cytoarchitectural differences of myoepithelial cells among goat major salivary glandsj.vet res commun. 2010； 34 (6)： 557-677 dardick i, burford-mason a p. current status of histogenetic and morphogenetic concepts of salivary gland tumorigenesisj

21、critical reviews in oral biology & medicine, 1993, 4 (5)： 639-6778 barka t. induced cell proliferation： the effect of isoproterenoljexperimental cell research, 1965, 37 (3)： 662-6799 denny p c, chai y, klauser d k, et al. parenchymal cell proliferation and mechanisms for maintenance of granular

22、duet and acinar cell populations in aduit male mouse submandibular glandj. the anatomical record, 1993, 235 (3)： 475-485.10 smith c a, monaghan p, neville a m. basal clear cells of the normal human breastj virchows archiv a, 1984, 402 (3)： 319-32911 joshi k, smith j a, perusinghe n, et al. cell prol

23、iferationin the human mammaryepithelium differential contribution by epithelial and myoepithelial cellsjthe american journal of pathology, 1986, 124 (2)： 19912 batsakis j g, regezi j a, luna m a, et al.histogenesis of salivary gland neoplasms : a postulate with prognostic implications j the journal

24、of laryngology & otology, 1989, 103 (10)： 939-94413 johns m e , mills s e , thompson k k. colony-forming assay of human salivary gland tumors： applications for chemosensitivity and histogenetic studiesj. archives of otolaryngology, 1983, 109 (11 )： 709-71414 burgess kl , dardick i , cummins mm.

25、myoepithelial cells actively proliferate during atrophy of rat parotid gland j oral surg oral med oral pathol oral radiol endod. 1996, 82 (6)： 674-8015 takahashi s , kohgo t , nakamura s , etal. biological behavior of myoepithelial cells in the regeneration of rat atrophied sublingual glands followi

26、ng release from duct ligationjjournal of molecular histology, 2005, 36 (5)： 373-37916emme 1 in n, garrett j r, ohlin p. secretory activity and the myoepithelial cells of salivary glands after duct ligation in catsjarchives of oral biology, 1974, 19 (4)： 275-28317 garrett j r, emmelin n. activities o

27、f salivary myoepithelial cells： a reviewj medical biology, 1979, 57 (1)： 1-2818 harrison j d, badir m s.chronic submandibularsialadenitis :ultrastructure and phosphatasehistochemistryj ultrastructural pathology, 1998 , 22 (6)： 431-43719 redman rs. myoepithelium of salivary glandsj. microsc res tech.

28、1994, 27 (1)： 25-4520 karen burgess l, dardick i.cell population changes during atrophy and regeneration of rat parotid gland j 0 ral surgery, oral medicine, oral pat hology, oral radiology, and endodontology, 1998, 85 (6)： 699-70621 takahashi s, nakamura s, suzuki r. changing myoepithelial cell dis

29、tribution during regeneration of rat parotid glandsj.int j exp pathol. 1999, 80 (5)： 283-9022 趙騰達(dá)，左金華，王麗芳，等.肌上皮細(xì)胞在大鼠 腮腺萎縮過(guò)程中的轉(zhuǎn)歸j.華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2013, 31(1)23 takahashi s , shinzato k , domon t , et al. proliferation and distribution of myoepithelial cell during atrothy of the rat sublingual glandjj oral p

30、athol med. 2003, 32 (2)： 90-424 takahashi s , kohgo t , nakamura s , et al.biological behavior of myoepithelial cells in the regeneration of rat atrophied sublingual glands following release from duct ligationj.j mol histol.2005 jun； 36 (5)： 373-925 takahashi s , kohgo t , nakamura s , et al.biologi

31、cal behavior of myoepithelial cells in the regeneration of rat atrophied sublingual glands following release from duct ligationj. journal of molecular histology, 2005, 36 (5)： 373-37926 emmelin n, garrett j r, ohlin p. secretory activity and the myoepithelial cells of salivary glands after duet liga

32、tion in catsj. archives of oral biology, 1974, 19 (4)： 275-28327 cot roneo e, proc tor gb, pat erson kl, et al. early markers of regeneration following ductal ligation in rat submandibular glandjcell tissue res.2008, 332(2)： 227-3528 de ara u jo v c, alt ema ni a, furuse c, et al. immunoprofile of r

33、eactive salivary myoepithelial cells in intraductal areas of carcinoma ex-pleomorphic adenomaj. oral oncology, 2006, 42 (10)： 1011-101629 batsakis j g, kraemer b, sciubba j j. the pathology of head and neck tumors： the myoepithelial cell and its participation in salivary gland neoplasia, part 17j. head & neck surgery, 1983, 5 (3)： 222-23330 chaudhry a