(完整word版)免疫學(xué)復(fù)習(xí)題答案很花功夫總結(jié)的

1、免疫學(xué)復(fù)習(xí)題解答1.1. 免疫學(xué)發(fā)展史上的重大發(fā)現(xiàn)及其意義？免疫學(xué)發(fā)展經(jīng)歷的階段：（一）經(jīng)驗免疫學(xué)時期（17 世紀-19 世紀）Jenner 接種牛痘預(yù)防天花（二）經(jīng)典免疫學(xué)時期（19 世紀中葉-20 世紀中葉）：1、1876 年后，疫苗的發(fā)展和使用， 預(yù)防多種傳染病；2、1900年后，抗原抗體的相繼發(fā)現(xiàn)，揭示出“抗原誘導(dǎo)抗體的產(chǎn)生”這一免疫學(xué)根本問題；3、1957 年后，細胞免疫學(xué)興起；4、1977 年后，分子免疫學(xué)得到發(fā)（三）近代和現(xiàn)代免疫學(xué)時期（自 20 世紀中葉至今）進入后基因時代，從功能基因入手，研究免疫應(yīng)答與分子耐 受機制，及新型疫苗的設(shè)計研制。2.2. 免疫學(xué)與生命科學(xué)其他學(xué)科的

2、關(guān)系？免疫學(xué)的發(fā)展及向醫(yī)學(xué)等個學(xué)科的滲透，產(chǎn)生了許多免疫學(xué)分支學(xué)科和交叉學(xué)科，如免疫理學(xué)、免疫遺傳學(xué)、免疫 藥理學(xué)、免疫毒理學(xué)、神經(jīng)免疫學(xué)、腫瘤免疫學(xué)、移植免疫學(xué)、臨床免疫學(xué)等這些學(xué)科極大地促進了現(xiàn)代生物學(xué)和 醫(yī)學(xué)的發(fā)展。免疫學(xué)的發(fā)展必將在惡性腫瘤的防治、器官移植、傳染病的防治、免疫性疾病的防治、生殖的控制以 及延緩衰老等方面推動醫(yī)學(xué)的進步。目前免疫學(xué)在醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用有：疫苗的制備；基于免疫應(yīng)答及免疫耐受的 特異性為基礎(chǔ)的特異性治療方案；抗體CDNA 表達文庫、噬菌體顯示文庫及蛋白質(zhì)組學(xué)的開發(fā)利用；免疫藥物的開發(fā)等。在生物學(xué)方面，免疫系統(tǒng)對自己與非己的識別、信息的傳遞、MHC 基因、免疫球蛋

3、白基因的遺傳表達等方面的研究都大大豐富了分子生物學(xué)的研究內(nèi)容，促進了對真核生物基因結(jié)構(gòu)和表達調(diào)控模式的認識。免疫學(xué)技術(shù)的 發(fā)展，特別是抗體的應(yīng)用給生物學(xué)科的發(fā)展帶來了突破性的變革，如血清學(xué)法、免疫熒光標記技術(shù)、免疫酶標記技 術(shù)、免疫印跡等技術(shù)在生物學(xué)上得到廣泛應(yīng)用。總之，免疫學(xué)帶動了多學(xué)科的發(fā)展，多學(xué)科的交叉又促進了免疫學(xué) 的發(fā)展。3.3. 簡述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)：1、 免疫器官：中樞（胸腺、骨髓）；外周（淋巴結(jié)、脾臟、皮膚淋巴組織、粘膜淋巴樣組織）2、免疫細胞：淋巴細胞（B 細胞、T 細胞、NK 細胞）、單核細胞、巨噬細胞、輔助細胞、粒細胞、樹突細胞、朗 格漢斯細胞；3、 免疫分子：抗

4、體、補體、細胞因子、MHC 分子、CD 分子。4 4、免疫系統(tǒng)對動物的生存與健康有何意義？免疫系統(tǒng)有三大基本功能：1、免疫防御：免疫防御是針對外來抗原的一種免疫保護作用，在正常情況下可保護機體不受病原體的感染。過高 可引起超敏反應(yīng)，過低可引起免疫缺陷，容易導(dǎo)致機會感染。2、免疫穩(wěn)定：清除體內(nèi)出現(xiàn)的變性、衰老和死亡細胞，維持體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定。如果這種功能發(fā)生紊亂，易得自 身免疫病。3、免疫監(jiān)視：機體免疫系統(tǒng)具有識別、清除突變細胞和持續(xù)性感染細胞的功能。如免疫監(jiān)視功能低下，可出現(xiàn)癌 變或持續(xù)性感染5 5、中樞淋巴器官和外周淋巴器官在功能上有何重要區(qū)別？ 中樞免疫器官是免疫細胞發(fā)生、分化、發(fā)育和成熟

5、的場所：骨髓的功能：1、各類血細胞和免疫細胞發(fā)生的場所；2、B 細胞分化成熟的場所；3、再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要部位胸腺的功能：1、T 細胞分化、成熟的場所；2、免疫調(diào)節(jié) 3、自身耐受的建立與維持外周免疫器官是成熟淋巴細胞定居的場所，也是這些淋巴細胞針對外來抗原刺激啟動初次免疫應(yīng)答的主要部位：淋巴結(jié)的功能：1、TB 細胞定居的場所；2、免疫應(yīng)答發(fā)生的場所；3、參與淋巴細胞再循環(huán) 4、過濾作用（過濾 淋巴液）脾的功能：1、TB 細胞定居的場所；2、免疫應(yīng)答發(fā)生的場所；3、合成某些生物活性物質(zhì)（如補體成分等）；4、過濾作用（過濾血液）黏膜淋巴樣組織：M 細胞轉(zhuǎn)運抗原、B 細胞分泌可溶性抗體 sl

6、gA6.6.哪些免疫細胞有呈遞抗原的功能？抗原呈遞與哪些分子的功能有關(guān)？單核細胞、巨噬細胞、B 淋巴細胞、樹突狀細胞、內(nèi)皮細胞等，他們都可歸為抗原呈遞細胞（APC）,能加工處理抗原并能將抗原肽通過 MHC 分子復(fù)合物表位形式呈遞抗原信息。APC 將胞質(zhì)內(nèi)自身產(chǎn)生的或者攝取入細胞的抗原分子降解并加工處理成一定大小的多肽片段，使之與MHC 分子結(jié)合，以抗原肽-MHC 復(fù)合物的形式表達于 APC 表面；在 APC 與 T 細胞接觸的過程中，表達于 APC 表面的抗原肽-MHC 復(fù)合物被T 細胞識別，APC 表面的抗原肽與 MHC 分子結(jié)合的復(fù)合物與 T 細胞表面的 TCR 結(jié)合為 TCR-抗原肽-M

7、HC 三元體，CD4 分子與MHCII 分子結(jié)合，CD8 分子與 MHCI 結(jié)合，增加了 T 細胞與相關(guān)分子結(jié)合的敏感性與牢固性； 細胞表面的黏附分子（如 ICAM-1、ICAM-3 等）及其配體（LFA-1 等）介導(dǎo)了細胞之間的接觸；CD28/B7 結(jié)合形成第二信號；一些相關(guān)的細胞因子也發(fā)揮著作用。7.7. TCRTCR 和抗體的抗原識別機制有何不同？TCR 的抗原識別是對氨基酸序列的識別，抗原肽的一個氨基酸的變更或移換位置即可改變其原來的抗原特性，而不被原來的 TCR 識別；抗體對抗原的識別表現(xiàn)為對抗原肽的空間構(gòu)象或氨基酸序列的識別，抗原構(gòu)象或氨基酸序列的改變都可能使抗體特 異性結(jié)合的特性

8、發(fā)生改變。抗原與抗體能特異性結(jié)合是基于抗原決定簇和抗體超變區(qū)分子間的結(jié)構(gòu)互補與親和性，而非共價結(jié)合，這種特性是 由抗原、抗體分子空間構(gòu)型決定的。除兩者分子構(gòu)型高度互補外抗原表位核抗體超變區(qū)必須密切接觸，才有足夠親 和力。TCR 為異源二聚體，屬于 IgSF，和 Ig 一樣其抗原特異性存在于可變區(qū)。V 區(qū)含有三個超變區(qū)，也稱結(jié)構(gòu)互補區(qū)（CDR1、CDR2、CDR3）8.8. MHC-IMHC-I 類分子和 MHC-IIMHC-II 類分子的結(jié)構(gòu)、功能及表達情況有哪些不同?分子組成空間結(jié)構(gòu)表達部位功能重鏈（a鏈）、32-m五個主要結(jié)構(gòu)域a1、a2 構(gòu)成抗原 結(jié)合槽a3、32-m 構(gòu)成 Ig 樣區(qū)所

9、有有核細胞表 面識別呈遞內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體 CD8 結(jié) 合，對 CTL 的識別起限制作用a鏈、3鏈跨膜區(qū)、胞質(zhì)區(qū)a1、31 構(gòu)成抗原 結(jié)合槽抗原呈遞細胞、B 細胞、活化的 T 細 胞表面識別提呈外源性抗原肽，與輔助受體 CD4 結(jié) 合，對 Th 的識別起限制作用9.9. T T 細胞表位基序與 MHCMHC 多態(tài)性之間有何聯(lián)系？T 細胞表位有眾多 CD 分子（包括 TCR、CD2、CD3、CD4、CD8、CD25、CD28 等）在 T 細胞活化過程中起著重 要的作用，MHC 以其產(chǎn)物結(jié)合并呈遞抗原肽供 TCR 識別，分為 I II 兩類。TCR 特異性識別并結(jié)合抗原肽-MHC-分 子復(fù)合

10、物，CD4、CD8 為輔助受體，介導(dǎo)黏附和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。其中，CD4 是由一條肽構(gòu)成的跨膜蛋白，胞外區(qū)有4 個Ig 折疊樣結(jié)構(gòu)域，其中遠膜端的兩個結(jié)構(gòu)域能夠與MHCII 類分子的32 結(jié)構(gòu)域結(jié)合；CD8 由a和B兩條鏈構(gòu)成，胞外區(qū)個含有一個 Ig 折疊樣結(jié)構(gòu)域，能與 MHCI 類分子的 a3 功能區(qū)結(jié)合。CD4、CD8 分子除了輔助 TCR 識別抗 原外，還參與TCR 識別抗原所產(chǎn)生的活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。10.10.簡述吞噬細胞殺傷被吞噬微生物的機制。吞噬細胞殺傷被吞噬微生物的作用機制可分為兩大系統(tǒng)：A、 氧依賴性殺菌系統(tǒng)在吞噬作用激發(fā)下，通過呼吸爆發(fā)激活細胞膜上 NADPI 氧化酶、NADPII

11、氧化酶使氧分子活 化生成超氧陰離子、羥自由基、過氧化氫、單線態(tài)氧等活性氧，具有很強的氧化作用及細胞毒性作用對病原體直接殺傷；誘導(dǎo)產(chǎn)生一氧化氮合成酶生成胍氨酸及NO。B、 氧非依賴殺菌系統(tǒng) 吞噬溶酶體形成后，其內(nèi)糖酵解作用增強，積累乳酸降低PH,酸性環(huán)境可殺/抑菌；溶酶體 內(nèi)溶菌酶、鐵乳蛋白、防御素等分解消化菌體11.11.比較補體通過多條途徑活化的異同及生物學(xué)意義?經(jīng)典途徑凝集素途徑旁路途徑不同點參與組分C1q、C1r、C1s、C2、C4MBL MASP-1 MASP-2B 因子、D 因子、P 因子起始物抗原抗體復(fù)合物病原微生物表面甘露糖 殘基 細菌、 G-內(nèi)毒素、 酵母多糖、葡聚糖活化順序依

12、次活化 C1q、C1r、C1s、C2、C4、C3,形成 C3 轉(zhuǎn)化酶（C4b2a）依次活化 MASP C2、C4 C3,形成 C3 轉(zhuǎn)化酶（C4b2a）、C5 轉(zhuǎn)化酶活化 C3b B 因子、D 因子、備解素 P、C3,形成旁路途徑 C3 轉(zhuǎn)化酶（PC3bBb）,冋時存在 C3b 的級聯(lián)放大 機制，進而活化 C5 轉(zhuǎn)化酶（PCbBb3bn）C5 轉(zhuǎn)化酶（C4b2a3b）(C4b2a3b)是否依賴抗體是否否參與的免疫反應(yīng)特異性的體液免疫天然免疫天然免疫相同點參與組分共冋的固有成分 C3,共冋的末端反應(yīng)成分 C5 C6 C7、C8 C9共同的末端效應(yīng)形成 C5 轉(zhuǎn)化酶把 C5 裂解成 C5a 和 C

13、5b,若補體激活發(fā)生在脂質(zhì)雙層上， 則 C5b 與 C6C7、C8 C9 形成膜攻擊復(fù)合物（MAC；若發(fā)生在血清中，則與 S 蛋白 結(jié)合形成無溶細胞活性的物質(zhì)。補體系統(tǒng)生物學(xué)意義：1、溶解細胞、細菌、病毒（在靶細胞表面形成攻膜復(fù)合體導(dǎo)致靶細胞裂解）；2、調(diào)理作用（C3b、C4b 等是重要的調(diào)理素，可促進吞噬細胞的吞噬作用）；3、趨化性、免疫吸附、引起炎癥反應(yīng)。12.12. 什么是 PAMPPAMP ?與固有免疫系統(tǒng)識別的“危險信號”有何關(guān)系？病原模式分子 PAMP 是病原體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的分子結(jié)構(gòu)，主要包括G-菌的脂多糖、G+菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分支桿菌和螺旋體的脂蛋白和脂肽

14、、細菌和真菌的甘露糖、細菌或病毒的非甲基化CpG DNA 以及病毒 dsRNA/ssRNA 等。PAMP 是固有免疫系統(tǒng)是別的一種“危險信號”，此外免疫應(yīng)答的分子模式還有DAMP （損傷相關(guān)分子模式）、SAMP（應(yīng)激相關(guān)分子模式），它們均可啟用表面模式識別受體PRR 及 RAG 受體，區(qū)分自身與非己成分，引起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)啟動免疫應(yīng)答13.13. 什么是固有體液免疫應(yīng)答？其主要免疫生物學(xué)效應(yīng)是什么？固有體液免疫應(yīng)答中參與的固有體液免疫分子主要包括補體系統(tǒng)、細胞因子、防御素、溶菌酶等。補體系統(tǒng)是固有體液免疫應(yīng)答中最重要的一類免疫效應(yīng)分子，可通過胖路途徑、MBL 途徑迅速激活補體系統(tǒng)并由此產(chǎn)生溶菌或病毒

15、溶解作用，一些補體裂解產(chǎn)物（如C3a、C5a）具有趨化和至炎作用。細胞因子 IFN-aB、IFN-Y具抗病毒作用；IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1 等細胞因子使局部血管擴展、募集吞噬細胞、介導(dǎo)炎癥、刺激肝細胞合成分泌急性期蛋白；作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。防御素對細菌、真菌和某些有包膜的病毒具有直接殺傷作用溶菌酶 裂解 G+菌細胞壁中的B-1,4 糖苷鍵，導(dǎo)致菌細胞溶解14.14. 主要的固有免疫細胞有哪些？其主要生物學(xué)功能各是什么？主要的固有免疫細胞包括：吞噬細胞（中性粒細胞和單核吞噬細胞）、樹突狀細胞、NK 細胞、NK T 細胞、丫3T細胞、B1 細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞

16、、嗜酸性粒細胞等。吞噬細胞：吞噬殺菌、抗原加工呈遞；NK 細胞：殺傷腫瘤、病毒或包內(nèi)寄生菌感染的靶細胞，分泌IFN-YIL-2、TNF 等細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用；丫3T 細胞：是執(zhí)行非特異免疫的T 細胞殺傷靶細胞、分泌多種細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)；NKT 細胞：非特異性殺傷腫瘤、病毒或包內(nèi)寄生菌感染的靶細胞，分泌IL-4、IFN- 丫、MCP-1 等細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；B1 細胞：產(chǎn)生 IgM 為主的低親和力抗體15.15.作為抗原要具備哪些基本條件？抗原有兩個重要特性：免疫原性（抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞的能力） （抗原與其所誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體或致敏淋巴細

17、胞特異性相結(jié)合的能力）?？乖饕再|(zhì)有：一、異物性化學(xué)結(jié)構(gòu)與宿主本身成分相異，或機體未成熟免疫細胞未接觸的物質(zhì)；二、特異性指抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答及其與應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)生反應(yīng)所顯示的專一性。、抗原性16.16.簡述五種 IgIg 分子的基本結(jié)構(gòu)和功能的異同。共同點：B 淋巴細胞在有效的抗原刺激下分化為漿細胞，產(chǎn)生具有與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合功能的免疫球蛋白; 具有類似的化學(xué)結(jié)構(gòu)：具有 2 條重鏈和 2 條輕鏈，具有可變區(qū)恒定區(qū)。不同點比較：IgGIgMIgAIgDIgE形式單體單體膜結(jié)合型 五聚體分泌型單體sIgA 為二聚體單體單體含量75%80%5%10%10%15%低極低分布廣泛分布可穿過胎盤

18、屏障mIgM 存在于 B 細胞表面分泌型在血液中單體存在于血 清中sIgA 分泌至外分泌液血清 IgD mIgD由黏膜下淋巴組 織中的漿細胞分 泌功能再次免疫應(yīng)答最 主要的抗體通過經(jīng)典途徑活 化補體與吞噬細胞 NK 細 胞表面 Fc 受體結(jié) 合發(fā)揮調(diào)理作用初次體液免疫應(yīng)答 最早產(chǎn)生的抗體 易激活補體外分泌液主要 抗體， 參與黏膜 局部免疫B 細胞分化成熟 的標志與肥大細胞、嗜 堿性粒細胞結(jié)合 引起1 型超敏應(yīng) 抗寄生蟲17.17.試述抗體分子多樣性產(chǎn)生的機制。a、胚胎細胞的 V-J 或 V-D-J 重排胚系免疫球蛋白基因在B 細胞發(fā)育分化過程中的重排是抗體多樣性的主要來源。重鏈基因片段有500

19、 種以上的VH基因，4 個JH和 20 個 D 片段，在重排過程中VH、D 和JH之間的組合是隨機的；在連接酶進行連接時，兩種基 因的識別序列有不同程度的丟失或移位，從而改變編碼的氨基酸類別；在識別序列切開之后連接前，還可能受到外 切酶和聚合酶的作用，添加部分核苷酸序列（既N 區(qū)插入）b、體細胞突變體細胞突變在 B 細胞內(nèi)發(fā)生頻率很高，只改變VJ 或 VDJ 單個片段的個別核苷酸，從而導(dǎo)致免疫球蛋白的特異性變化c、L 連和 H 鏈的隨機配對18.18.什么是 FcFc 受體？其功能是什么？能與免疫球蛋白的 Fc 段結(jié)合的受體稱為 Fc 受體，廣泛存在于 B 淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、NK

20、 細胞、活化 T 細胞等表面。此受體與游離的Ig 結(jié)合力弱易解離，但與已和抗原結(jié)合的IgG 復(fù)合物或聚合的 IgG 分子的 Fc 段結(jié)合牢固，激活相應(yīng)細胞發(fā)揮功能：抗原抗體特異性結(jié)合后，暴露抗體Fc 段補體結(jié)合位點，從而通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)；與吞噬細胞或中性粒細胞Fc 受體結(jié)合，促進吞噬作用；通過抗原依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用，F(xiàn)c段結(jié)合 NK 細胞相應(yīng)受體殺傷抗體結(jié)合的靶細胞；IgE 通過 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞包面高親和力IgE Fc受體結(jié)合，并使其致敏。19.19.試比較內(nèi)源性抗原及外源性抗原加工、呈遞及效應(yīng)過程的差異?？乖瓉碓磧?nèi)源性抗原外源性抗原加工呈遞途徑MHCI類分子

21、途徑MHCn類分子途徑抗原降解的胞內(nèi)位置胞質(zhì)蛋白酶體內(nèi)體、溶酶體抗原與 MHC 分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體及內(nèi)體中MnC提呈抗原多肽的 MHC 分子MHCI類分子MHCn類分子伴侶分子TAP、鈣聯(lián)素Ii 鏈、鈣聯(lián)素處理和提呈抗原的細胞所有有核細胞專職性抗原呈遞細胞識別和應(yīng)答細胞CD8+T 細胞（主要是 CTL ）CD4+T 細胞（主要是 Th）20.20. T T 細胞介導(dǎo)的免疫殺傷與抗體介導(dǎo)的免疫殺傷各有哪些途徑？T 細胞介導(dǎo)的免疫殺傷主要形式有：CTL 細胞與靶細胞特異性結(jié)合，通過穿孔素/顆粒酶途徑、Fas/FasL 途徑致死性攻擊；Th 細胞釋放淋巴因子，是免疫效應(yīng)擴大和增強?？贵w介導(dǎo)的免

22、疫殺傷途徑有：抗原抗體特異性結(jié)合后，暴露抗體Fc 段補體結(jié)合位點，從而通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)；與吞噬細胞或中性粒細胞Fc 受體結(jié)合，促進吞噬作用；通過抗原依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用殺傷抗體結(jié)合的靶細胞21.21. 細胞因子的種類與功能及主要由哪些細胞分泌？細胞因子是由機體多種細胞分泌的小分子蛋白質(zhì)，通過結(jié)合細胞表面的相應(yīng)受體發(fā)揮生物學(xué)功能，主要分為六大類：1白細胞介素 IL1IL29 ,主要由單核細胞、活化T 細胞、淋巴細胞等產(chǎn)生，在趨化作用、炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等方面起重要作用2干擾素（IFN ） 一組誘導(dǎo)細胞抗病毒感染的蛋白質(zhì)，可分為I 型和 II 型分別由白細胞、成纖維細胞和活化T 細胞

23、產(chǎn)生，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等作用3腫瘤壞死因子超家族（TNFSF）能使腫瘤發(fā)生出血、壞死的細胞因子。分為TNF-a/B和淋巴毒素，由巨噬細胞、T 細胞、成纖維細胞產(chǎn)生4集落刺激因子（CSF）能刺激多能造血干細胞和不同發(fā)育分化階段的造血祖細胞增殖分化，由 T 細胞、上皮細胞、纖維母細胞等產(chǎn)生，有：GM-CSF , M-CSF , G-CSF , EPO, SCF, TPO 等5趨化因子家族 分類C 亞家族 CC 亞家族 CXC 亞家族 CX3C 亞家族，功能是招募血液中的單核細胞、中性粒細胞、淋巴細胞等進入感染部位6生長因子（GF）具有刺激細胞生長作用，包括轉(zhuǎn)化生長因子 -3（TGF-B

24、）、表皮細胞生長因子（EGF ）、血管內(nèi) 皮生長因子（VEGF ）、成纖維細胞生長因子（FGF ）、神經(jīng)生長因子（NGF ）、血小板衍生生長因子（PDGF ）等。2222 簡述免疫耐受產(chǎn)生的方式與意義？免疫耐受主要機制包括中樞耐受、外周耐受：一、 中樞耐受 T 細胞及 B 細胞分別在胸腺及骨髓微環(huán)境中發(fā)育，此間進行陰性選擇， 啟動細胞凋亡，致克隆消除，以減少出生后自身免疫病的發(fā)生。誘導(dǎo)中樞耐受的抗原：1）體內(nèi)各組織細胞普遍存在的抗原；2）組織特異性抗原：如部分內(nèi)分泌相關(guān)蛋白，胰島素、甲狀腺球蛋白可表達于胸腺髓質(zhì)上皮細胞。二、 外周耐受1）克隆清除及免疫忽視克隆清除 指體內(nèi)某些組織特異性抗原濃度

25、很高，且外周存在對其有高親和力的T 細胞克隆，一旦與抗原接觸后，可經(jīng) APC 提呈，但因這些未經(jīng)活化的 APC 表達較少的協(xié)同刺激分子，不能產(chǎn)生第二信號，致使此類被自身抗原活 化的 T 細胞發(fā)生凋亡，而被克隆清除。免疫忽視指體內(nèi)某些組織特異性抗原濃度低，或外周存在的T 細胞克隆對其親和力低，雖由活化的APC 提呈，因缺乏第一信號，不足以活化T 細胞，表現(xiàn)為自身組織特異性抗原與自身應(yīng)答性T 細胞克隆并存狀態(tài)，在正常情況下不引起自身免疫病，稱為免疫忽視。2） 克隆無能及不活化絕大多數(shù)組織特異性抗原濃度太低，不足以活化相應(yīng)的T 細胞。當抗原濃度適宜，自身反應(yīng)性 T 細胞與組織細胞 MHC-I 自身 Ag 復(fù)合物接觸，產(chǎn)生第一信號，但無第二信號，細胞不能充分活化，導(dǎo)致細 胞克隆處于無能或不活化狀態(tài)。3）免疫調(diào)節(jié)（抑制）細胞的作用調(diào)節(jié)性 T 細胞（Tr） : CD4+CD25+T ,具有負調(diào)節(jié)作用，通過細胞間的直接作用，抑制 CD8+、CD4+T 細胞的應(yīng)答。后天誘導(dǎo) Tr 細胞和其他類型 T 細胞，通過分泌 IL-10、TGF-3，