基礎病理與病理生理學大綱

1、基礎病理與病理生理學課程教學大綱課程編號：140660 學分：5.0 總學吋：102 理論學吋：58 實驗學時：44人綱執(zhí)筆人：李永渝、姜文霞人綱審核人：李永渝、宋捫根一、課程性質(zhì)與目的課程性質(zhì):專業(yè)基礎課病理學和病理生理學都是®礎醫(yī)學的主十學科，它們以患病機體為研究對象，前 者主要研究機體形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化、p者主要研究機體機能和代謝的變化，研究疾病發(fā) 生、發(fā)展的原因、機制及其規(guī)律，從而為臨床疚病的防治提供理論基礎和實驗依據(jù)。 在醫(yī)學教竹中，它們屬于醫(yī)學基礎理論課程，由于與解剖、生理、生化、免疫學等基 礎學科以及內(nèi)科、外科、婦產(chǎn)科、小兒科等臨床學科緊密聯(lián)系，因此成為連接基礎與 臨床的重

2、要橋梁學科。本課程整合病理學和病理爾理學的教學內(nèi)界，將原米w個學科教學內(nèi)界屮的兒人 系統(tǒng)如心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)的病理及癇理生理教寧稗與臨床 相失系統(tǒng)的教學內(nèi)容整合，iw將總論及基本病理過程的有欠章節(jié)內(nèi)容整合為基礎病理與 病理生理學?？偟膎的是：通過對®木病理過程的學習，學生町獲得對其機能、代謝、 形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的一個比較全血的認識，以掌握疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，加深對患病 機體的認知；掌握常見基本病理過程的概念，發(fā)牛的機制以及機體的機能、代謝和形態(tài) 結(jié)構(gòu)的變化，為臨床診斷和防治提供理論基礎；了解病理生理孕相關領域的新進展、新 成果和新理論，以及奮待解決的臨床問題。

3、同吋開沒pbl教學，注重對學生觀察問題、 解決問題的能力和創(chuàng)新意識的培養(yǎng)，提高學生理論與臨床實際相結(jié)合的能力。二、課程面向?qū)I(yè)臨床醫(yī)孕五年制和貫通班三、課程基本要求第一章 緒論1、了解病理和病理生理學的任務、性質(zhì)以及迕醫(yī)學教育中的地位和作川。2、了解病理和病理生理學的發(fā)展簡史和主要的研究方法。第二章疾病概論1、掌握：疾病及疾病的病因、條件的概念，腦死亡的概念和判斷標準,2、熟悉：疾病發(fā)生發(fā)展的病因?qū)W和發(fā)病學，疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸。3、了解：健級的含義，腦死亡的意義。笫三章1、掌握2、熟悉3、了解水、電解質(zhì)代謝障礙水、電解質(zhì)代謝障礙發(fā)生的原因、機制和對機體的影響。 水、電解質(zhì)（鈉、鉀、鎂、鈣、磷）的

4、jl常代謝。水、電解質(zhì)代謝障礙的防治原則。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1、m：酸堿平衡的調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡狀況的常用桁標及其意義；各型酸堿失衡的 概念、原因和發(fā)病機制，機體的代償及對機體的影響。2、熟悉：混合型酸堿失衡的類型及芄原因和特點。3、了解：體液酸堿物質(zhì)的來源，酸堿圖，各型酸堿失衡的防治原則。第五章缺鉍1、掌握：缺氧的概念和常用的血氣指標，各型缺氧發(fā)生的原因、機制和血氧變化特點。2、熟悉：缺氣時機體的機能代謝變化。3、了解：影響機體對缺氧耐受性的因素，氧療和氧屮毒第六章應激1、掌握：應激的概念、應激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應。2、熟悉：應激的細胞、體液反應，應激與疚病。3、了解：應激吋機體的功能

5、代謝變化。第七章發(fā)熱1、掌握：發(fā)熱的概念、病因和發(fā)病機制。2、熟悉：發(fā)熱的時相，發(fā)熱機體的主要功能和代謝變化。3、了解：發(fā)熱防治的病理生理基礎。笫八章細胞凋亡異常與疾病1、掌握：細胞增殖異常和細胞凋亡的概念。2、熟悉：細胞增殖與細胞分化異常與疚病的關系，腫瘤細胞周期調(diào)控異常，細胞凋亡 的過程，發(fā)生機制及主要變化，3、了解:與細胞增殖調(diào)控異常相關疾病的防治原理，細胞凋亡與常見疾病或病理過程 的關系，細胞凋亡在疾病防治中的意義。第九章細胞信號轉(zhuǎn)異異常與疚病1、w：細胞信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)的組成和生理作用，信號轉(zhuǎn)導蛋白昇常的主要原因和機制, 信號轉(zhuǎn)導異常在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用。2、熟悉：受體調(diào)節(jié)的類型和理意

6、義，信號轉(zhuǎn)導異常在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用，高血壓 時與心肌肥厚發(fā)生冇關的主耍的信兮轉(zhuǎn)導通路。3、了解：內(nèi)毒素（lps）誘發(fā)的炎細胞的信號轉(zhuǎn)異與炎癥啟動和放人的關系。第十章缺血與再灌注損傷1、缺血一再灌注損傷的概念和發(fā)生機制。2、熟悉：缺血一冉灌注損傷的原因、影響因素和機體功能、代謝的變化。3、了解：缺血一再灌注損傷的防治原則。第十一章凝血與抗凝血平衡紊亂1、凝血與抗凝血功能紊亂的原因，血栓形成、出血傾m發(fā)生的關系，掌握dic 的概念、原因和發(fā)病機制，影響dtc發(fā)生發(fā)展的因素，dtc時機體功能代謝的變化（臨床主 要表現(xiàn)）2、熟悉：凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)的組成及其功能，d1c的分期和分型。3、了解：d

7、ic防治的病理生理基礎。第十二章休兌（pbl教學）通過選擇一擠壓綜合征合并休克病例，同學們結(jié)合相關知識進行&學和討論，以求達到 以卜學習b標：1、學握：休克的概念、原因、分類和發(fā)病機制，休克吋細胞代謝改變及熏要器宮功能障礙及其機制。2、熟悉：多器官功能障礙綜合癥(mods)的概念，mods的病因、發(fā)病經(jīng)過和發(fā)病機制。3、了解：休克的防治原則。笫十三章細胞、組織的適應、損傷及其修復1、掌握細胞勾組織適應性改變、組織變性、壞死的概念和類型及病理變化；再生與修復 的概念和類型、病理變化特征以及結(jié)局。2、熟悉細胞、組織損傷的原因；各種組織的再生過程。3、了解細胞、組織損傷的發(fā)病機制以及細胞再生

8、與分化的分子機制。第十四章局部血液循環(huán)障礙1、掌握充血和淤血的原因、類型、病理變化和對機體的影響；以及血栓、栓塞和梗死的 概念、形成、類型、結(jié)局和對機體的影響。2、熟悉血栓形成的機制。3、了解出血的概念和類型、病變和后果。第十五章炎癥1、掌握炎癥的概念、基木病理變化及其類型和結(jié)局。2、熟悉炎癥的局部和全訝表現(xiàn)；炎疤介質(zhì)的種類和作川。3、了解炎癥的原因和發(fā)生機制。第十六章腫瘤1、掌握腫瘤與非腫瘤(包括癌前病變等)的概念、形態(tài)與結(jié)構(gòu)、生長和擴散、命名原則、 分類和鑒別要點。2、熟悉腫瘤的分級和分期常用標準和對機體的影響。3、了解腫瘤的病w及發(fā)病機制。四、課程基本內(nèi)容第一章緒論病理與病理生理學的研究

9、對象和內(nèi)容：以患病機體為研究對象，病理學側(cè)熏研究其形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，病理生理學研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病過程中機體機能代 謝變化及其機制,從而為臨床醫(yī)學提供理論裉礎和實驗依裾。木教學大綱a容包括疾病概論、 基木病理過程兩部分。病理與病理牛.理乎與其他$科的關系：病理與病理牛.理孕足溝通基礎醫(yī)學和臨床醫(yī) 學的橋梁，起到承前啟后的作用，并與其他學科瓦相穿插、滲透，成為一門綜合性的邊緣學 科。病理與病理生理學的常川研究方法：群體水平研究（主要是流行病學調(diào)查），整體水平 的研究（包括臨床研究和動物實驗），離體器官實驗及細胞、分子水平的研究等。w內(nèi)外病理與病理生理學發(fā)展史概況及所収得的成就。

10、第二章疾病概論1、健康和疾病的概念。（1）健康的概念。（2）疾病的概念。2、病因?qū)W（1）疾病發(fā)生的原因：概念及其種類：生物性因素，理化性因素，機體必需物質(zhì)缺乏 或過多，遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社會性因素。（2）疚病發(fā)生的條件：概念，原因與條件的關系。3、發(fā)病學（1）疾病發(fā)生的一般規(guī)律：損傷與抗損傷，因果交符或轉(zhuǎn)化，局部與整體。（2）疾病發(fā)生的基本機制：神經(jīng)機制，體液機制，組織細胞機制，分子機制。4、疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸（1）潛伏期。（2）驅(qū)期。（3）癥狀明顯期。（4）轉(zhuǎn)歸期：完企恢s健康，不完傘恢s健康和死亡。死亡的原因，死亡的傳統(tǒng)概念 和標志（瀕死期、臨床死亡期和生物學死

11、亡期三期劃分，傳統(tǒng)概念的缺陷），死亡的現(xiàn)代概 念和標志（腦死亡的概念和判斷指標及在現(xiàn)代醫(yī)學屮的意義）。笫三章水、電解質(zhì)代謝障礙1、水、鈉代謝障礙（1）正常水、鈉代謝：體液的容雖和分布，體液的電解質(zhì)成分，體液的漆透壓，水的 生理功能和水平衡，電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡，體液界景及滲透壓的調(diào)節(jié)。（2）水、鈉代謝障礙的分類。（3）低鈉血癥:1）低容量性低鈉血癥，即低滲性脫水：概念和常見原因（常因丟失大量體液如經(jīng)胃腸 道、皮膚、腎等丟失而只補水），機能代謝變化由于細胞外液滲透壓和血鈉濃度降低，渴感 屮樞抑制，adh分泌減少，而尿景一般不減少，醛岡酮分泌增多，尿鈉低；若血漿界景明顯 減少則adh可增多，引

12、起少尿。由于細胞外液既向體外丟失，又向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，故脫水很明 品，患者靜脈塌陷、血壓降低，易發(fā)生循環(huán)袞竭，組織脫水征（+ ）,防治原則（防治原發(fā) 病，輸入等滲或偏高滲鹽水）。2）高容雖性低鈉血癥，即水中毒：概念，病因（在adh分泌過多、腎功能障礙以及低 滲性脫水基礎上，誤輸過多水），機能代謝變化（稀釋性低鈉血癥，細胞內(nèi)外液界景增多而 滲透壓降低，可致細胞水腫，特別足腦水腫和顱內(nèi)壓升高，后果嚴重），防治原則。3）等容m性低鈉血癥。（4）高鈉血癥：1）低容雖性高鈉血癥，即高滲性脫水：概念和常見原因（飲水不足，失水過多等），機 能代謝變化（由于細胞外液滲透壓增高和界量減少，渦感屮樞興奮，渴感明顯，a

13、dh分泌增 多，引起少以，醛固酮分泌宥變化，由于細胞內(nèi)水向細胞外轉(zhuǎn)移，引起細胞脫水，功能障礙， 表現(xiàn)為脫水熱和中樞祌經(jīng)功能障礙等），防治原則（防治原發(fā)病，以補水為主）。2）高容量性高鈉血癥。3）等容fi性高鈉血癥。（5）水腫（£|學）1）水腫的概念及分類。2）水腫的發(fā)病機制：組織間液生成過多或回流減少（毛細血管壓增高，微血管通透性 增高，血液膠體滲透壓降低，淋巴回流受阻），鈉水潴貿(mào)（腎小球濾過率降低，腎小管重吸 收鈉、水增加）。3）水腫的特點及對機體的影響。2、正常鉀代謝及鉀代謝障礙（1）正常鉀代謝：鉀的體內(nèi)分布，鉀平衡的凋節(jié)，鉀的生理功能。（2）鉀代謝障礙1）低鉀血癥：概念，原因（

14、攝入不足、丟失過多、分布異常），對機體的影響（以神 經(jīng)肌肉興奮性降低、胃腸平滑肌興奮性降低的表現(xiàn)突出，心肌興奮性增高、傳導性降低、白 律性增加、收縮性增強，但嚴重者可以減弱；其他），防治原則（治療原發(fā)病，補鉀須注意 給藥途徑、劑量、速度和腎功能狀態(tài)）。2）高鉀血癥：概念，原因（腎排鉀減少、鉀攝入過多、細胞內(nèi)鉀大量釋放），對機體 的影響（以心肌電生理的變化表現(xiàn)突出：心肌興奮性隨血鉀增高而變化，往往是先增高后降 低，而傳異性降低、£1律性降低、收縮性降低；神經(jīng)肌肉興奮性增高，但嚴重者可以減弱； 其他影響），防治原則（治療原發(fā)病，排鉀處理）。3、鎂代謝及鎂代謝障礙（自學）（1）鎂的jl:常

15、代謝和生理功能：鎂的代謝，鎂在體內(nèi)的分布及生理功能。（2）鎂代謝障礙1）低鎂血癥：概念，原因和機制，對機體的影響，防治原則。2）高鎂血疝：概念，原因和機制，對機體的影響，防治原則。4、鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙（自學）（1）鈣和磷的正常代謝：鈣、磷的含量和分布，鈣、磷的生理功能，鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)。（2）鈣磷代謝異常：1）低鈣血癥：概念，原因和機制，對機體的影響，防治原則。2）髙鈣血癥：概念，原因和機制，對機體的影響，防治原則。3）低磷血癥：概念，原因和機制，對機體的影響，防治原則。4）高磷血癥：概念，原因和機制，對機體的影響，防治原則。第叫章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1、體液酸堿物質(zhì)的來源及穩(wěn)態(tài)（1）

16、酸堿物質(zhì)的來源（2）酸堿平衡的調(diào)節(jié)：血液的緩沖作用，肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用，腎在酸堿平衡 調(diào)節(jié)中的作川，組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作川。2、反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義h+濃度和ph,動脈血c02分壓，標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽，緩沖堿，堿剩余，陰離子間隙3、單純型酸堿平衡紊亂（1）代謝性酸中毒：概念，原因和機制（固定酸如乳酸、酮體等生成過多，腎臟排酸功能障礙如腎功能不、腎小管性酸屮、人景灰用碳酸酐酶抑制劑，體內(nèi)堿丟失 過多，血鉀增島，含氯制劑的過景應川），機能代謝變化（血液緩沖體系和細胞的緩沖作川， 腫的代傍，腎的代傍，失代償吋的變化，對心血管系統(tǒng)的影響，對中樞祌經(jīng)系統(tǒng)的影響，對 骨骼

17、系統(tǒng)的影響，等等），防治原則（治療原發(fā)病，堿性藥物如nahc03、乳酸鈉、tham的應 用）。（2）呼吸性酸中毒:概念、原因和機制（肺通氣不足），機能代謝變化（細胞的緩沖作 用，肺的代償，腎的代償，失代償吋的變化，對心血管系統(tǒng)的影響，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響）， 防治原則（改善通氣，堿性藥物的應用如慎用nahc03、thma等）。（3）代謝性堿中毐：概念、原w和機制（酸丟失過多如胃酸丟失過多，經(jīng)腎臟丟失h+, 堿性藥物輸入過多，血鉀降低，血氯降低），機能代謝的變化（細胞及血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié), 肺的代償，腎的代償，失代償吋的變化，組織缺氧，對神經(jīng)肌肉的影響），防治原則（治療 原發(fā)病，座川酸性藥物如n

18、acl、cacl2、 nh4cl、kcl,碳酸酐酶抑制劑的應川，醛固酮拮 抗劑的應用）。（4）呼吸性堿中毐：概念、原因和機制（低張性缺氣、精神性w素、代謝過盛、呼吸 機使用不當?shù)纫鸬耐膺^度），機能代謝變化（細胞及血液緩沖系統(tǒng)的作用，肺的代償， 腎的代償，失代償時的變化，組織缺氣，對神經(jīng)肌肉的影響），防治原則（治療原發(fā)病，排 除引起通氣過度的原因，吸入5%c02等）。4、浞合型酸堿平衡紊亂（1）雙重性酸堿失衡：呼吸性酸中毐合并代謝性酸中毐，呼吸性堿中莓合并代謝性堿 中毒，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒合 井代謝性堿屮毒。笫五章缺氧1、缺鉍的概念及常用

19、的血鉍指標（血鉍分壓，血氧容量，血鉍含量，血紅蛋白鉍飽和 度）2、缺氣的類型、原w及發(fā)病機制（低張性缺氣，血液性缺氣，循環(huán)性缺氣，組織性缺氧）3、缺氧對機體的影響：呼吸系統(tǒng)的變化（代償性呼吸加強，呼吸功能障礙），循環(huán)系統(tǒng) 的變化（心臟代償反應，器官血流s:的變化，肺動脈壓升高），血液系統(tǒng)的變化（紅細胞增 多，氣合血紅蛋內(nèi)解離曲線右移），中椒神經(jīng)系統(tǒng)的變化（腦水腫），組織細胞的變化（代償 性的利用氣能力增強，酵解增強，肌紅蛋白增加；失代償性細胞損傷）4、影響機體對缺氧耐受性的因素：代謝耗氧率，機體的代償能力5、缺氧治療的病理生理基礎第六章應激1、概述：i、v?激的概念，極激原的概念及種類2、應激

20、反應的基本表現(xiàn)（1）應激的祌經(jīng)p、j分泌反應1）藍斑一交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：基本組成及效應。2）下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)：基木組成及效應。3）其他。（2）應激的細胞體液反應1）熱休克蛋0:概念，hsp的基本組成與功能。2）急性期反應蛋白：ap的主耍構(gòu)成及來源，生物學功能。3）應激時機體的功能代謝變化：心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、 血液系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)的變化。3、應激損傷與應激相關疾?。?）全身適應綜合征（2）應激性潰瘍：概念，發(fā)生機制（胃粘膜缺血，胃腔h+內(nèi)句粘膜內(nèi)的反句彌散，其 他）。（3）應激與心血管疾?。?）應激與免疫功能障礙（白夂免疫病，免疫抑制）。（5）應

21、激與內(nèi)分泌功能障礙4、防治應激相欠疾病的病理生理基礎第七章發(fā)熱1、概述發(fā)熱的概念，過熱的概念，生理性體溫升髙2、病因和發(fā)病機制（1）發(fā)熱激活物：外源性致熱原的概念與種類，體內(nèi)產(chǎn)物。（2）內(nèi)生致熱原：內(nèi)生致熱原種類，內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放。（3）發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制：體溫調(diào)節(jié)中樞，致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、終板血管器、迷走神經(jīng)，屮樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的吋相及其特點。3、機體的主要功能和代謝變化（1）物質(zhì)代謝變化：糖、脂肪、蛋白質(zhì)及水鹽代謝。（2）生理功能的變化：心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。（3）防御功能改變：抗感染能力、對腫瘤細胞的影響、急性期反應。4、防治

22、的病理生理基礎：治療原發(fā)病，發(fā)熱的一般處理。第八章細胞凋亡異常與疾病1、細胞凋亡的概述1）細胞凋亡的形態(tài)學改變2）細胞凋亡的牛化改變2、細胞凋亡的凋控1）凋亡信號：生理性凋亡信號，病理性凋亡信號2）細胞凋亡信兮的轉(zhuǎn)導：死亡受體介導的凋亡通路，線粒體介導的凋亡通路3）細胞凋亡的執(zhí)行：caspases,內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶及m:它4）細胞凋亡的基因調(diào)控：bcl-2家族，p53及其它5）吞噬細胞對凋亡細胞的識別與吞噬：吞噬細胞凝集素（lectin）的作用，血小板反 應蛋白（tsp）介導吞噬，磷脂酰絲氨酸受體的作用3、細胞凋亡調(diào)控異常與疾病1）細胞凋亡不足這類疾病包拈腫瘤、病毒感染性疾病、b身免疫病等。其

23、共同特點足細胞凋亡相對 不足，細胞群體穩(wěn)態(tài)被破壞，導致病變細胞異常增多，病變組織器官體積增人，功能異常。2）細胞凋亡過度這類疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神經(jīng)元退行性疾病等。其丼同特點是細胞凋 亡過度，細胞死人于生，細胞群體的穩(wěn)態(tài)被破壞，異致細胞異常減少或組織器官體積變小, 功能異常。4、凋控細胞凋亡與疾病的防治調(diào)控細胞凋亡的速率町防治各種疾病，n前人們:山:針對凋亡發(fā)生的各個環(huán)節(jié)探索各 種防治方法包括：合理利用凋亡相關因素，干預凋亡信兮轉(zhuǎn)導，調(diào)節(jié)凋亡相關菽因，控制凋 亡相關的酶第九章細胞倌號轉(zhuǎn)導異常與疾病1、細胞信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)概述(1) 信兮轉(zhuǎn)導系統(tǒng)的®木過程和機制(2) 信號轉(zhuǎn)

24、異系統(tǒng)的調(diào)節(jié)2、細胞信號轉(zhuǎn)導界常的原因和機制(1) 信號轉(zhuǎn)導昇常的原因(2) 信號轉(zhuǎn)導異常的發(fā)生環(huán)節(jié)3、細胞信兮轉(zhuǎn)導障礙與疾病(1) 受體、信號轉(zhuǎn)異障礙與疾病1) 雄激素受體缺陷與雄激素抵抗征。2) 胰島素受體勹胰島素抵抗性糖鉍病。受體、信號轉(zhuǎn)導過渡激活與疾病(3) 多個環(huán)節(jié)細胞信兮轉(zhuǎn)導障礙與疾?。耗[瘤、高血壓心肌肥厚、炎癥及其他疾病。第十章缺血-再灌注損傷1、概念與概述2、缺血一再灌注損傷的原因及條件。(1) 原因(2) 條件：缺血時鬧，側(cè)枝循環(huán)，對氣的需求程度，再灌注條件。3、缺血一再灌注損傷的發(fā)生機制(1) 自由基的作用1) fi由基的概念與類型。2) 自由基的代謝。3) 缺血一再灌注時

25、氣由基生成增多的機制。4) 白由基的損傷作川。(2) 鈣超載1) 細胞內(nèi)鈣超載的機制。2) 鈣超載；! i起冉灌注損傷的機制。(3) 白細胞的作用1) 再灌注吋白細胞激活。2) 中性粒細胞介導的再灌注損傷。4、缺血一再灌注損傷時機體的功能及代謝變化(1) 心臟缺血一冉灌注損傷的變化：心功能變化，心肌代謝變化，心肌超微結(jié)構(gòu)變化。(2) 腦缺血一再灌注損傷的變化：腦再灌注損傷時細胞代謝變化、組織學變化(3) 其他器官缺血一再灌注損傷的變化5、防治缺血一再灌注損傷的病理生理基礎(1) 減輕缺血性損傷，控制再灌注條件(2) 改善缺血組織的代謝(3) 消除自由基(4) 減輕鈣超載(5) 其他第十一章凝血

26、與抗凝血平衡紊亂1、正常機體凝血與抗凝血的平衡2、凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型：血栓形成，ii:/凝血功能障礙，彌散性血管內(nèi)凝 血。3、彌散性血管內(nèi)凝血(dic)：(1) dtc的概念、病因和誘因。(2) dtc的分型：按dtc發(fā)生快慢分為急性型、業(yè)急性型與慢性型。按dtc代償情況 分為代償型、失代償型和過度代償型。(3) d1c的發(fā)病機制：啟始環(huán)節(jié)：組織損傷，啟動外源性凝血途徑；血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào); 血細胞的大fi破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)入血。dtc的發(fā)展：高凝期(血小板激活，微血栓形成)、消耗性低凝、繼發(fā)性纖溶亢進。(4) d1c時功能代謝變化：微血管病性溶血性貧血

27、(maha)及裂體細胞的概念。d1c 引起出血、微血栓引起器宮功能障礙，微循環(huán)功能障礙導致低血壓或休克，紅細胞機械性損 傷引起貧血的機制及臨床表現(xiàn)。(5) dtc的診斷與防治原則：“3p”試驗、凝血酶時間和d 二聚體測定的原理及意義； 防治原發(fā)疚病，改善微循環(huán)，重建凝血與纖溶問動態(tài)平衡，維持和保護重要器官功能。第十二章休克(pbl教學)通過選擇一擠壓綜合征合并休克病例，m學們結(jié)合相失知識進行pl學和討論，對以下內(nèi) 容進行學習：1、休克的概念2、休*的病因與分類(1) 休克的病因：失血與失液，燒傷，創(chuàng)傷，感染，過敏，心臟和大血管病 變，強烈的神經(jīng)刺激。(2) 休克的分類：按病因分類，按發(fā)生休兌的

28、起始環(huán)節(jié)分類，按血流動力學特點分類。3、休克的發(fā)展過程不同類型休克的發(fā)展過程有所差異，似總的說來有-定的階段性，各階段的臨床表現(xiàn) 也有一些共同的特點。以臨床經(jīng)過相對較為簡單的失血性休克為例，休克的發(fā)展過程大致可 分為以下三期：(1) 休兌的代償期：血液重新分布，“自身輸血”，“自身輸液”(2) 休克的進展期：休克進展期微循環(huán)改變的機制與長時間微血管收縮和缺血、缺 氧、酸屮毒及多種體液因子的作川宥關(3) 休克的難治期4、休兌的發(fā)病機制(1) 微循環(huán)機制：休兌代償期的微循環(huán)變化特點、代償機制和意義、臨床表現(xiàn)，休 克失代償期的微循環(huán)變化特點、失代償機制和f果、臨床表現(xiàn)；休克難治期的微循環(huán)變化特 點

29、、臨床表現(xiàn)、晚期難治的機制。(2) 祌經(jīng)-體液機制：血管活性胺：兒茶酚胺，組胺，5-羥色胺。凋節(jié)肽：a皮素， 血管緊張素，血管加壓素，心房肽，血管活性腸肽，激肽，降鈣素，某w相關肽，內(nèi)源性阿 八肽。炎癥介質(zhì)與全身性炎癥反應綜合征(sirs): strs的原因，strs的發(fā)病機制與病理生 理學變化。(3) 組織-細胞機制:細胞損傷:細胞膜、線粒體、溶酶體的變化，細胞調(diào)亡。細胞代謝障礙：物質(zhì)代謝障礙，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂5、休克時器官功能變化：休克時各系統(tǒng)器官的功能代謝變化：腎、肺、心、腦、胃腸道、肝的功能代謝變化， 凝血-纖溶系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)功能的變化。6、多器它功能障礙綜合征（mods）概述

30、：mods的概念（1）mods的病因與發(fā)病經(jīng)過（2）mods的發(fā)病機制：全身炎癥反應失控，促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂，其他導致器官 功能障礙的w素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血-再灌注損傷7、休克防治的病現(xiàn)生理基礎：病因?qū)W防治，發(fā)病學治療（糾正酸巾毒，擴充血容合理使用血管活性藥物，防治細胞損 傷，拮抗體液因子，防止器官功能障礙與衰竭），支持療法與保護療法（營養(yǎng)與代謝支持， 連續(xù)性血液凈化）。第十三章組織細胞的適應、損傷與修復1、適應（1）萎縮的概念；類型：生理性和病理性（營養(yǎng)不&性萎縮、壓迫性萎縮失用性萎 縮、去神經(jīng)性萎縮、內(nèi)分泌性萎縮）。（2）肥人的概念；類型：性質(zhì)上（生理性和病理

31、性）和原因上（代償性和內(nèi)分泌性）。（3）增生的概念；類型：生理性（代償性、激素性）和病理性。（4）化生的概念及三個注意點、類型（上皮組織和間葉組織）和意義。2、變性（1）細胞水腫的概念、病理變化和原因。（2）脂肪變性的概念和病理變化，舉例：虎斑心（心肌脂肪變性）和脂肪心（心肌 脂肪沒潤）的定義。（3）玻璃樣變性的概念和病理變化、類型（細胞lal玻璃樣變、纖維結(jié)締組織玻璃樣 變、細動脈壁玻璃樣變）。（4）粘液樣變性、淀粉樣變性的概念。（5）病理性色素沉著（含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素）的概念和病理變 化。（6）病理性鈣化的概念、類型（營養(yǎng)不6性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化）的病理變化。3、壞死(1)

32、概念和菽木病變(核固縮、核碎裂、核溶解)。(2) 類型及其病理變化：凝同性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死。(3) 壞疽：干性、濕性和氣性的病理改變。(4) 凋亡的概念；壞死與凋亡的區(qū)別。(5) 壞死的結(jié)局和后果：溶劑吸收、分離排除(糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞的 概念)、機化與包裹、鈣化。4、再生與修復(1) 細胞周期和不m類型細胞的再生能力：不穩(wěn)定細胞、穩(wěn)定細胞和永久性細胞。(2) 纖維性修復和瘢痕組織：內(nèi)芽組織的概念、形態(tài)特征、作用及結(jié)局；瘢痕組織 的形態(tài)和作用。(3) 皮膚創(chuàng)傷愈合的類型：一期愈合和二期愈合；骨折愈合的菽木過程及影響因素。第十四章局部血液循環(huán)障礙1、充血的概念和類型(生理

33、性和病理性：舉例說明)。2、淤血的概念、原w、類型、病理變化(分別舉例肺淤血和肝瘀血的發(fā)生機理和它們早 晚期病理變化特征)及其對機體的影響。3、出血：破裂性出血和漏出性出血的原因。4、血栓形成(1) 血槍形成的條件和機制：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變和ifll液凝閥 性增加(2) 類型：a色血栓、混合血栓、紅色血栓和透明血栓的定義。(3) 血栓的結(jié)局：軟化、溶解、吸收，機化、再通，鈣化。(4) 血栓對機體的影響：肌塞血管、栓塞、心瓣膜變形、廣泛性出血。5、栓塞(1) 栓子的概念和運行的途徑。(2) 栓了的類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞和其他栓塞。6、梗死(1) 梗死形成的

34、原因：血栓形成、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞。(2) 梗死形成的條件：供血血管的類型、局部組織對缺血的敏感程度。(3) 梗死的形態(tài)特征：形狀、質(zhì)地、顏色。(4) 梗死的類型：貧血性梗死(發(fā)生的條件、部位和結(jié)局)、出血性梗死(發(fā)生條件、 部位和結(jié)局、丼以肺和腸舉例說明)。(5) 梗死對機體的彫響和結(jié)局。第十五章炎癥1、炎癥的概念和病因。2、炎癥的基木病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。3、炎癥的局部表現(xiàn)和傘身反應。4、急性炎癥的過程(1) 血液動力學改變：細動脈短暫收縮、血管擴張和血流加速、血流速度減慢。(2) 血管通透性增加：a皮細胞收縮和(或)穿胞作用增強、直接損傷內(nèi)皮細胞、 白細胞介異的內(nèi)皮細

35、胞損傷、新生毛細血管壁的高通透性。(3) 白細胞滲出和吞噬作川：白細胞邊集和滾動、0細胞粘附、白細胞游出和化學 趨化作用、臼細胞在局部的作用、111細胞功能缺陷。5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用(1) 炎癥介質(zhì)的共同特點。(2) 細胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺、花生叫烯酸代謝產(chǎn)物、白細胞產(chǎn)物、細胞 因子、血小板激活因子、一氧化鉍、神經(jīng)肽。(3) 體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)。6、急性炎癥的類型及其病理變化(1)漿液性炎：發(fā)生部位、病理表現(xiàn)、結(jié)局。(2)纖維素性炎：發(fā)生部位、病理表現(xiàn)、結(jié)局。(3)化膿性炎：發(fā)生部位、病理表現(xiàn)、結(jié)局。(4)出ifll.性炎：概念。7、一般慢性炎癥的

36、病理變化特點。8、慢性肉芽腫性炎的概念、病因、常見類型和病理變化特點。第十六章腫瘤1、腫瘤的概念(1) 腫瘤性增生(2) 非腫瘤性培生2、腫瘤的人體形態(tài)(數(shù)h、人小、形狀、顏色、質(zhì)地)與組織形態(tài)(腫瘤實質(zhì)和叫質(zhì))。3、腫瘤的分化與異型性(1) 分化的概念。(2) 異型性的概念，異型性與分化的關系。(3) 異型性包括兩個方而：結(jié)構(gòu)異型性和細胞異型性。4、腫瘤的命名原則與分類。5、腫瘤的生長方式和生長速度u) 生長方式：膨脹性、外生性和浸潤性。(2) 生長特點：倍增時間、生長分數(shù)、腫瘤細胞的生成和死亡比。(3) 腫瘤的血管生成。(4) 腫瘤的演進和異質(zhì)性。6、腫瘤的擴散(1) 局部浸潤和且接蔓延。

37、(2) 轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種梢性轉(zhuǎn)移。7、腫瘤的分級和分期。8、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。9、常見腫瘤舉例(1)上皮組織腫瘤：良性和惡性(2)間葉組織腫瘤：性和惡性(3)神經(jīng)外胚葉腫瘤。10、癌前病變(1)人腸腺瘤(2)乳腺纖維囊腺病(3)慢性胃炎和腸上皮化生慢性潰瘍性結(jié)腸炎皮膚慢性潰瘍(6)粘膜白斑11、非典型性增生和原位癌、上皮內(nèi)瘤變的概念和分級12、腫瘤發(fā)生的分子基礎和致瘤w素。五、實驗基木內(nèi)容實驗基本內(nèi)界有：1、缺氧；2、肝功能不全；3、主設計性實驗（休克）；4、高鉀血 癥；5、病理解剖示教；6、組織細胞的適應、損傷與修復；7、局部血液循環(huán)障礙；8、炎癥;9、腫瘤。根裾教學課

38、時數(shù)的分配選用不m的實驗內(nèi)容。1、缺氣：si制乏氣性、血液性缺氣等的動物模型；觀察缺軾時動物的呼吸的改變，皮膚粘 膜、血液的顏色和活動情況的改變；觀察不同狀況對缺氣耐受性的影響；了解各類缺氣的發(fā) 病原因和機制。2、肝功能不全：采用肝大部分切除（結(jié)扎）水，復制急性肝功能不全的動物模型；并以十二 指腸插管灌注氯化銨溶液，觀察灌注前后肌張力、針刺反應、痙攣發(fā)作以及對藥物反應的變 化，了解氨中毒在肝性腦病發(fā)病機理中的作用;以假手術組為對照,了解肝臟的解毒作用。3、&主設計性實驗（休克）：學生根據(jù)所學的病理生理學理論知識，參照實驗設計的基木程 序和要求設計實驗（先足小組間充分醞釀討論，之后由小組

39、k:提交設計給帶教老師，在老師 的指導下，確立一個既有科學性、乂具可操作性的題目和實驗方案）。學生實施休克實驗（包 括休兌模型的建立;觀察休兌時動物的表現(xiàn)及若十心血管主耍功能桁標和呼吸主耍功能指杯 的變化：觀察治療p各功能指標的變化；分析休克時的代償機理和發(fā)病機制及動脈輸血的治 療意義及其機理）。4、鉀代謝障礙：s制萵鉀血癥的動物模型；觀察島血鉀對心臟的毒性作川，對酸堿t:衡的 影響；了解和學握高鉀血癥時心電閣改變的特征。5、病理解剖示教：觀察尸體解剖錄像，了解取材注意事項及其活組織固定的方法；了解組 織切片的制備過程，掌握顯微鏡下觀察病理切什的方法，并結(jié)合數(shù)碼切門比較學習。組織細 胞的適應、

40、損傷與修復（一）人體標木：心肌褐色蔞縮；、腦蔞縮；腎萎縮（腎盂積水）。病 理切片：心肌褐色蔞縮；心肌肥人。6、組織細胞的適應、損傷與修復（二）：觀察大體標本脂肪肝、脾包膜玻璃樣變、胸膜 玻璃樣變、脾梗死（脾凝閻性壞死）、腦液化性壞死、肺結(jié)核十酪樣壞死、足十性壞拉。病 理切片肝細胞脂肪變性、肝細胞水腫（氣球樣變）、脾包膜玻璃樣變、腦液化性壞死、 肉芽組織（作業(yè)：m圖）。7、局部血液循環(huán)障礙：觀察人體標本慢性肝淤血（檳榔肝）、慢性肺淤血（肺褐色硬化）、 慢性脾淤血、腦出血、心內(nèi)膜（或外膜）卜出血、浞合血槍、心瓣膜贅生物、脾貧血性梗死、 腎貧血性梗死、腸岀血性梗死、肺岀血性梗死、肺動脈栓塞。病理切片

41、慢性肝淤血、慢 性肺淤血、混合血栓、血栓機化、腎貧血性梗死、肺出血性梗死。8、炎癥：觀察人體標木阿米巴肝“膿腫”、纖維素性腸炎（菌痢）、纖維素性炎（白喉）、 急性蜂窩織性闌尾炎、腦膿腫、慢性扁桃體炎、鼻息肉、腸粘膜炎性息肉、胸膜炎機化、腸。 病理切片急性秉型肝炎（示變質(zhì)）、大葉性肺炎（示纖維素、嗜中性白細胞、單核細胞）、 急性蜂窩織性鬧尾炎（示充血、水腫、中性白細胞、噬酸性白細胞）、鼻息肉（示漿細胞、 淋巴細胞）（作業(yè)：m各種炎癥細胞）、纖維素性炎（內(nèi)喉）、肺膿腫、結(jié)核肉芽腫（類上 皮細胞、郎¥氏巨細胞）（作業(yè)：畫結(jié)核結(jié)節(jié)）、異物肉芽腫。9、腫痛：觀察大體標本皮膚乳久狀瘤、食管癌、腸

42、腺瘤、腸（或胃）腺癌、甲狀腺腺 瘤、甲狀腺腺癌、纖維瘤、纖維肉瘤、乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、肺轉(zhuǎn)移性癌、肝轉(zhuǎn)移性癌、 橫膈（或腹膜）轉(zhuǎn)移性癌、卵巢黏液性囊腺痛、卵巣漿液性乳義狀囊腺瘤、子宮頸癌、膀胱 乳失狀移行細胞癌、乳腺癌、脂肪瘤、了宮平滑肌痛、骨肉瘤、卵糶畸胎瘤、水泡狀胎塊、 子宮絨毛膠上皮癌、腦膜瘤、平滑肌瘤。病理切什皮膚乳頭狀瘤、鱗狀細胞癌、腸腺瘤、 腸腺癌、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌、平滑肌肉瘤、平滑肌癇、骨肉瘤。六、實驗內(nèi)容和主要儀器設備與器材配置（1）病理生理部分號序rrrrpi項驗實耍捉容內(nèi)別類驗實;£實驗學時材器與備設耍主警耗消枓要材主驗證綜合沒計高bu癥驗鼬實鉀實基見教a 請驗

43、木75146理，析，動 處機分機乳 巣閣t心哺等 采1|!島熱規(guī)i 號心動館器 信，05電h術 物統(tǒng)19，w手 生系ds儀ph物2滴伉 ，低n=試管易實、d 能扣 機驗2缺性驗實氣h/v5146缺術、手儀用 定常 測、 gw.等 /c裝械q2u器2ha1滴位 布 氐uj、以 ubiii規(guī)管j耗 常試管易實、d 能4 機驗3不能卿人土司75146處，糶儀等采散滅，術信統(tǒng)手物系川生理常2腎常試1易 銨素劑滴hr 化腺試、低品 51上規(guī)管及粍實、能卟機驗減75146處，手 銀 snl-采概常信統(tǒng)裝械 物系淮器 生理輸術21軋滴繡 石試'zilunn 體規(guī)管d耗 液常試管易實、d 能卟 機驗（

44、2）病理解剖部分序號閃容捉耍沒n-驗證符組人數(shù)上敗儀器沒備設備城數(shù)刪料倆理解剖 示教細胞、組織 的適應、損 傷和修u （-）觀察尸體解剖錄像，了解取材 沌意唞項及m:活組織問定的 方法;了解組織切片的制備過 fib舉握顯.微鏡下觀桉病理切 片的方法,并結(jié)合數(shù)碼切片比 較學習。大體標木：1、心肌褐色卷縮2、腦萎縮3、抒蔞縮（抒盂積水）柄理切片1、心肌褐色卷縮2、心肌肥大多媒體互動 教室、dvd放 映設備理剖實病解學細胞、組織 的適應、損 傷和修u （二）人體標本：1、脂肪肝2、脾乜膜玻璃祥變3、胸膜玻璃樣變4、脾梗死（脾凝固性壞死）5、腦液化性壞死6、肺結(jié)核干酪樣壞死7、足干性壞皰 病理切片1、

45、肝細胞脂肪變性2、肝細胞水腫（氣球樣變）3、脾包膜玻璃枰變4、腦液化性壞死5、肉芽組織（作業(yè)：閫圖）多媒體互動 教室、dvi）放 映設備鏡：木別 微汕片蠟精甲試 i業(yè)鏡w石酒二等周部血液 循環(huán)障砑大體標木1、慢性肝淤血（檳榔肝）2、慢性肺淤血（腫褐色硬化）3、慢性脾淤血4、腦出血5、心內(nèi)膜（或外膜k出血6、混合血栓7、心瓣脫贅生物8、脾貧血性楨死9、腎貧血性楨死10、腸出血性梗死11、肺出血性梗死12、肺動脈栓寒 偵理切片1、慢性肝淤血2、慢性肺淤血3、混合血栓4、血檢機化5、抒貧血性梗死6、肺岀血性楨死多媒體互動 教室、dvd放 映設各鏡：、:,* 微汕片蠟精甲 記鏡切石酒二等堙剖實室 癇解

46、學t實驗類別序號實驗項11內(nèi)容提要實驗學時超紐人數(shù)沒計主耍儀器沒 備主要消所在劣 純材料 驗室炎癥大體標本1、阿米巴肝“膿腫”2、纖維索性腸炎（歯?。?、纖維素性炎（g喉）4、蜂鉍織性鬧尾炎5、腦膿腫6、慢性扁桃體炎7、彝息肉8、腸粘膜炎性息肉9、胸脫炎機化10、腸粘連 禍理切片1、急性重型肝炎（示變質(zhì)）2、大葉性肺炎（示纖維索、 喀中性白細胞、單核細胞）3、急性蜂黹織性闌婼炎（示 充血、水腫、中性白細胞、噬 酸性白細胞）4、擇息肉（示漿細胞、淋巴 細胞）（作業(yè)：畫各種炎癥 細胞）5、纖維素性炎（白喉）6、肺膿腫7、結(jié)核肉芽腫（類l皮細胞、 郎罕氏巨細胞）（作、lh畫結(jié) 核結(jié)節(jié)）8、異物肉芽腫多媒體互動 教室、dvd放 映設各w微鏡鏡汕、切片、石蠟、泗粘、二甲苯等解實蝸剖驗腫楠大體標本1、皮膚乳頭狀瘤2、食鶴3、腸腺瘤4、腸（成胃）腺癌5、甲狀腺腺瘤6、甲狀腺腺痛7、纖維瘤8、纖維肉瘤9、乳腺癌腋鋱淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移10、肺轉(zhuǎn)移性癌11、肝轉(zhuǎn)移性癌12、橫膈（或腹膜）轉(zhuǎn)移性癌13、卵巢黏液