病理學(xué)復(fù)習(xí)提綱

1、病理解剖學(xué) 復(fù)習(xí)提綱1、病理學(xué)：研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化、轉(zhuǎn)歸與結(jié)局的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，是為疾病的診斷、治療提供依據(jù)的最重要、最權(quán)威的方法。2、適應(yīng)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，在形態(tài)學(xué)上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。3、萎縮：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，常伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。4、肥大：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大、細胞器數(shù)量增多而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。5、增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，是細胞有絲分裂活躍的結(jié)果。6、化生：一種分化成熟的細胞類型被

2、另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，一般是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚末分化細胞、儲備細胞或干細胞轉(zhuǎn)型分化（橫向分化）的結(jié)果。7、損傷：當(dāng)機體內(nèi)外環(huán)境改變致使組織和細胞遭受不能耐受的有害因子的刺激時，可引起受損細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化。8、變性：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細胞功能下。9、壞死：是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。10、壞疽：是指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。分為干性、濕性和氣性等類型。11、機化：新生肉芽組織張如冰取代壞死組

3、織、血栓的過程。12、包裹：當(dāng)壞死組織過大，由周圍增生的肉芽組織將其包圍的過程。13、凋亡：又稱程序性細胞死亡，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的個別細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特性上都有別于壞死。14、修復(fù)：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，可分為再生和纖維性修復(fù)(瘢痕修復(fù))。15、再生：修復(fù)過程中如果由損傷周圍的同種細胞完成，則稱為。16、纖維性修復(fù)：修復(fù)過程中如果由纖維結(jié)締組織完成，則稱為。17、肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎癥細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似肉芽。18、淤血：器官或局

4、部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。19、含鐵血黃素：為巨噬細胞吞噬降解紅細胞血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體，鏡下呈金黃色或褐色較粗大的折光顆粒，可被普魯士藍染成藍色，常暗示組織有陳舊性出血。20、心衰細胞：慢性肺淤血時，出現(xiàn)淤血性出血，肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬后，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，這種巨噬細胞常在心力衰竭時出現(xiàn)，稱為。21、檳榔肝：慢性肺淤血時，肝竇和中央靜脈擴張，肝細胞萎縮主要在肝小葉中央靜脈和其周肝竇，脂肪變性主要在肝小葉外圍帶，以致肝切面呈紅黃相間、狀似檳榔切面的條紋。22、血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液

5、中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。23、血栓：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分相互凝集，形成的固體質(zhì)塊。24、栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。25、栓子：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的異常物質(zhì)。26、梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。27、炎癥：是具有血管系統(tǒng)的生物機體針對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。28、趨化作用：是指白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物做定向移動。29、吞噬作用：是指白細胞游出并抵達炎癥病灶，吞噬病原體和組織碎片的過程。30、炎癥介質(zhì)：是指在致炎因

6、子的作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的，參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)，又稱為化學(xué)介質(zhì)。31、絨毛心：風(fēng)濕性心外膜炎時，當(dāng)滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動而成絨毛狀，稱為絨毛心。32、假膜性炎：急性細菌性痢疾時，在腸道黏膜表面的滲出物中常有大量纖維蛋白，它與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜，是急性細菌性痢疾的特征性病變。其實質(zhì)是腸黏膜的纖維素性炎。33、蜂窩織炎：是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾，不伴有局部組織的壞死，主要由溶血性鏈球菌引起。34、膿腫：為限局性化膿性炎，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，膿腫

7、主要發(fā)生于皮下和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起。35、炎性息肉：慢性炎癥時，局部被覆上皮、腺上皮及實質(zhì)細胞增生，形成向外凸起的底部有蒂的肉芽腫塊，?？梢姳窍⑷?、腸息肉、宮頸息肉。鏡下可見黏膜上皮、腺體、肉芽組織增生伴不等的淋巴細胞、漿細胞浸潤。36、炎性假瘤：炎性增生的組織在局部形成一個境界清楚的團塊，肉眼觀與腫瘤難以鑒別，常見于肺和眼眶。鏡下可見肺的炎性假瘤由增生的肉芽組織、纖維組織、肺泡上皮細胞和巨噬細胞構(gòu)成，伴有淋巴細胞核漿細胞浸潤；眼眶的炎性假瘤有大量淋巴細胞構(gòu)成。37、肉芽腫：是由巨噬細胞及其衍生細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。38、慢性肉芽腫性炎：肉芽腫是由巨噬細胞及其衍生

8、細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，以肉芽腫形成為基本特點的炎癥稱為。39、腫瘤：是機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增殖而形成的新生物，這種新生物常形成局部腫塊。40、癌：是指上皮組織來源的惡性腫瘤 41、肉瘤：是指間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤42、腫瘤的異型性：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與其發(fā)源的正常組織之間不同程度的差異，反映了腫瘤的成熟程度及分化程度。43、Krukenberg瘤：胃癌特別是胃黏液腺癌細胞破壞胃壁浸潤至胃漿膜后，可種植到大網(wǎng)膜、腹膜、腹壁以及盆腔器官上，有時可見雙側(cè)卵巢增大、鏡下見富于黏液的印戒細

9、胞癌彌漫浸潤，這種特殊類型的卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤稱為。44、癌前病變：是指某些具有癌變潛在可能性的良性病變，如長期不治愈有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?5、原位癌：一般指黏膜上皮層或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎累及或累及上皮的全層（上皮內(nèi)瘤變III級），但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。46、冠心病：是因冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄和動脈閉塞所致心肌缺血而引起的，也稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化是引起冠心病的主要原因。47、心肌梗死：是由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持續(xù)性缺血所導(dǎo)致的局部心肌較大范圍的急性缺血性壞死。48、室壁瘤：是梗死心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下形成的局限性向外膨

10、隆，多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，引起心功能不全或繼發(fā)血栓形成，常見于心肌梗死的愈合期。49、風(fēng)濕病：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)-自身免疫性疾病，主要累及全身結(jié)締組織及血管，形成特征性風(fēng)濕性肉芽腫病變。50、Aschoff cell/body：是一種特殊的肉芽腫性病變，對風(fēng)濕病有病理診斷意義。鏡下可見巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)之后所形成的風(fēng)濕小體，其中心為纖維蛋白樣壞死灶，周圍有風(fēng)濕細胞、單核細胞、成纖維細胞及少量淋巴細胞等。51、大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的、累及肺段及段以上肺組織的急性滲出性炎癥52、肺肉質(zhì)變：大葉性肺炎時，由于肺內(nèi)

11、炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放蛋白酶不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解的纖維素即被肉芽組織取代機化，病變組織呈褐色肉樣外觀，稱為。53、小葉性肺炎：是主要由化膿性細菌引起的，以肺小葉為病變單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。病灶多以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。54、硅結(jié)節(jié)：吸入肺內(nèi)的SiO2粉塵刺激巨噬細胞、成纖維細胞增生和膠原形成，最終形成境界清晰的圓形、橢圓形結(jié)節(jié)，直徑35mm，灰白色，質(zhì)堅實，觸之有砂礫感，稱為硅結(jié)節(jié)，是硅肺的特征性病變。55、肺心?。菏且蚵苑渭膊?、肺血管病變及胸廓的畸形引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚、心腔擴大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟

12、病。56、早期肺癌：指腫瘤局限于支氣管內(nèi)或支氣壁，不侵犯肺組織，或侵犯支氣管周圍肺組織，但腫塊直徑不超過2cm，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。57、點狀壞死：指單個或數(shù)個干細胞的壞死。每個壞死灶僅累及一至幾個肝細胞，同時伴以炎性細胞浸潤，常見于急性普通型肝炎。58、碎片狀壞死：指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎。59、橋接壞死：指中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個匯管區(qū)之間，或兩個小葉中央靜脈之間出現(xiàn)的相互鏈接的壞死帶，常見于中度與重度慢性肝炎。60、肝硬化：是由肝細胞彌漫性變性、壞死，引起炎性細胞浸潤，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進行，結(jié)果使肝小葉的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)

13、途徑逐漸地被改建，使整個肝臟變性、變硬而形成的一種常見的慢性肝臟疾病。61、假小葉：是指正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞，形成大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團塊。62、早期食管癌：是指無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，又未浸及肌層的癌，包括原位癌、黏膜內(nèi)癌和黏膜下癌。63、早期胃癌：是指癌組織僅限于黏膜層及黏膜下層的胃癌，而不論是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。64、早期肝癌/小肝癌：是指單個癌結(jié)節(jié)最大直徑<3cm，或兩個癌結(jié)節(jié)合計其最大直徑<3cm的原發(fā)性肝癌。65、大紅腎：急性彌漫性增生性腎小球腎炎的肉眼表現(xiàn)，雙腎對稱增大，被膜緊張，表面充血，有的可見到散在粟粒大小的出血點。66、

14、新月體：快速進行性腎小球腎炎時，在毛細血管球外側(cè)球囊壁層，增生的臟層上皮細胞和滲出的單核細胞一起構(gòu)成的新月體結(jié)構(gòu)。67、葡萄胎：又稱水泡狀胎塊，是胎盤絨毛的一種良性病變。胎盤絨毛普遍高度水腫，形成透明壁薄的水泡樣結(jié)構(gòu)。鏡下見滋養(yǎng)層細胞增生伴異型、絨毛間質(zhì)高度疏松水腫而增大、絨毛間質(zhì)內(nèi)血管消失或減少。68、侵蝕性葡萄胎：為界與葡萄胎和絨毛膜上皮癌之間的交界性腫瘤，水泡狀絨毛侵入子宮肌層，且滋養(yǎng)層細胞有異型性，細胞增生程度比良性葡萄胎顯著。69、絨毛膜癌：是滋養(yǎng)層細胞發(fā)生的高度惡性腫瘤，無絨毛和水泡狀結(jié)構(gòu)，腫瘤自身無間質(zhì)血管，瘤組織由分化不良的合體滋養(yǎng)層細胞核細胞滋養(yǎng)層細胞構(gòu)成，常侵入深肌層伴明顯

15、出血壞死，極易經(jīng)陰道轉(zhuǎn)移。70、粉刺癌：乳腺導(dǎo)管原位癌的一種組織學(xué)改變，多發(fā)生在乳腺中央部位，切面可見擴張的導(dǎo)管內(nèi)含灰黃色軟膏樣壞死物質(zhì)，擠壓時可由導(dǎo)管內(nèi)溢出，狀如皮膚粉刺。71、噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：指壞死的神經(jīng)元細胞被增生的小膠質(zhì)細胞或血源性巨噬細胞吞噬的現(xiàn)象。72、衛(wèi)星現(xiàn)象：一個神經(jīng)元有5個或5個以上少突膠質(zhì)細胞圍繞的現(xiàn)象，可能與神經(jīng)營養(yǎng)有關(guān)。73、結(jié)核結(jié)節(jié)：結(jié)核病的鏡下表現(xiàn)，由上皮樣細胞、朗罕斯巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細胞構(gòu)成，典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死，具有診斷價值。74、原發(fā)綜合征：初次感染結(jié)核桿菌出現(xiàn)的病變，為肺內(nèi)原發(fā)病灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核，

16、X線呈啞鈴狀。75、結(jié)核球：直徑25cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的球形干酪樣壞死灶，可由浸潤型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶發(fā)生纖維包裹而形成、或結(jié)核空洞阻塞形成、或多個結(jié)核病灶融合而成，常位于肺上葉，X線上很難與周圍型肺癌相鑒別。76、傷寒小結(jié)：增生活躍時巨噬細胞胞漿內(nèi)每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，以吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié),是傷寒的特征性病變，主要見于腸道淋巴組織，具有病理診斷價值。77、慢性蟲卵結(jié)節(jié)/假結(jié)核結(jié)節(jié)：慢性血吸蟲病的表現(xiàn)，在鈣化的蟲卵和蟲體的周圍類有上皮細胞、異物巨細胞和淋巴細胞，形態(tài)上似結(jié)核結(jié)節(jié)，

17、稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)。一、緒論、細胞和組織的適應(yīng)與損傷、損傷的修復(fù)1、病理學(xué)的研究方法：尸體剖檢、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查、動物實驗、組織和細胞培養(yǎng)。2、適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。萎縮：萎縮的病理變化：萎縮的實質(zhì)細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，色澤變淺，細胞器大量退化，胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒，間質(zhì)纖維組織和脂肪組織可伴有增生（假性增大）。脂褐素：是細胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞器殘體，源于自由基催化的細胞膜不飽和脂肪酸的過氧化作用。 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮，絕經(jīng)后子宮內(nèi)膜、乳腺、卵巢萎縮；病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮：全身營養(yǎng)不良（惡性腫瘤、長期饑餓全身器官、組

18、織萎縮）， 局部營養(yǎng)不良（腦動脈粥樣硬化腦萎縮）；壓迫性萎縮（腎盂積水腎萎縮）；失用性萎縮（四肢骨折久臥不動患肢肌肉萎縮）；去神經(jīng)性萎縮（脊髓灰質(zhì)炎前角運動神經(jīng)元損傷肌肉萎縮）；內(nèi)分泌性萎縮（垂體功能減退性腺、腎上腺等萎縮）。肥大：肥大可分為 代償性肥大 病理性：高血壓時左心室心肌肥大、一側(cè)腎切除后對側(cè)腎肥大 生理性：舉重后上肢、胸肌增大 內(nèi)分泌性肥大 病理性：甲狀腺素分泌增多引起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大 生理性：妊娠時子宮肥大、哺乳期乳腺肥大增生：增生可分為生理性增生和病理性增生,細胞增生可分為彌漫性或局限性。 生理性增生：代償性增生（肝再生）；激素性增生（青春期乳腺增生、月經(jīng)）；病理性增生：

19、最常見的原因是激素過多或生長因子過多病理性（乳腺增生）；代償性（低鈣血癥引起甲狀旁腺增生）；內(nèi)分泌性（前列腺增生、功能性子宮內(nèi)膜出血） 注：子宮、乳腺：肥大+增生；心肌、骨骼?。悍蚀蠡夯煞譃樯掀そM織的化生和結(jié)締組織（間葉組織）的化生：上皮組織的化生：鱗化：假復(fù)層柱狀上皮鱗狀上皮（慢性支氣管炎）；腸化：胃上皮腸上皮（慢性萎縮性胃炎）；間葉組織的化生：纖維膜細胞骨細胞（骨化性肌炎）、纖維膜細胞軟骨細胞3、損傷分為變性和不可逆性損傷，后者又分為凋亡和壞死。炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。變性： 細胞水腫是因缺氧、感染、中毒致使線粒體受損，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子和水的過多積聚所致，常發(fā)生于心

20、肌細胞、肝細胞、腎近曲小管。 初期，電鏡下細胞線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變得腫脹，形成光鏡下細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)的紅染細顆粒狀物質(zhì) 若水鈉進一步積聚，則肝細胞腫大明顯，胞質(zhì)高度疏松呈空泡狀，染色變淺透亮似氣球，其極期稱為氣球樣變，常見于病毒性肝炎 肉眼觀察受累器官體積增大，包膜緊張，切面外翻，邊緣變鈍，顏色變淡 脂肪變性是由于中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中所致，與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖有關(guān)，常發(fā)生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞 光鏡下見脂肪變的細胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個細胞而將細胞核擠至一側(cè) 肉眼觀察脂肪變的器官體積增大，淡黃色，邊緣圓

21、鈍，切面呈油膩感 顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝 慢性酒精中毒或缺氧時可引起心肌細胞發(fā)生脂肪變性，可在左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位看到成排由脂肪變性而產(chǎn)生的黃色條紋，因與暗紅色的正常心肌相間排列，形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心 玻璃樣變分為細胞內(nèi)玻璃樣變、纖維結(jié)締組織玻璃樣變、細動脈壁玻璃樣變細胞內(nèi)玻璃樣變：通常為均質(zhì)紅染的圓形小體，位于細胞質(zhì)內(nèi)。 如腎小管上皮細胞小泡重吸收原尿中的蛋白質(zhì)，與溶酶體融合，形成玻璃樣小滴； 如漿細胞胞質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積，形成Russell小體； 如酒精性肝病時，肝細胞胞質(zhì)中細胞中間絲前角蛋白變性，形成Mallory小體。 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增粗融合，

22、呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)。瘢痕組織、動脈粥樣硬化纖維斑塊。 細動脈壁玻璃樣變：細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄。常見于緩進型高血壓、糖尿病的腎、腦、脾、視網(wǎng)膜 淀粉樣變 黏液樣變 病理性色素沉著病理性鈣化4、壞死的基本病變是細胞腫脹、細胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。細胞核的變化是細胞壞死的主要標(biāo)志，主要由三種方式：核固縮、核碎裂、核溶解。 壞死的類型： 凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且凝固體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)。 常見于心、肝、腎、脾等實質(zhì)器管，常因缺血缺氧、細菌毒素、化學(xué)腐蝕作用引起。 此種壞死與健康組織間界限多較明顯，鏡下特點為細胞細微結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可存在，壞死區(qū)周圍形成

23、充血、出血和炎癥反應(yīng)帶。 A干酪樣壞死：在結(jié)核病時，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪。鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見原有組織結(jié)構(gòu)的殘影。 B 壞疽：是指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。分為干性、濕性和氣性等類型。干性壞疽：常見于動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端。壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕；濕性壞疽：多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等），也發(fā)生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體。壞死區(qū)水分較多，腫脹呈藍綠色，且與周圍正常組織界限不清。 氣性壞疽：深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染，產(chǎn)生大量氣體。 濕性壞疽和氣性壞疽常伴全身中

24、毒癥狀。 液化性壞死：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，組織細胞壞死后易發(fā)生溶解液化。 見于腫脹、腦軟化、脂肪壞死（急性胰腺炎、乳腺創(chuàng)傷）。 纖維素樣壞死：是結(jié)締組織及小血管壁常見的壞死形式。 病變部位形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。 見于某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎，以及急進性高血壓。 壞死的結(jié)局： 壞死細胞自溶：引起局部炎癥反應(yīng)； 溶解吸收：大者形成囊腔； 分離排出：糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞； 機化與包裹：機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程， 包裹：當(dāng)壞死組織過大，由周圍增生

25、的肉芽組織將其包圍的過程； 鈣化：營養(yǎng)不良性鈣化。5、凋亡的形態(tài)學(xué)特征：細胞皺縮、胞質(zhì)致密、核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解、胞質(zhì)生出芽突并脫落形成膜包被凋亡小體。6、根據(jù)再生能力的強弱，可將人體細胞分為三類：不穩(wěn)定細胞（持續(xù)分裂細胞）：被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等，這些細胞的再生能力強。穩(wěn)定細胞（靜止細胞）：各種腺體或先樣器官的實質(zhì)細胞、原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞、平滑肌細胞、神經(jīng)纖維細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞，在細胞增殖周期中處于靜止期。永久性細胞（非分裂細胞）：神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞，但不包括神經(jīng)纖維。7、肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸肉芽組織是由新生薄壁的毛細血管以及

26、增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎癥細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似肉芽。具有類似平滑肌收縮功能的細胞稱為肌成纖維細胞。 在組織損傷修復(fù)過程中的作用：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其他組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。 結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，而且發(fā)生玻璃樣變，并且逐漸老化為瘢痕組織二、局部血液循環(huán)障礙1、淤血：原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭）病理變化：大體：器官體積增大、重量增加、紫紅色發(fā)紺、溫度下降、切面溫潤多血 鏡下：器官內(nèi)的小靜脈及毛細血管擴張、充滿血液后果：漏出液潴留、積聚形成淤血性水腫、積液； 淤血性出血時，紅細胞被

27、巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素； 實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性、甚至死亡；間質(zhì)細胞組織增生，出現(xiàn)淤血性硬化。2、肺淤血的原因及病變特點由左心衰竭引起，左心腔內(nèi)壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺淤血。急性肺淤血時，肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下，肺泡壁毛細血管和小靜脈擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間質(zhì)水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺淤血時，除肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯之外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱肺褐色硬化。鏡下，還可見大量含有含鐵血黃素的心衰細胞。3、簡述肝淤血的原因及病變特點由右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血液淤積在肝小

28、葉循環(huán)的靜脈端，致使肝小葉中央靜脈及肝竇高度擴張充血。 急性肺淤血時，肝臟體積增大，呈暗紅色。鏡下，肝小葉肝竇和中央靜脈擴張充滿紅細胞，嚴重時可有肝小葉中央肝細胞萎縮壞死。慢性肝淤血時，肝小葉中央靜脈及肝竇高度擴張淤血充血，肝細胞萎縮，甚至壞死消失。肝小葉外圍帶肝細胞脂肪變性。間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生，形成淤血性肝硬化。大體上，肝切面呈紅黃相間、狀似檳榔切面的條紋稱檳榔肝。嚴重長期的肝淤血時，致使整個肝臟纖維結(jié)締組織增多，質(zhì)地變硬。4、心血管內(nèi)膜的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。在凝血過程啟動中，血小板的活化極為重要，主要表現(xiàn)為連續(xù)的反應(yīng)：黏附、釋放、黏集反應(yīng)。5、血栓的類型及各自形態(tài) 白

29、色血栓：常位于血流較快的心瓣膜、心腔、動脈內(nèi)，白色血栓位于延續(xù)血栓的頭部，主要由血小板及少量纖維蛋白組成，肉眼呈灰白色小結(jié)節(jié)，與血管壁緊密黏著不易脫落； 混合血栓：多發(fā)生于血流較慢的靜脈內(nèi)，白色血栓位于延續(xù)血栓的體部，主要由血小板小梁和紅細胞構(gòu)成，肉眼觀呈灰白色和紅褐色層狀結(jié)構(gòu)，呈粗糙干燥圓柱狀，與血管壁黏連； 紅色血栓：主要見于靜脈內(nèi)，紅色血栓位于延續(xù)血栓的尾部，表現(xiàn)為纖維素的網(wǎng)眼內(nèi)充滿紅細胞，肉眼呈暗紅色，與血管壁無黏連；透明血栓：發(fā)生于微循環(huán)的小血管內(nèi)，見于彌漫性血管內(nèi)凝血，主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成，只能在顯微鏡下觀察到。6、血栓形成的條件、結(jié)局及其對機體的影響條件：心血管內(nèi)皮細

30、胞的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增加。結(jié)局：軟化、溶解、吸收：就近形成的血栓，由于血栓內(nèi)的纖維蛋白溶解酶的激活和白細胞崩解釋放的溶蛋白酶，使血栓軟化并逐漸被溶解；機化、再通：由肉芽組織長入血栓內(nèi)取代血栓的過程稱為血栓機化，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，使被阻塞的血管部分地重建血流稱為再通。鈣化：若血栓未能軟化又未完全機化，可發(fā)生鈣鹽沉著，稱鈣化。血栓鈣化后成為靜脈石或動脈石。 影響：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物擴散。2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴重后果。7、栓子的種類及栓子運行的途徑種類：血栓；脂肪；空氣、氮氣；羊水

31、；腫瘤細胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細菌等。栓子的運行途徑一般隨血流方向運行：靜脈系統(tǒng)及右心栓子：引起肺栓塞；主動脈系統(tǒng)及左心栓子：常見于腦、脾、腎及四肢的指、趾；門靜脈系統(tǒng)栓子：可引起肝內(nèi)門靜脈分子的栓塞；交叉性栓塞：偶見來自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子通過先天性房、室間隔缺損到達左心，再進入體循環(huán)引起栓塞；逆行性栓塞：極罕見于下腔靜脈內(nèi)的血栓逆流至肝、腎、髂靜脈分支引起栓塞。8、栓塞的類型和對機體的影響血栓栓塞（最常見）：分為肺動脈栓塞和體循環(huán)動脈栓塞肺動脈栓塞：下肢膝以上的深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈體循環(huán)動脈栓塞：左心瓣膜螯生物、二狹時附壁栓子、心肌梗死附壁栓子、動脈粥樣硬化栓子中、小栓

32、子多栓塞肺動脈的小分支，常見于肺下葉，一般不引起嚴重后果；若在栓塞前，肺已有嚴重淤血，則可引起肺出血性梗死；大的栓子栓塞于肺動脈主干及其大分支時，可致患者猝死；若栓子小但數(shù)目多，可廣泛栓塞肺動脈多數(shù)小分支，亦可引起右心衰竭死亡；體動脈的栓子常栓塞于腦、腎、脾和下肢，可引起局部組織缺血性壞死。脂肪栓塞：長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷、燒傷、脂肪肝、血脂升高。大量脂滴廣泛栓塞于肺循環(huán)時，可引起急性右心衰竭。氣體栓塞：分為空氣栓塞（靜脈損傷破裂，如頭頸、胸壁、肺手術(shù)）和減壓病/氮氣栓塞。 大量空氣迅速進入血循環(huán)，可引起猝死。氮氣栓塞多發(fā)生于小的血管，導(dǎo)致局部組織缺血壞死。 羊水栓塞：羊水進入母體血循環(huán)，

33、絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。其他栓塞：瘤細胞栓塞、寄生蟲、細菌栓塞。9、梗死的原因、條件、形態(tài)及影響原因：血栓形成（最常見）、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞。條件：供血血管的類型、血流阻斷發(fā)生的速度、組織對缺氧的耐受性、血液的氧含量。形態(tài)：梗死灶的部位和形狀取決于受阻動脈的供血形狀和范圍； 梗死灶的顏色取決于含血量的多少； 梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。心地圖狀，腎、脾、肺楔形/錐形，腦不規(guī)則形，腸節(jié)段性。心心功不全、心衰、猝死，腦功能障礙、猝死，胃腰痛、血尿， 肺胸痛、咯血，腸腹痛、便血、腹膜炎，四肢壞疽。10、梗死的類型及其不同類型梗死的形成條件和病理變化貧血性梗死：多見于脾、腎、心和腦組織； 梗

34、死灶呈灰白色，形狀與該器官動脈血管分布的形狀相一致； 鏡下可呈凝固性壞死（脾、腎、心）或液化性壞死（腦組織）。 發(fā)生條件：組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)支循環(huán)不充分；動脈分支阻塞。 出血性梗死：多見于肺、腸，少見于腦組織； 發(fā)生條件：嚴重淤血、組織疏松、雙重血供或血管吻合支豐富、動脈分支阻塞或 側(cè)支循環(huán)不能代償。梗死灶呈暗紅色；敗血型梗死：常見于急性感染性心內(nèi)膜炎、腎化膿性細菌感染。三、炎癥1、炎癥的基本病理過程包括變質(zhì)、滲出和增生。炎癥的本質(zhì)是防御反應(yīng)。變質(zhì)：實質(zhì)細胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括細胞水腫、脂肪變性、凋亡、細胞凝固性壞死、液化性壞死。 間質(zhì)細胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括黏液變性、纖維素性壞死。滲出

35、（炎癥最具特征性的變化）：滲出液的產(chǎn)生是血管通透性明顯增加，漏出液的產(chǎn)生是血漿超濾。 聚集在間質(zhì)內(nèi)的滲出液稱為炎性水腫，聚集在漿膜腔的滲出液稱為漿膜腔炎性積液。增生（也是一種防御反應(yīng)）：實質(zhì)細胞的增生包括鼻黏膜慢性炎癥時上皮細胞和腺體的增生、慢性肝炎肝硬化的肝細胞增生。 間質(zhì)細胞的增生包括組織細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞的增生。2、在急性炎癥中，血流動力學(xué)改變（中心）、血管通透性增加、白細胞滲出這三種改變十分明顯。急性炎癥過程中的血流動力學(xué)改變：細動脈短暫收縮、血管擴張和血流加速、血流速度減慢。引起炎癥水腫的主要與血管通透性增加有關(guān)，其次與血管內(nèi)流體靜水壓升高、血漿膠體滲透壓降低而組織內(nèi)膠體

36、滲透壓升高有關(guān)。炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細胞輸送至炎癥病灶，白細胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。血管通透性增加所引起的炎性水腫的意義：稀釋和中和毒素，減輕損傷；帶來營養(yǎng)物質(zhì)，運走炎區(qū)代謝產(chǎn)物；帶來抗體、補體，消滅病原體；帶來纖維蛋白，交織成網(wǎng)，阻止細菌擴散，利于中性白細胞捕獲與吞噬，纖維素網(wǎng)架利于修復(fù)；抗原成分被帶到局部淋巴結(jié)，產(chǎn)生免疫；但滲出液過多，則會引起壓迫、阻塞和黏連。白細胞的滲出過程：白細胞邊集和滾動、白細胞黏附、白細胞游出和化學(xué)趨化作用。炎癥不同階段游出的白細胞：急性炎癥24h內(nèi)和化膿性炎癥中性粒細胞， 2448h單核細胞， 葡萄球菌和鏈球菌感染中性粒細胞， 病毒感染淋巴細胞，

37、過敏反應(yīng)和寄生蟲感染嗜酸性粒細胞。中性粒細胞急性炎癥前期、化膿性炎單核巨噬細胞急性炎癥后期、慢性炎癥淋巴細胞慢性炎癥、病毒感染、慢性肉芽腫嗜酸性粒細胞變態(tài)反應(yīng)、寄生蟲感染嗜堿性粒細胞變態(tài)反應(yīng)末梢白細胞數(shù)目減少流感病毒、肝炎病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌感染白細胞在局部中的作用：吞噬作用（中性粒細胞、巨噬細胞，識別和黏附、吞入、殺傷和降解三個階段）；免疫作用（單核細胞、淋巴細胞、漿細胞）；組織損傷作用（中性粒細胞、單核巨噬細胞）；炎癥介質(zhì)。血管擴張組胺，5-HT，緩激肽，PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管透性增高組胺，5-HT，緩激肽，C3a、C5a， PAF，P物質(zhì)， LT（白三

38、烯）：C4、D4、E4趨化C5a，LTB4，細菌產(chǎn)物，中性粒細胞陽性蛋白，IL-8，TNF發(fā)熱IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛PGE2，緩激肽組織損傷氧自由基，溶酶體酶，NO3、變質(zhì)性炎: 是以組織、細胞變性、壞死為主，常見于重癥感染、中毒及免疫變態(tài)反應(yīng)等。受累器官：多為實質(zhì)性器官，如心、肝、腦等，常引起相應(yīng)的功能障礙。 如急性重型肝炎（以肝細胞變性或壞死為主）、流行性乙型腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、阿米巴性結(jié)腸炎（腸粘膜壞死為主），白喉桿菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。4、滲出性炎根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點，可分為以下類型：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、卡他性炎。漿液性炎：1、特征：

39、炎癥局部以漿液滲出為特征，滲出的主要成分是血漿，內(nèi)含3%5%蛋白質(zhì)，主要為白蛋白，混有少量白細胞和纖維素。2、病因：高溫(皮膚水泡)；強酸強堿；細菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒；免疫復(fù)合物。3、好發(fā)部位：疏松結(jié)締組織、黏膜(漿液性卡他)、漿膜(炎性積液)、皮膚(水痘、水腫)4、結(jié)局：(1)大多數(shù)病因去除后，滲出的漿液吸收，局部不留痕跡； (2)大量積液，影響器官功能。如心包腔和胸膜腔積液、喉頭水腫、霍亂水樣便。纖維素性炎： 1、特征：以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素為主要病變特征。在HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條索狀或顆粒狀，常混有中性粒細胞及細胞碎片。2、病因：白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎

40、雙球菌的毒素，內(nèi)外源性化學(xué)物質(zhì)，如尿素、汞等。血管壁損傷重，通透性明顯增加。3、好發(fā)部位：粘膜、漿膜、肺。4、類型：據(jù)發(fā)生部位分為：(1)發(fā)生于黏膜（咽、喉、氣管）的纖維素性炎癥又稱假膜性炎癥。滲出的纖維素、白細胞和壞死組織等混合在一起，形成一層灰白色膜狀物，稱為偽膜。白喉：喉：假膜與深部結(jié)合牢固，稱為固膜；氣管：容易脫落導(dǎo)致窒息，稱為浮膜。痢疾時，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。(2)發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：在心臟的臟壁兩層表面形成無數(shù)的絨毛狀物，特別是臟層心外 膜，因而稱為絨毛心。 (3)發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實變。 化膿性炎：1、

41、特征：以大量中性白細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥為特征。2、病因：化膿性炎多由化膿菌（金葡、溶鏈等）感染所致，也可由壞死組織繼發(fā)感染所致。 膿性滲出物稱膿液；變性、壞死的中性粒細胞稱膿細胞（膿球）。膿液組成：膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。3、類型：表面化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫。 1、表面化膿和積膿：黏膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。 如膿液在粘膜表面排出，稱膿性卡他；如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。 如膿液不能排出則稱積膿，如膽囊、輸卵管、體腔積膿。 2、蜂窩織炎：疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。(1)病變特征：

42、大量中性白細胞彌漫地浸潤組織間隙，使組織呈蜂窩狀。病灶與正常組織分界不清，其中壞死較不明顯，但嚴重的也可局部形成膿腫。 (2)病因：致病菌溶血性鏈球菌（透明質(zhì)酸酶、鏈激酶） (3)好發(fā)部位：皮膚、肌肉、闌尾。(4)結(jié)局：不伴有局部組織的壞死 3、膿腫：即局限性化膿性炎。(1)特征：以局部組織溶解液化，形成充滿膿液的腔為特征。此囊腔稱為膿腫。膿腫由周圍肉芽組織形成的膿腫膜和腔內(nèi)膿液組成。(2)原因：金黃色葡萄球菌（血漿凝固酶使病灶局限）(3)好發(fā)部位：皮下和內(nèi)臟(肺、肝、腎、腦)。(4)結(jié)局： 小膿腫吸收消散，如癤；大膿腫可致膿毒敗血癥，需切開排膿。 (5)并發(fā)癥：潰瘍、竇道、瘺管 癤：指皮膚單

43、個毛囊及其附屬器發(fā)生的化膿性炎，常見于頸項部。癰：指皮膚多個癤的融合，需切開引流。出血性炎：出血性炎癥灶內(nèi)的血管壁損傷較重。滲出物中含有大量紅細胞。見于烈性傳染病如鼠疫、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、炭疽等。5、增生性炎：少數(shù)急性炎癥以增生為主，而變質(zhì)和滲出相對較輕。如鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎、傷寒桿菌感染后的傷寒病。 6、體表炎癥局部表現(xiàn)及其發(fā)生機制，全身表現(xiàn)局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；紅：充血；腫：炎性滲出或增生；熱：充血、代謝增強及炎癥介質(zhì)的作用；痛：離子濃度升高、炎癥介質(zhì)刺激以及組織腫脹壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；功能障礙：組織損傷、滲出壓迫、阻塞及局部疼痛等。全身反應(yīng)：發(fā)熱、白細胞

44、增多、單核巨噬系統(tǒng)增生（肝、脾、淋巴結(jié)腫大）、實質(zhì)器官的病變。7、急性炎癥的結(jié)局痊愈；遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性炎癥；蔓延擴散： 局部蔓延：糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞淋巴蔓延：血行蔓延：毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥糜爛、潰瘍：壞死灶教大不易被完全溶解吸收時，發(fā)生在皮膚黏膜的壞死物可被分離，形成組織缺損，淺表者稱為糜爛，深者稱為潰瘍。竇道、瘺管：組織壞死后形成的開口于皮膚黏膜表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開口的通道樣缺損稱為瘺管?？斩矗悍巍⒛I等內(nèi)臟壞死物液化后，經(jīng)支氣管、輸尿管等自然管道排出，所殘留的空腔稱為空洞。毒血癥：細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血，血中無菌，產(chǎn)生中毒癥狀和實質(zhì)器官損害。菌血

45、癥：細菌由局部病灶入血，血中有細菌，無中毒癥狀。敗血癥：細菌由局部病灶入血后，大量繁殖并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，除有敗血癥的表現(xiàn)外，還可見皮膚黏膜的多發(fā)性出血斑點、脾和淋巴結(jié)腫大，血液中有細菌。膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可發(fā)展為，可在全身出現(xiàn)栓塞性膿腫。8、一般慢性性炎的病變特點1、纖維結(jié)締組織增生，血管以及上皮、腺體和實質(zhì)細胞增生，以替代和修復(fù)損傷的組織，繼而纖維化轉(zhuǎn)化為瘢痕組織；2、主要為淋巴 、漿細胞，單核巨嗜細胞浸潤；3、由炎癥細胞引起炎性組織結(jié)構(gòu)破壞。9、慢性肉芽腫性炎：肉芽腫是由巨噬細胞及其衍生細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，以肉芽腫形成為基本特點的炎癥

46、稱為。分類：感染性肉芽腫、異物性肉芽腫組成：肉芽腫的主要細胞成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。巨嗜細胞吞噬病原微生物后轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹毎?，上皮樣細胞融合轉(zhuǎn)化為巨細胞。10、何謂肉芽腫？試舉出五種有肉芽腫形成的疾病并描述各肉芽腫的形態(tài)特點。(1)概念：肉芽腫是由巨噬細胞及其衍生細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。(2)疾病及其肉芽腫形態(tài)：1)風(fēng)濕病風(fēng)濕小體。 纖維蛋白樣壞死；風(fēng)濕細胞，其核呈毛蟲狀或梟眼狀，單核或多核；伴有淋巴細胞、漿細胞。2)結(jié)核病結(jié)核結(jié)節(jié)。 干酪樣壞死；上皮樣細胞； 郎漢斯巨細胞； 成纖維細胞、單核細胞和淋巴細胞。 3)傷寒傷寒小結(jié)。 傷寒細胞；主要見于腸道淋巴組織。 4)梅毒

47、(晚期)樹膠樣腫，其形態(tài)與結(jié)核結(jié)節(jié)相似。 凝固性壞死，但不徹底，保存彈力纖維或血管輪廓；少量上皮樣細胞和郎漢斯巨細胞；較多漿細胞和淋巴細胞。 5)血吸蟲病主要由血吸蟲卵引起，其肉芽腫有兩種形態(tài)：急性蟲卵肉芽腫，又稱為嗜酸性膿腫。 a成熟的蟲卵；b放射狀火焰樣物質(zhì)；c嗜酸粒細胞聚集。 慢性蟲卵肉芽腫，又稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)。 a鈣化的蟲卵；b上皮樣細胞；c多核巨細胞；d淋巴細胞和成纖維細胞。四、腫瘤1、腫瘤性增生非腫瘤性增生1 異常增生，失去控制反應(yīng)性增生2 異常形態(tài)代謝和功能，不同程度地喪失分化成熟的能力為原組織形態(tài)結(jié)構(gòu)代謝改變，或纖維肉芽組織3 良性或惡性生理性、修復(fù)性、炎癥性4 增殖與機體不協(xié)調(diào)

48、，對機體有害無益適應(yīng)需要、有利5 具有相對自主性，去除原因后繼續(xù)增生去除原因后不再增生6 細胞基因突變、增殖分化障礙7 增殖一般是克隆性的，基因異常可傳給子代細胞細胞增殖的正常調(diào)節(jié)2、腫瘤的組織形態(tài) 腫瘤組織分為實質(zhì)和間質(zhì)兩部分（特例：絨毛膜癌無間質(zhì)） 實質(zhì)：即腫瘤細胞，決定腫瘤組織的起源、生物學(xué)行為及特殊性； 間質(zhì)：一般包括結(jié)締組織和血管，對腫瘤實質(zhì)有支持和營養(yǎng)作用，還?？梢娏馨图毎?、肌成纖維細胞浸潤。 3、腫瘤的異型性包括細胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性。腫瘤的細胞異型性：1、瘤細胞的多形性：大小形態(tài)不一、瘤巨細胞。2、瘤細胞核的多形性：核大、胞漿比增大，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，核仁明顯、增多，可見病理性

49、核分裂象3、瘤細胞漿的改變：兼有“嗜堿性”、特異性產(chǎn)物。 腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：是指腫瘤細胞的組織結(jié)構(gòu)在空間排列方式上與其發(fā)源的正常組織的差異。腫瘤的分化程度愈低，異型性愈大，則腫瘤為惡性的可能性愈大，反之則良性的可能性愈大。良性腫瘤細胞異型性不明顯，一般都與其發(fā)源組織相似，有輕度結(jié)構(gòu)異型性。惡性腫瘤細胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性都比較明顯。4、腫瘤的一般原則：良性腫瘤：形態(tài)+組織起源+“瘤”惡性腫瘤：形態(tài)+組織起源+“癌/肉瘤”癌：是指上皮組織來源的惡性腫瘤 肉瘤：是指間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤 癌肉瘤：同時具有癌和肉瘤兩種成分的惡性腫瘤 移性腫瘤：轉(zhuǎn)移部位+“轉(zhuǎn)移性”+原發(fā)腫瘤名 以“瘤”結(jié)尾，但不是腫瘤

50、：炎性假瘤、粥瘤、動脈瘤、心室壁瘤、錯構(gòu)瘤、迷離瘤、結(jié)核瘤5、腫瘤的生長方式：膨脹性生長（良）、外生性生長（良、惡）、浸潤性生長（惡）。腫瘤的擴散途徑：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）直接蔓延：腫瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣侵入和破壞臨近的正常組織或器官，并繼續(xù)生長的現(xiàn)象。轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)型腫瘤相同類型的繼發(fā)型腫瘤的過程。（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴液到達局部淋巴結(jié)。腫瘤細胞先聚集于邊緣竇，以后累及整個淋巴結(jié)，局部淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移后，可繼續(xù)轉(zhuǎn)移至淋巴循環(huán)下一站的其他淋巴

51、結(jié)，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管進入血流，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。如：乳腺癌（同側(cè)腋窩淋巴結(jié)）；肺癌（肺門、支氣管旁淋巴結(jié)）；鼻咽癌（同側(cè)頸淋巴結(jié)）。（2）血道轉(zhuǎn)移：同血栓栓塞過程相似，多經(jīng)小靜脈入血。多轉(zhuǎn)移到肺、肝。 如：肺癌甲狀腺、腦；甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌骨；乳腺癌肺、肝、骨、卵巢、腎上腺（3）種植性轉(zhuǎn)移：常見于胃、肝、顱內(nèi)。轉(zhuǎn)移性癌的特點：邊界清楚，常為多個、散在分布、多接近器官表面、可形成“癌臍”。6、腫瘤對機體的影響一、與下列因素有關(guān)： 腫瘤的體積與發(fā)生部位、腫瘤的侵襲程度（所在器官、鄰近器官或組織）、腫瘤的功能性活動（激素的合成與分泌）、腫瘤引起的合并癥（出血、潰瘍、繼發(fā)性感染）、有無急癥發(fā)作（破裂、

52、穿孔等）、有無轉(zhuǎn)移、是否引起惡病質(zhì)、是否合并異位激素綜合癥及副腫瘤綜合癥二、良性腫瘤：分化較成熟、生長緩慢、在局部生長、不浸潤、不轉(zhuǎn)移、影響較小，局部壓迫和阻塞，繼發(fā)性改變，出血和感染，引起內(nèi)分泌癥狀。三、惡性腫瘤：分化不成熟、生長迅速、浸潤并破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能、可轉(zhuǎn)移、影響嚴重，局部壓迫和阻塞外，并發(fā)潰瘍、出血、壞死、穿孔，破壞和浸潤，惡病質(zhì)，異位內(nèi)分泌綜合征、副腫瘤綜合征。 7良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)相差大核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理性核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長，前者常有包膜形成，浸潤性或外生性生長，前者無包膜，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動一般與周圍分界不清楚，常伴有浸潤繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生壞死、出血、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)切除后不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)手術(shù)切除等治療后較多復(fù)發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果 和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞