血栓與心血管疾病復(fù)習(xí)過程

1、血栓與心血管疾病一、抗血小板藥：一、抗血小板藥：1、阿斯匹林：、阿斯匹林：抑制環(huán)氧化酶，阻礙花生四烯酸衍變成血栓素A2（TXA2），從而抑制TXA2介導(dǎo)的血小板聚集。100mg阿斯匹林幾乎可完全抑制TXA2的生物合成，能延長出血時(shí)間。除抗血小板、抗血栓外，還能改善內(nèi)皮功能是冠心病和腦梗塞治療中應(yīng)用最廣泛的藥物。 2、抵克力得，氯吡格雷：廣譜抗血小板藥，機(jī)理包括穩(wěn)定血小板膜；增強(qiáng)血小板腺苷酸環(huán)化酶活性，增加cAMP生成；減少TXA2合成，增加PGI2生成。抑制膠原等誘發(fā)的血小板聚集，理論上優(yōu)于阿斯匹林?？诜?4小時(shí)后起作用，250g每日二次。3、阿昔單抗：GPb/a的單克隆抗體，0.25m/kg

2、，靜滴。 二、抗凝血藥：二、抗凝血藥：1、肝素：、肝素：阻止纖維蛋白形成，機(jī)理復(fù)雜包括抑制凝血酶和凝血因子X激活，對(duì)X1a，1Xa也有抑制作用。此外可降低血小板聚集。低分子肝素抗Xa活性強(qiáng)，而抗凝血酶活性弱，副作用小，不需作凝血監(jiān)測(cè)。2、華法令、華法令：為維生素K拮抗劑，凝血因子、IX、X的激活需維生素K催化，華法令阻礙維生素K代謝，使VitK缺乏，導(dǎo)致以上四種因子合成減少。治療血栓時(shí)先用作用快的肝素，再用華法令，5天后顯效，同時(shí)要監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間，一般延長1.5倍，5mg/d，口服。 三、溶栓藥：三、溶栓藥：1、尿激酶（、尿激酶（UK）：）：為纖溶酶原直接激活劑，后者產(chǎn)生纖溶作用，半衰期20

3、min。2、組織型纖溶原激活劑（、組織型纖溶原激活劑（tPA）：對(duì)纖維蛋白有特異親和力，而對(duì)纖溶酶原的激活作用很低，因此對(duì)血栓的纖溶性很強(qiáng)，對(duì)血循環(huán)中纖維蛋白原的降解作用很弱，出血副作用較小。 在心血管疾病中幾乎都與血栓有關(guān)，其中關(guān)系較為密切的是房顫和冠心病。 房顫是成人最常見的心律失常之一，60-69歲和80-89歲人群的房顫發(fā)病率分別高達(dá)2%和9%。房顫的危害：1、心力衰竭：、心力衰竭：房顫時(shí)心房喪失正常收縮功能，使心室充盈量低，其結(jié)果使心博量下降，可誘發(fā)心衰癥狀。2、血栓形成與栓塞：、血栓形成與栓塞：房顫時(shí)心房激動(dòng)快而不規(guī)則，350-550/分，喪失收縮能力，心房擴(kuò)大，房內(nèi)血流緩慢，常有

4、心房內(nèi)血栓形成，栓子脫落可引起血栓栓塞，是腦卒中常見的原因之一。高齡、心衰、高血壓、二尖辨病變和心肌病是并發(fā)栓塞的危險(xiǎn)因素。房顫的治療：1、原發(fā)病治療：、原發(fā)病治療：如甲亢房顫、風(fēng)心二尖辨狹窄房顫等需作消除甲亢、抗風(fēng)濕、二尖辨球囊擴(kuò)張等病因治療。2、急性發(fā)作：、急性發(fā)作：無病竇者，若有血流動(dòng)力學(xué)障礙，如預(yù)激合并房顫電轉(zhuǎn)復(fù)可作為首選。伴心功能障礙者首選洋地黃制劑。也可用可達(dá)龍靜脈給藥。無心功能障礙者心律平靜推轉(zhuǎn)復(fù)成功率較高。3、慢性發(fā)作：、慢性發(fā)作：房顫在一年以內(nèi)，有癥狀，且左房不大者可試用復(fù)律治療，復(fù)律時(shí)不用抗凝治療者，栓塞危險(xiǎn)率高達(dá)5%。有證據(jù)表明復(fù)律前抗凝可溶解左房心耳內(nèi)血栓，減少栓塞事件

5、。目前推薦復(fù)律前3周開始至復(fù)律后4周連續(xù)口服華法令，以維持凝血酶原時(shí)間在國際正常標(biāo)化率（INR）2.0-3.0為用量標(biāo)準(zhǔn)，推薦復(fù)律前作食道心彩超。4、控制心室率：、控制心室率：適用于不適應(yīng)復(fù)律或復(fù)律失敗者，目的是減輕心衰癥狀，以靜息時(shí)心率60-80/min為滿意心室率，有循征醫(yī)學(xué)證據(jù)表明控制心室率的患者預(yù)后與轉(zhuǎn)為竇性者相同，但不能防止栓塞并發(fā)癥?？刂菩氖衣史椒ǎ嚎刂菩氖衣史椒ǎ?、地高率、倍他阻滯劑、硫氮卓酮等。2、射頻消融改良房室傳導(dǎo)功能減慢心室率。預(yù)防栓塞事件：預(yù)防栓塞事件： 老年房顫患者腦塞中發(fā)生率比無房顫者高6倍，長期抗凝可明顯降低腦率中發(fā)生率，但可能并發(fā)嚴(yán)重出血。因此，有腦卒中史、高

6、血壓、心肌梗死史、75歲以上者、糖尿病、心衰、左房血栓及左房機(jī)械功能障礙者，陳發(fā)性房顫持續(xù)48小時(shí)以上也宜抗凝治療，華法令可降低房顫腦卒中發(fā)生率70%，維持INR2.0-3.0者嚴(yán)重出血小于1%。不宜華法令治療者，可用阿期匹林治療，但療效不如華法令。房顫的治療進(jìn)展：1、手術(shù)治療迷宮手術(shù)可消除房顫，維持竇律保持房室傳導(dǎo)，恢復(fù)心房收縮，成功率約80%，死亡率2%。2、射頻消融根治陣發(fā)性房顫，多處心房起博及心房除顫器治療房顫，初步經(jīng)驗(yàn)令人鼓舞。 冠心病五種臨床表現(xiàn)冠心病五種臨床表現(xiàn)： 1、隱匿型冠心病：、隱匿型冠心?。簾o癥狀，但有心肌缺血的心電圖或核素心肌顯象改變。2、心絞痛：、心絞痛：為一過性胸骨

7、后悶痛。3、心肌梗死：、心肌梗死：癥狀嚴(yán)重，心肌壞死。4、缺血性心肌?。?、缺血性心肌?。洪L期缺血心肌纖維化，表現(xiàn)為心衰、心律失常、心臟增大。5、猝死：、猝死：突發(fā)心臟驟停而死亡，多因心臟室顫、傳導(dǎo)阻滯所致。最常見類型為心絞痛和心肌梗死。急性冠脈綜合征（急性冠脈綜合征（ACS）：）： 認(rèn)為由于冠脈內(nèi)粥樣斑缺破裂，繼而出血和血栓形成，引起冠脈不完全或完全阻塞所致，其臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死，占冠心病的30%，屬于非常重要的臨床類型。易破裂的斑塊為軟斑塊，其覆蓋的纖維帽平滑肌少，脂質(zhì)池較大因而較軟，當(dāng)血壓升高、動(dòng)脈痙攣時(shí)，纖維帽與正常內(nèi)膜交界處易于破裂。纖維帽鈣化時(shí)，其順應(yīng)性降低也易破

8、裂。破裂后較大的血栓形成可完全阻塞冠脈引起急性心肌梗死；斑塊小而反復(fù)破裂形成較小血栓，未完全阻塞冠脈則引起不穩(wěn)定型心絞痛，最終也可導(dǎo)致完全阻塞而發(fā)生心肌梗死。冠心病的抗血小板、抗凝、溶栓治療：冠心病的抗血小板、抗凝、溶栓治療： 不管那種類型的冠心病均需作抗血小板治療，常用的藥物是小劑量阿斯匹林75mg-300mg/日，長期服用，可預(yù)防心肌梗死或腦卒中，對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者除了抗血小板治療外，尚需作抗凝治療，常用藥物是肝素或低分子肝素，常用量為肝素6000/q12h，低分子肝素不需測(cè)抗凝活性，安全、作用時(shí)間長，皮下注射每天只需1-2次。急性心肌梗死需立即作溶栓治療，適急性心肌梗死需立即作溶栓治療

9、，適應(yīng)征為：應(yīng)征為：1、發(fā)病6小時(shí)。2、年齡70歲，無中風(fēng)、出血癥狀、嚴(yán)重高血壓和肝腎功能障礙。3、兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mm。常規(guī)60min以內(nèi)靜滴尿激酶150萬或2.2/kg。也可用組織型纖溶酶尿激活劑（tPA）90min內(nèi)靜注100mg，先靜注15mg繼而30min內(nèi)靜注50mg，剩余35mg在60min內(nèi)滴注。v1、胸痛解除。2、ST段下降50%。3、心肌CPK-MB峰值提前于14小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。4、出現(xiàn)再灌注心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯時(shí)提示心肌已得到再灌注，成功率為75%，TIMI 級(jí)血流為50%。溶栓再通的判斷指標(biāo)溶栓再通的判斷指標(biāo) 最近心肌梗死首選PTCA，支架術(shù)。TIMI 級(jí)血流的成功率可達(dá)95%，也可用冠脈內(nèi)血栓抽吸術(shù)。PTCA前后均需作抗血小板，抗凝治療，常用藥物除了阿斯匹林、肝素外還有力抗栓（抵克力得250mg Bi