病理生理學教案_圖文

1、病理生理學教案課程類別: 必修課授課對象 (專業(yè)、層次 : 中西醫(yī)臨床班學時：67（理論課36學時；實驗課31學時）學分: 3教材選用：病理生理學，金惠銘、王建枝主編，人民衛(wèi)生出版社，第七版，普通高等教育“十五”國家級規(guī)劃教材.主講教師： 李瑞琴教案完成時間：2009年2月學科審閱意見:_ (課程負責人簽名_ (學科帶頭人簽名年 月 日課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第一章 緒論：第一節(jié) 病理生理學的任務、地位與內容；第二節(jié) 病理生理學的主要研究方法。第二章 疾病概論：第一節(jié) 健康與疾?。坏诙?jié) 病因學；第三節(jié) 發(fā)

2、病學： 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律、疾病發(fā)生的基本機制；第四節(jié) 疾病的經(jīng)過與轉歸。教學目的和要求1.熟悉健康與疾病的概念，疾病發(fā)生的基本機制。2.了解病理生理學的任務、地位、內容、主要的研究方法和發(fā)展簡史。了解疾病發(fā)生的原因和條件、疾病發(fā)生的一般規(guī)律、疾病的經(jīng)過與轉歸。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）第一章 緒論（50分鐘） 第一節(jié) 病理生理學的任務、地位與內容（30分鐘）病理生理學的任務、病理生理學的內容第二節(jié) 病理生理學的主要研究方法（20分鐘）病理生理學的學科性質、病理生理學的主要研究方法 第二章 疾病概論 （60分鐘） 第一節(jié) 健康與疾?。?0分鐘） 第二節(jié) 病因學

3、（20分鐘） 疾病發(fā)生的原因、 疾病發(fā)生的條件第三節(jié) 發(fā)病學（10分鐘） 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律、疾病發(fā)生的基本機制第四節(jié) 疾病的經(jīng)過與轉歸（10分鐘）小結、布置思考題及預習內容。（10分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：健康和疾病的概念；疾病發(fā)生的基本機制；腦死亡的概念和判斷標準。難點：疾病發(fā)生的基本機制；腦死亡的判斷標準。聯(lián)系臨床，舉例講解。主要教學參考文獻1.王迪潯、金惠銘、王建枝.病理生理學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.2.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，19984.3.羅大力、張乃嵩、楊定峰等.關于病因學的研究M.醫(yī)學與哲學，1997.復習

4、思考題1.病理生理學的任務、在醫(yī)學中的地位、研究方法。2.疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制。3.疾病的轉歸、腦死亡的判斷標準。課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第三章 水、電解質代謝紊亂 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙 正常水、鈉代謝:正常人體液和電解質分布,人體每日水出入量,體內水交換及體液的滲透壓,消化液在水，電解質平衡中的意義,水和電解質平衡的調節(jié)。水鈉代謝紊亂：脫水，水中毒。教學目的和要求1.掌握低鈉血癥、高鈉血癥的概念、病因和發(fā)生機制、對機體的影響。2.熟悉熟悉正常水、鈉代謝

5、、水鈉代謝障礙的分類。3.了解水鈉代謝障礙的防治原則。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第三章 水、電解質代謝紊亂第一節(jié) 水、鈉代謝障礙一、正常水、鈉代謝（30分鐘）（一）正常人體液和電解質分布（二）人體每日水出入量（三）體內水交換及體液的滲透壓（四）消化液在水，電解質平衡中的意義（五）水和電解質平衡的調節(jié)二、 水鈉代謝紊亂（80分鐘）（一）脫水： 1.高滲性脫水（30分鐘）；2.低滲性脫水（30分鐘）；3.等滲性脫水（10分鐘）（二）水中毒（10分鐘）小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：脫水的概念；三型脫水對機

6、體的影響 難點：三型脫水對機體的影響三型脫水對比講解，討論，強化鞏固。主要教學參考文獻1.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，1998.2.王迪潯、金惠銘、王建枝.病理生理學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.3.黃大顯.現(xiàn)代心電醫(yī)學，電解質紊亂對心電圖的影響M.北京：人民軍醫(yī)出版社，4.Guyton and Hall, Textbook of medical physiology, 9th edition.Philadelphia: W.B.Saunders Company,1996，375.復習思考題1.高滲性、低滲性、等滲性脫水的常見原因和病理生理變化。2.三型脫

7、水的區(qū)別3.水中毒的常見原因和病理生理變化。課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見1.金惠銘、王建枝. 病理生理學M.第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.2.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，1998.td 課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第三章 水、電解質代謝紊亂 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙水腫：水腫的發(fā)病機制、水腫的特點及對機體的影響。第二節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝：鉀的體內分布、鉀平衡的調節(jié)、鉀的生理功能。二、鉀代謝障礙：低鉀血癥，高鉀血癥，鉀代謝紊亂防治的病理生理基礎。教學目的

8、和要求1.掌握低鉀和高鉀血癥的概念、病因和機制、對機體的影響；水腫的概念和發(fā)生機制。2.熟悉正常的鉀代謝及鉀代謝障礙分類。3.了解水腫的分類。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第三章 水、電解質代謝紊亂 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙（50分鐘） 三、水腫（一）水腫的發(fā)病機制血管內外液體交換失平衡（30分鐘）、體內外液體交換平衡失調（15分鐘）。（二）水腫的特點及對機體的影響（5分鐘）第二節(jié) 鉀代謝障礙（60分鐘）一、正常鉀代謝（10分鐘）鉀的體內分布、鉀平衡的調節(jié)、鉀的生理功能二、鉀代謝障礙低鉀血癥（20分鐘）、高鉀血癥（20分鐘）、鉀代謝紊亂防治的病理生理基

9、礎（10分鐘）小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：水腫的概念和發(fā)生機制。低鉀血癥和高鉀血癥的概念、對心肌的影響。難點：水腫的發(fā)生機制。低鉀血癥和高鉀血癥對心肌的影響。復習相關課程知識、舉例、提問、強化。span主要教學參考文獻復習思考題1.水腫的發(fā)生機制。2.低鉀血癥和高鉀血癥對心肌的影響。3.臨床補鉀的原則課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見 答題要點 促進 K + 移入細胞內，如給胰島素、葡萄糖；加速 K + 排出，如口服陽離子交換樹脂，使 K+從腸道排出；經(jīng)腹腔透析或血液透析排出體外。. 重慶： 重慶出版社 1.單純性酸堿平衡紊亂的原因、機體變

10、化。2.四種單純性酸堿平衡紊亂常用指標的變化趨勢4.急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？答題要點2 CO 3 比值接近正常；血 H + 增多時，腎泌 H + 、產氨增多， HCO 3 - 重吸收增多，使血漿 HCO 3 .2.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，1998.3.于江洲.缺氧誘導因子1J.生理科學進展，1997,28（4）:331-333.PaCO2使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細胞酸中毒；PaCO外周循環(huán)衰竭授課教師：有利于紅細胞、腎髓袢降支以及降支直小血管對水的通透性發(fā)揮調節(jié)作用； 課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中

11、西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第四章 酸堿平衡紊亂 第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節(jié)：酸堿的概念、體液酸堿物質的來源、酸堿平衡的調節(jié)機制。第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標：酸堿平衡紊亂的分類、反映血液酸堿平衡的常用指標教學目的和要求1.熟悉體液酸堿物質的來源、酸堿平衡的調節(jié)，反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義。2.了解酸堿的概念內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第四章 酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節(jié)（35分鐘）一、酸堿的概念二、體液酸堿物質的來源三、酸堿平衡的調節(jié)機制第二節(jié) 酸堿平衡

12、紊亂的類型及常用指標（75分鐘）一、酸堿平衡紊亂的分類（25分鐘） 一、 反映血液酸堿平衡的常用指標（50分鐘）pH、動脈血二氧化碳分壓、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩沖堿、堿剩余、AG。小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授通透性電化學平衡所需電位差靜息電位絕對值小與閾電位距離縮小興奮性。15.為什么低鉀血癥時心電圖出現(xiàn)T重點：反映酸堿平衡狀況的常用指標。酸堿平衡的調節(jié)機制難點：反映酸堿平衡狀況的常用指標。+ 通透性3相復極化K+1.金惠銘、王建枝. U波是浦肯野（Purkinje）纖維3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.2.江正輝.臨床水、電解質及酸堿平衡M.重慶：重慶出版

13、社，1992.3.陳南明、張祖貽.臨床血氣酸堿研究新進展M.南京：南京大學出版社，1993.17.為什么低鉀血癥和高鉀血癥均能引起心肌傳導性降低？答題要點1.酸堿平衡的調節(jié)機制2.反映酸堿平衡狀況的常用指標3.18.高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？答題要點高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性復極化4相K+外流，Na+課程名稱高鉀血癥時，病理生理學濃度干擾Ca2+2007級19.專業(yè)、層次鎂有哪些重要生理功能？答題要點參與糖、脂肪、蛋白質等代謝（鎂是325種酶的激活劑）；穩(wěn)定細胞內DNA、和核糖體，且是核糖體組成成分，參與細胞膜及離子轉運。第四章 酸堿平衡紊亂 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊

14、亂：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的原因、機體的代償調節(jié)、機體的改變、防治原則。第四節(jié) 答題要點三種主要激素即PTH、維生素D3和降鈣素。 三個主要靶器官即腎、骨和腸。23.PTH是如何調節(jié)鈣磷代謝的？答題要點激活骨組織各種細胞,，釋放鈣入血；增強遠曲小管對Ca2+的重吸收，抑制近曲小管對磷的重吸收，起保鈣排磷作用；促進維生素D3的激活，促進腸鈣的吸收。八、論述題1.有哪些主要激素可影響水電解質在體內代謝或分布？各有何主要作用？答題要點醛固酮：促進腎遠曲小管和集合管對鈉（水）的重吸收，增加鉀排出?？估蚣に兀捍龠M腎遠曲小管和集合管對水的重吸收。心房肽：促進腎排水排鈉。甲

15、狀旁腺激素：升高血鈣，降低血磷，促進Mg2+ 重吸收。甲狀腺素：抑制腎小管重吸收鎂。胰島素：促進細胞外鉀入細胞內。腎上腺素：有激活和兩種受體的活性：受體激活促進K+從細胞內移出，受體激活促進K+原因、機體的代償調節(jié)、機體的改變、防治原則第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂（10分鐘）小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授、3：有利于腎集合管濃縮作用；AQP 4：有利于集合管細胞提供水流出通道；AQP 5難點：單純性酸堿平衡紊亂的原因。單純性酸堿平衡紊亂機體的代償調節(jié)。聯(lián)系臨床，四種單純性酸堿平衡紊亂對比講解。 病理生理低容量性高鈉血癥1低容量性低鈉血癥原因病理生理學M.5版，北京：人民衛(wèi)生

16、出版社血清Na+2.江正輝.130mmol/L.280mmol/L.陳南明、張祖貽.臨床血氣酸堿研究新進展M.南京：南京大學出版社，1993.4.王迪潯、金惠銘、王建枝.病理生理學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.無明顯課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見早期不減少，中晚期減少極低治療補水為主，補鈉為輔補生理鹽水為主2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3*脫水征：皮膚彈性，眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。理論課不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細胞內外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細胞內外K+比值靜息電位太小（負值?。┾c通道失活

17、動作電位形成障礙興奮性降低。5.第一節(jié) 答題要點主要由于腎小球濾過和腎小管重吸收，以致排鈉水障礙。（1）GFR： 腎內原因 廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎單位進行性破壞，均會明顯引起GFR；有效循環(huán)血量，如心衰、腎病綜合征等因素引起腎血流，加之腎血管收縮均引起GFR。（2）腎小管重吸收：由于心房肽分泌和腎小球濾過分數(shù)近曲小管重吸收；腎內血液重新分配流經(jīng)皮質腎單位血流而流經(jīng)近髓腎單位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和滅活遠曲小管和集合管重吸收鈉水。6.試述水腫的發(fā)病機制。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）答題要點水

18、腫發(fā)病的基本機制是血管內外液體交換失平衡和體內外液體交換失平衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及遠曲小管與集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。7.試述低鉀血癥、高鈣血癥和高鎂血癥時均引起骨骼肌興奮性降低的電生理機制。答題要點低鉀血癥時，骨骼肌細胞的膜電位負值增大，處于超極化阻滯狀態(tài)，膜電位與閾電位間距離過大，導致其興奮性；高鈣血癥時，Ca2+抑制第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制（50分鐘）一、乏氧性缺氧（20分鐘） 二、

19、血液性缺氧（10分鐘）三、循環(huán)性缺氧（10分鐘） 第四章 酸 堿 平20分鐘）和 酸 第六章 第一節(jié) 概述（ 0分鐘）第二節(jié)1.一、發(fā)熱的原因（答題要點代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO重點：H+增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使列表比較四型缺氧的血氧變化特點，復習相關課程知識，講解氧離曲線右移的機制。1.4.2.答題要點慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌H+、泌NH4+及回收NaHCOHCO課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點

20、第六章 發(fā)熱 第一節(jié) 概述 第二節(jié) 發(fā)熱的原因和發(fā)病機制：發(fā)熱的原因、發(fā)熱的發(fā)病機制 第三節(jié) 發(fā)熱時功能代謝改變：物質代謝的改變、機體機能的改變 第四節(jié) 發(fā)熱防治的病理生理基礎教學目的和要求1.掌握發(fā)熱的概念、發(fā)病機制。2.熟悉發(fā)熱時機體的代謝與功能變化。3.了解發(fā)熱的防治原則。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第六章 發(fā)熱 第二節(jié) 發(fā)熱的原因和發(fā)病機制（30分鐘）二、發(fā)熱的發(fā)病機制 內生致熱原、發(fā)熱中樞調節(jié)介質、發(fā)熱的發(fā)病學、發(fā)熱的時相第三節(jié) 發(fā)熱時功能代謝改變（10分鐘）物質代謝、機體機能的改變第四節(jié) 防治的病理生理基礎（5分鐘）第十一章 凝血與抗凝

21、血平衡紊亂 第三節(jié) 彌散性血管內凝血（DIC）一、彌散性血管內凝血的病因和發(fā)病機制（40分鐘）（一）原因（二）發(fā)病機制二、彌散性血管內凝血的誘因（5分鐘）三、彌散性血管內凝血的分期和分型（5分鐘）四、彌散性血管內凝血的功能代謝變化（10分鐘）出血、休克、器官功能障礙、貧血五、防治原則（5分鐘）小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：發(fā)熱的概念。發(fā)熱的發(fā)病機制。彌散性血管內凝血的概念。難點：發(fā)熱的發(fā)病機制。發(fā)熱時功能代謝改變。彌散性血管內凝血發(fā)病機制。圖示法講解內生致熱原的種類、致熱信號傳入中樞的主要途徑，舉例。主要教學參考文獻1.金惠銘、王建枝. 病理生理

22、學M.第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.2.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，1998.3.王迪潯、金惠銘.病理生理學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.復習思考題1.發(fā)熱的發(fā)病機制（三個基本環(huán)節(jié)）。2.發(fā)熱時機體主要的功能代謝改變。3. 彌散性血管內凝血的病因和發(fā)病機制課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第十二章 休克 第一節(jié) 概述 第二節(jié) 休克的病因與分類 第三節(jié) 休克的發(fā)展過程與發(fā)病機制：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、休克晚期。第四節(jié) 細胞代謝改

23、變及器官功能障礙：細胞代謝障礙、細胞結構的損傷、重要器官的變化 第五節(jié) 休克的防治原則教學目的和要求1.掌握休克的概念和發(fā)生機制。2.熟悉休克的原因、分類和機體的功能代謝變化。3.了解休克的細胞代謝改變及器官功能障礙。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第十二章 休 克第一節(jié) 概 述 （10分鐘）第二節(jié) 休克的病因與分類 （30分鐘）按病因分類、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過程與發(fā)病機制（40分鐘）缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、休克晚期第四節(jié) 細胞代謝改變及器官功能障礙（15分鐘）細胞代謝障礙 、細胞結構的損傷、重要器官的變化第五節(jié) 休克的防治

24、原則（5分鐘）臨床病例討論（10分鐘）、小結、布置思考題及預習內容（5分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：休克、休克肺的概念和形態(tài)特點。休克時微循環(huán)的改變、臨床表現(xiàn)及機制。 難點：休克時微循環(huán)的病理生理變化特點及發(fā)生機制。休克肺的概念和形態(tài)特點復習正常微循環(huán)的解剖結構和生理特點，配合圖片演示對比講解。主要教學參考文獻1.金惠銘、王建枝. 病理生理學M.第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.2.黃玉芳. 病理學M.北京：中國中醫(yī)藥出版社，2003，178-191.3.Eone RC. Sir Isaac Newton sepsis SIRS and CARS J. Crit Care

25、 Med ,1996,24 (7: 1125.復習思考題1.從毛細血管前阻力與后阻力的力量對比、微循環(huán)的灌與流的相對關系、真毛細血管內的血流狀況等方面比較休克、期微循環(huán)的變化特點、意義及后果。2.從神志、皮膚粘膜顏色、脈搏、尿量、血壓等方面比較休克、期的臨床表現(xiàn)。3.休克時的代謝特點、重要器官的改變、休克肺的三個形態(tài)學特點及臨床表現(xiàn)。課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第十四章心功能不全 第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類。第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制：心肌結構破壞、能量代謝障礙、心

26、肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、病理性心肌肥大向衰竭的轉化。第三節(jié)心力衰竭時機體的代償反應。第四節(jié)心力衰竭時機體的功能與代謝變化。第五節(jié)心力衰竭的防治原則教學目的和要求1.掌握心力衰竭的概念、誘因、發(fā)生機制。2.熟悉心力衰竭的原因、機體的代償反應及臨床表現(xiàn)。3.了解心力衰竭的分類和防治原則。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第十四章心功能不全第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類（20分鐘）第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制（30分鐘）一、心肌結構破壞二、能量代謝障礙三、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙四、病理性心肌肥大向衰竭的轉化第三節(jié)心力衰竭時機體的代償反應（30分鐘）第四節(jié)心力衰

27、竭時機體的功能與代謝變化（10分鐘）第五節(jié)心力衰竭的防治原則（10分鐘）臨床病例討論（10分鐘）、小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：心力衰竭時的概念、誘因、發(fā)生機制、心臟的代償反應。 難點：心力衰竭時的發(fā)生機制、心臟的代償反應。提問、課堂討論、師生對話、圖表演示等多種教學手段相結合。主要教學參考文獻1.金惠銘、王建枝. 病理生理學M.第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.2.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，1998.3.王迪潯、金惠銘.病理生理學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.4.王柏生. 臨床病理生理學M.鄭州：河

28、南科技出版社，1992.復習思考題1.心力衰竭的病因和分類。2.心力衰竭的發(fā)生機制.。3.心力衰竭時心臟的代償反應課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第十五章肺功能不全 第一節(jié)病因和發(fā)病機制：肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調、解剖分流增加 第二節(jié) 主要的代謝功能變化：電解質及酸堿平衡紊亂、呼吸系統(tǒng)變化、循環(huán)系統(tǒng)變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化、腎功能變化 第三節(jié) 防治原則教學目的和要求1.掌握呼吸衰竭的概念、原因和發(fā)生機制。2.熟悉呼吸衰竭的時機體代謝功能的變化。3.了解呼吸衰

29、竭的防治原則。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第十五章肺功能不全第一節(jié)病因和發(fā)病機制（65分鐘）一、肺泡通氣不足（15分鐘）限制性通氣不足、阻塞性通氣不足二、彌散障礙（15分鐘）肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加、彌散時間縮短三、肺泡通氣與血流比例失調（20分鐘）四、解剖分流增加（15分鐘）第二節(jié) 主要的代謝功能變化（30分鐘）電解質及酸堿平衡紊亂、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化、腎功能變化第三節(jié) 防治原則（15分鐘）小結、布置思考題及預習內容。（5分鐘）教學方法：講授重點、難點及解決方法重點：呼吸衰竭、型和型呼吸衰竭的概念。呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制

30、。 難點：呼吸衰竭的發(fā)病機制。觀察圖片、圖表，聯(lián)系臨床，舉例講解。主要教學參考文獻1.金惠銘、王建枝. 病理生理學M.第5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.2.楊惠玲、潘景軒、吳偉康.高級病理生理學M.北京：科學出版社，1998.3.王迪潯、金惠銘.病理生理學M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.4.王柏生. 臨床病理生理學M.鄭州：河南科技出版社，1992.復習思考題1.以肺氣腫為例，概括總結呼吸衰竭原因和發(fā)病機制。2.呼吸衰竭時機體主要的代謝功能變化。3.型和型呼吸衰竭給氧原則。課后小結(實施情況，發(fā)現(xiàn)問題及改進意見課程名稱病理生理學年級2007級專業(yè)、層次中西醫(yī)臨床授課學時3授課類型理論

31、課授課方式傳統(tǒng)授課教師授課章節(jié)或知識點第十六章 肝功能不全 第二節(jié) 肝性腦病 一、概念、分類與分期 二、肝性腦病的發(fā)病機制：氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質學說、血漿氨基酸失衡學說、GABA學說。三、肝性腦病發(fā)生的誘因。四、肝性腦病的防治原則教學目的和要求1.掌握肝性腦病的概念、發(fā)病機制。2.熟悉決定和影響肝性腦病的發(fā)生因素及肝功能不全臨床綜合征的發(fā)生機制。3.了解肝功能不全的分類、病因、防治原則。內容提要與時間安排，教學方法（講授、提問、討論、實驗等）復習提問（5分鐘）第十六章 肝功能不全第二節(jié) 肝性腦病 （110分鐘）一、概念、分類與分期（10分鐘）二、肝性腦病的發(fā)病機制（一）氨中毒學說（30分鐘）血氨升高的原因、氨對腦組織的毒性作用、氨中毒學說的不足之處（二）假性神經(jīng)遞質學說（30分鐘）（三）血漿氨基酸失衡學說（25分鐘）（四）GAB