彌漫性血管內(nèi)凝血醫(yī)學(xué)醫(yī)藥

1、病例1患者男，27歲，因高處墜落致骨盆骨折左前臂離斷、失血性休克。立即行斷肢再植，手術(shù)歷時6小時，術(shù)中輸血4000ml，輸液8000ml。術(shù)后血色素9.8g%，但休克仍然存在，并逐漸出現(xiàn)少尿、無尿及昏迷、死亡。病例2患者女，65歲，食道癌術(shù)后7天出現(xiàn)口唇四肢發(fā)紺，呼吸困難，呼吸頻數(shù)，每分鐘38次，皮膚濕冷，雙下肢大理石花紋，煩躁、表情淡漠，尿量減少，脈搏細(xì)速，136次/分，血壓下降。病例3患者女，25歲，妊6月。因車禍致下腹部、會陰及一側(cè)大腿上1/3皮膚撕脫，立即行清創(chuàng)縫合術(shù)，術(shù)后創(chuàng)面滲血不止，但血壓基本正常。病例4患者男，20歲，因斗毆致右上腹刀刺傷，立即送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院手術(shù)治療，術(shù)中見肝右葉有一

2、長約3cm，深約4cm的創(chuàng)口，腹腔內(nèi)有積血約1500ml，術(shù)中輸血1400ml，輸液1000ml。術(shù)后給予補(bǔ)液、止血、抗感染等處理。經(jīng)上述處理術(shù)后休克仍然存在，并出現(xiàn)少尿、無尿、昏迷。彌漫性血管內(nèi)凝血瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 甘辭海定義dic是由不同病因引起的微循環(huán)內(nèi)廣泛性纖維蛋白沉積和血小板聚集，并伴有繼發(fā)性纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）亢進(jìn)的一種臨床綜合征，是許多疾病發(fā)展中的一種中間病理過程，其結(jié)果導(dǎo)致機(jī)體器官功能損傷或衰竭。按病情的緩急可分為急性、亞急性及慢性。dic病因病因 代表性疾病組織因子進(jìn)入血流 產(chǎn)科癥候群：胎盤早剝、子宮破裂、羊水栓塞 溶 血：血管內(nèi)溶血 腫 瘤：特別是黏液分泌性腺瘤、急性

3、早幼粒白血病 脂肪栓塞 組織損傷：燒傷、創(chuàng)傷、頭部外傷、昆蟲地叮咬蛋白溶解酶作用 蛇咬傷、急性胰腺炎血管內(nèi)皮受損 主動脈瘤、溶血性尿毒癥群、急性腎小球腎炎感 染 細(xì)菌性：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌 病毒性：蟲媒病毒、水痘、天花、風(fēng)疹 寄生蟲：瘧疾、黑熱病 立克次體：落磯山斑點(diǎn)熱 霉菌感染：組織胞漿菌病清除活化凝血因子功能障礙：肝病低氧血癥酸中毒： 休克、心搏驟停其 他 輸注凝血酶原復(fù)合物、腎同種移植術(shù)后排異反應(yīng)dic發(fā)病病理特點(diǎn)血管內(nèi)凝血：不同致病因子可產(chǎn)生不同的促凝物質(zhì)，作用于凝血反應(yīng)的階段產(chǎn)生凝血。缺血性組織壞死：纖維蛋白在微循環(huán)血管內(nèi)沉積，微血栓在微循環(huán)內(nèi)分布，微循環(huán)內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞纖

4、溶酶原活化物的釋放三個因素影響組織缺血壞死，進(jìn)而產(chǎn)生器官功能損傷，主要是皮膚、腎和腦。dic發(fā)病機(jī)理凝血因子消耗和纖維蛋白溶解： 微血栓形成消耗凝血因子出血 纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白降解產(chǎn) 物（fdp）臨床癥狀微血栓形成期：小動脈、小靜脈及毛細(xì)血管微血栓形成，器官微循環(huán)障礙引起缺血壞死。主要表現(xiàn)為皮膚出血壞死斑，腎缺血產(chǎn)生少尿、尿閉，大腦表現(xiàn)為意識改變、抽搐、昏迷，肺可呈低氧血癥、ards，消化道黏膜壞死、潰瘍、出血。嚴(yán)重爆發(fā)感染合并dic，腎上腺皮質(zhì)出血壞死。臨床癥狀微血管病性溶血：可有血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和貧血。出血癥狀：消耗性低凝期、纖溶期表現(xiàn)為出血。以皮膚為最多見，其次為黏膜、胃腸道

5、、手術(shù)中不斷滲血，嚴(yán)重時出現(xiàn)顱內(nèi)出血。臨床癥狀休克：急性dic休克的發(fā)生率為33.266.5%。休克的發(fā)生與廣泛微血栓形成、回心血量減少、纖維蛋白肽a和b使微靜脈收縮、緩激肽使毛細(xì)血管前括約肌舒張及毛細(xì)血管壁通透性增加等因素有關(guān)。dic并發(fā)休克與原發(fā)病引起的休克相比，前者的肺動脈壓增高及中心靜脈壓降低更為顯著，而且若不針對dic進(jìn)行治療，休克更難逆轉(zhuǎn)。休克的發(fā)生將與dic互為因果，形成惡性循環(huán)。不同型dic臨床特點(diǎn)急性型 dic可在數(shù)小時或12天發(fā)病。臨床表現(xiàn)明顯，常以休克和出血為主，病情迅速惡化。分期不明顯。實驗室檢查明顯異常。常見于：嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、異型輸血、急性移植排斥反應(yīng)等。不同型

6、dic臨床特點(diǎn)慢性型 病程長，臨床表現(xiàn)較輕，不明顯。常以某器官功能不全為主要表現(xiàn)。此型dic有時僅有實驗室檢查異常，尸檢時始被發(fā)現(xiàn)。一定條件下可轉(zhuǎn)為急性型。常見于惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血等。亞急性型 在數(shù)天內(nèi)逐漸形成dic，其表現(xiàn)常介于急性與慢性之間。常見病因有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎等。實驗室檢查血小板、凝血因子消耗的有關(guān)檢查： 血小板計數(shù)，pt、aptt，纖維蛋白原。部分早期患者可能正常，動態(tài)觀察意義大。實驗室檢查繼發(fā)纖溶檢查 3p實驗 fdp d-二聚體 elt（優(yōu)球蛋白溶解時間） 實驗室檢查凝血酶生成： 凝血酶原凝血酶+碎片1、2，測定碎片1、2提示有凝血酶生成，費(fèi)時，不易臨床應(yīng)用。dic診斷有誘發(fā)dic基礎(chǔ)病具備dic的臨床癥狀有符合診斷dic的實驗室指標(biāo)dic治療糾正基礎(chǔ)病維持呼吸和循環(huán)良好高凝期：肝素+補(bǔ)充凝血因子 肝素1mg中和1000u凝血酶，而肝素在催化抗凝血酶和凝血酶結(jié)合過程中不消耗，理論上15-25mg/d可足夠。對于嚴(yán)重dic，首劑25mg/次，即以6mg/4-6小時，同時補(bǔ)充血小板和凝血因子。