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1、克雷白桿菌肺炎(Klebsiellapneumonia):近20余年來(lái),該菌已成為院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌,耐藥株不斷增加,且產(chǎn)生超廣譜酶,成為防治中的難點(diǎn).本病多見(jiàn)于中年以上男性,起病急、高熱、咳嗽、痰多及胸痛,可有發(fā)綃、 氣急、 心悸,約半數(shù)患者有畏寒,可早期出現(xiàn)住也.臨床表現(xiàn)類似由于的肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠膿性,量多、 帶血,灰綠色或磚紅色、 膠凍狀,但此類典型的痰液并不多見(jiàn).胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性,包括大葉實(shí)變,好發(fā)于右肺上葉、 雙肺下葉,有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、 葉間隙下墜.嚴(yán)重病例有呼吸衰竭、周圍循環(huán)衰竭.慢性病程者表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、衰弱、貧血等.克雷白桿菌肺炎的預(yù)后較差,病

2、死率高.臨床表現(xiàn):發(fā)病驟起,出現(xiàn)呼吸困難;年長(zhǎng)兒有大量黏稠血性痰,但嬰兒少見(jiàn);由于氣道被黏液梗阻,肺部體征較少或完全缺乏;病情極為嚴(yán)重,開(kāi)展迅速,患兒常呈休克狀態(tài);X線胸片示肺段或大葉性致密實(shí)變阻匿,其邊緣往往膨脹凸出.可迅速開(kāi)展到鄰近肺段,以上葉后段及下葉前段較多見(jiàn);常見(jiàn)并發(fā)癥為肺膿腫,可呈多房性蜂窩狀,日后形成纖維性變;其次為膿胸及胸膜肥厚.治療尚缺乏有效抗菌藥物.臨床病理:肺炎克雷白桿菌為革蘭陰性桿菌,常存在于人體上呼吸道和腸道,當(dāng)機(jī)體反抗力降低時(shí),便經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)而引起大葉或小葉融合性實(shí)變,以上葉較為多見(jiàn).病變中滲出液粘稠而重,致使葉間隙下墜.細(xì)菌具有莢膜,在肺泡內(nèi)生長(zhǎng)繁殖時(shí),引起組

3、織壞死、液化、形成單個(gè)或多發(fā)性膿腫.病變累及胸膜、心包時(shí),可引起滲出性或膿性積液.病灶纖維組織增生活潑,易于機(jī)化; 纖維素性胸腔積液可早期出現(xiàn)粘連.在院內(nèi)感染的敗血癥中,克雷白桿菌以及綠膿桿菌和沙雷菌等均為重要病原菌,病死率較tWj.老年體弱患者有急性肺炎、中毒病癥嚴(yán)重、且有血性粘稠痰者,應(yīng)考慮本病.確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢查,并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別.年老、白細(xì)胞減少、菌血癥及原有嚴(yán)重疾病者預(yù)后較差.與支氣管擴(kuò)張癥區(qū)別支氣管擴(kuò)張癥是常見(jiàn)的慢性支氣管化膿性疾病,大多數(shù)繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞,尤其是兒童和青年時(shí)期麻疹、百日咳后的支氣管肺炎,由于破環(huán)支氣管管壁,形成管

4、腔擴(kuò)張和變形.臨床表現(xiàn):慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血.假設(shè)有厭氧菌混合感染,那么有臭味.咯血可反復(fù)發(fā)生,程度不等,從小量痰血至大量咯血,咯血量與病情嚴(yán)重程度有時(shí)不一致,支氣管擴(kuò)張咯血后一般無(wú)明顯中毒病癥.與肺炎球菌肺炎區(qū)別肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎鏈球菌所引起,占院外感染肺炎中的半數(shù)以上.肺段或肺葉呈急性炎性實(shí)變,臨床上病癥輕或不典型病較為多見(jiàn).起病多急驟,有高熱,體溫在數(shù)小時(shí)內(nèi)可以升到39-40C,可呈稽留熱,與脈率相平行.患側(cè)胸部疼痛,可放射到肩部、 腹部,咳嗽或深呼吸時(shí)加劇.痰少,可帶血絲或呈鐵銹色.胃納銳減,偶有惡心、 嘔吐、腹痛或腹瀉,有時(shí)誤診為急腹癥.輔助檢查:1、血液檢查大多

5、數(shù)病人血白細(xì)胞增高,范圍平均在(150200)X109/L,其中有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象,約1/4的病人白細(xì)胞總數(shù)正常或減少,白細(xì)胞減少癥常是預(yù)后不良的征兆,病人常合并有貧血.2、痰或支氣管吸引物涂片和(或)培養(yǎng)查到肺炎克雷白桿菌是確診的依據(jù),但它受到很多因素的影響.(1)病理情況下,肺炎克雷白桿菌的咽部寄殖率很高,易形成口咽部的標(biāo)本污染.(2)單一肺炎克雷白桿菌肺炎在減少,多種菌混合感染增多(尤其是院內(nèi)感染).常無(wú)法確定主要作用菌.目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者均認(rèn)為痰檢的敏感性、特異性及可靠性方面不理想,許多病人痰量不多,即使有痰有時(shí)也查不到細(xì)菌,局部病人雖能通過(guò)培養(yǎng)確定,但對(duì)初始診斷及治療幫助不大.不過(guò)就

6、我國(guó)目前各醫(yī)院的情況及條件而言,痰涂片革蘭染色及培養(yǎng)仍是一項(xiàng)重要的初步篩選手段及診斷舉措.其他輔助檢查:X線表現(xiàn):大葉實(shí)變、小葉浸潤(rùn)、處更形成.大葉實(shí)變多位于右上葉,由于炎性滲出物量多,黏稠且重,故葉間裂呈弧形下墜.炎癥浸潤(rùn)中見(jiàn)膿腫,胸腔積液,少數(shù)呈支氣管肺炎.治療:及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵.原那么為第二、第三代頭抱菌素聯(lián)合氨基糖昔類抗生素,如頭抱曝的鈉或頭抱他嚏靜滴合并阿米卡星或妥布霉素肌注或靜滴.亦可選擇哌拉西林鈉(氧哌嗪青霉素)與氨基糖昔糖聯(lián)用.局部病例使用氟唾諾酮類、 氯霉素等亦有效.也可用氨基此類抗生,如慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素,可肌注、靜滴或管腔內(nèi)用藥.重癥

7、宜加用頭抱菌素如抱孟多(cefamandole)、頭胞西丁(cefoxitin)、頭抱曝曲(cefotaxime)等.哌拉西林(piperacillin),美洛西林(mezlocillin)與氨基4類聯(lián)用、以及氧氟沙星療效亦佳.局部病例使用氯霉素、四環(huán)素及SMZ-TMP亦有效.重癥多有肺組織損傷,慢性病例有時(shí)需行肺葉切除.機(jī)體已因其他疾病而免疫力降低的病人容易發(fā)生菌血癥.當(dāng)混有其他革蘭陰性菌感染時(shí),預(yù)后更差.預(yù)后:血培養(yǎng)陽(yáng)性者預(yù)后一般欠佳.由于肺炎桿菌耐藥率較高,病死率為20%30%o預(yù)防:1 .嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度這主要是針對(duì)醫(yī)務(wù)人員及院內(nèi),環(huán)境、器械而言,接觸病人前后嚴(yán)格洗手、戴手套操作

8、,定期環(huán)境及室內(nèi)消毒通風(fēng),根據(jù)要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置,定期更換機(jī)械通氣及霧化器管路等,采取一整套嚴(yán)格的院內(nèi)感染監(jiān)測(cè)和預(yù)防方案.據(jù)報(bào)道,采取這一方案的醫(yī)院與未采取的醫(yī)位比擬,院內(nèi)感染率低20%o2 .胃腸道去污治療這是近年來(lái)歐洲常用的一種預(yù)防舉措,主要是針對(duì)院內(nèi)感染的易感人群,目的是去除胃腸內(nèi)的菌落寄殖與生長(zhǎng).方法有全胃腸去污和選擇性胃腸去污法,常用的為后者,它通過(guò)鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素已妥布霉素(慶大霉素或新霉素等)及二性霉素B,連用5天,并每天系統(tǒng)應(yīng)用頭抱菌素,從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數(shù)量,其預(yù)防作用在革蘭陰性桿菌方面尤為明顯,據(jù)作者統(tǒng)計(jì)有關(guān)文獻(xiàn),去污組幾

9、乎無(wú)繼發(fā)性肺炎克雷白桿菌的肺炎與呼吸道感染(個(gè)別為耐藥株感染).3.保護(hù)胃部酸性屏障主要是在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍時(shí),應(yīng)用硫糖鋁(ulcerlmin)類藥物,它既可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血,又因它具有吸附胃黏膜、 改變胃黏液、 增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用,并不改變胃內(nèi)酸性環(huán)境,從而有效地起到了預(yù)防潰瘍及預(yù)防感染的作用.而且據(jù)文獻(xiàn)介紹,硫糖鋁尚具有內(nèi)在的殺菌活性,一系列研究說(shuō)明應(yīng)用抗酸劑組的肺炎發(fā)生率為23%35%而應(yīng)用硫糖鋁組肺炎的發(fā)生率為10%-19%4.生物預(yù)防肺炎克雷白桿菌肺炎的生物預(yù)防方法尚處于實(shí)驗(yàn)階段.Held等利用自肺炎克雷白桿菌莢膜多糖(CPS)誘導(dǎo)產(chǎn)生的Ig

10、M單克隆抗體(MAb)注射給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物以預(yù)防肺炎克雷白桿菌肺炎,與對(duì)照組比擬,無(wú)論器官受累率、 感染組織的細(xì)菌數(shù)量、 肺內(nèi)組織學(xué)改變等諸方面,預(yù)防組遠(yuǎn)優(yōu)于對(duì)照組(PV0.01),但這種MAb尚無(wú)阻止肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺內(nèi)的作用,而是加速感染吸收,增強(qiáng)肺的排菌水平.另外尚有一些類似的實(shí)驗(yàn)報(bào)告,但成熟的疫苗及抗體尚未應(yīng)用于臨床,需進(jìn)一步研究.肺炎克雷白桿菌肺炎危害人類已一個(gè)多世組,隨著科學(xué)的開(kāi)展,檢查及治療手段的不斷完善,人類對(duì)其了解的逐步深入,相信可以進(jìn)一步降低它的發(fā)病率及病死率,取得更大的進(jìn)步.市炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起,約占院外感染肺炎的半數(shù).病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒等誘

11、因,大多數(shù)有上呼吸道感染的前驅(qū)病癥.起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至3940C,頂峰在下午或黃昏.可伴有全身肌肉酸痛,患側(cè)胸部疼痛,可放射至肩部,咳嗽或深呼吸時(shí)加劇.痰少,可帶血或呈鐵銹色.血白細(xì)胞計(jì)數(shù)1020X109/L,中性粒細(xì)胞多在80%以上.痰培養(yǎng)2448小時(shí)可確定病原體.本病自然病程大致12周.發(fā)病510天,體溫可自行驟降或逐漸消退;使用有效的抗菌藥后可使體溫在13天內(nèi)恢復(fù)正常.葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性化膿性感染.常發(fā)生于糖尿病、白血病、淋巴瘤、營(yíng)養(yǎng)不良、艾滋病等免疫功能缺陷的患者以及原已有支氣管-肺病患者.占醫(yī)院內(nèi)感染的11%25%.本病起病多急驟,高熱、寒

12、戰(zhàn)、胸痛,痰為膿性,量多,帶血絲或呈粉紅色乳狀.胸部X線顯示肺段或肺葉實(shí)變,或呈小葉狀浸潤(rùn),其中有單個(gè)或多發(fā)的氣囊腔.白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、中性粒細(xì)胞比例增加、核左移并有中毒顆粒.選用青霉素G或耐青霉素酶的半合成青霉素或頭抱菌素效果良好.克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥,多見(jiàn)于老年、營(yíng)養(yǎng)不良,慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者.本病多見(jiàn)于中年以上男性,起病急、高熱、咳嗽、痰多及胸痛,可有發(fā)綃、氣急、心悸,約半數(shù)患者有畏寒,甚至早期出現(xiàn)休克.胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性,包括大葉突變,好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉,有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫.確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢查.選用第二、第三代頭抱菌素聯(lián)合氨基糖

13、昔類抗生素,局部病例使用氟唾諾酮類、氯霉素等有效.軍團(tuán)菌肺炎是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病.年老體弱,慢性心、肺、腎病,糖尿病,惡性腫瘤,血液病,艾滋病或接受免疫抑制者,易患本病.典型患者常為亞急性起病,乏力、無(wú)力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等;亦可經(jīng)2-10天潛伏期后急驟起病,高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛,進(jìn)而咳嗽加劇,咳粘痰帶少量血絲或血痰.X線顯示片狀肺泡浸潤(rùn),繼而肺實(shí)變,尤多見(jiàn)于下葉、單側(cè)或雙側(cè).免疫功能低下者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫.支氣管抽吸物、胸腔積液中查見(jiàn)細(xì)胞內(nèi)的軍團(tuán)桿菌可確診.軍團(tuán)菌為細(xì)胞內(nèi)感染,理想的抗菌藥物,首選紅霉素,每日12克,分4次口服,療程為23周.氨基

14、糖昔類及青霉素、頭抱類抗生素?zé)o效. 厭氧菌所致肺炎厭氧菌所致肺炎,常由消化鏈球菌、產(chǎn)黑色素、擬桿菌、梭形桿菌及產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌等引起.因普通細(xì)菌培養(yǎng)常呈陰性而易被無(wú)視.臨床上以高燒、軟弱、消瘦、貧血及杵狀指;痰奇臭似臭蛋味,為其臨床特點(diǎn).X線顯示支氣管肺炎或伴有膿胸等征象.厭氧菌培養(yǎng)找到厭氧菌為最可靠的依據(jù).克林霉素和硝咪唑類包括甲硝唑及替硝唑?qū)Υ蠖鄶?shù)厭氧菌有效. 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎,常同時(shí)有咽炎、支氣管炎.支原體肺炎的占非細(xì)菌性肺炎的1/3以上,或各種原因引起的肺炎的10%.以兒童及青年人居多,好發(fā)于秋冬季節(jié).通常起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、肌痛等.咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳,咳少量粘液.X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤(rùn)影,呈節(jié)段性分布,以肺下野為多見(jiàn).培養(yǎng)別離出肺炎支原體對(duì)診斷具有決定性意義.本病治療以大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,如紅霉素、阿奇霉素效果佳,青霉素或頭孢類抗生素?zé)o效. 真菌性肺炎常見(jiàn)于濫用廣譜抗生素23種,糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒性藥物及免疫抑制劑,致肺部真菌感染.臨床上常有低熱、咳嗽、咳白痰等.X線表現(xiàn)無(wú)特征性,

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