《肺源性心臟病》

1、編輯課件慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 編輯課件本病概念本病概念病因機制病因機制臨床治療臨床治療臨床護理臨床護理本章提綱本章提綱病理表現(xiàn)病理表現(xiàn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)編輯課件本章重點 2.熟悉慢性肺源性心臟病的病因，臨床表現(xiàn)以及治療要點。 3.了解慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制以及診斷要點。編輯課件本病概念本病概念 肺源性心臟病肺源性心臟?。ê喎Q肺心病）主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。 根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。編輯課件本

2、病概念本病概念通俗的講：在我國此病的基礎病主要是慢支阻塞性肺氣腫及其并發(fā)的COPD，慢性支氣管疾病或胸廓疾病肺血管疾病引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而引起右心室肥大甚至右心衰竭。編輯課件心臟病理如何改變心臟病理如何改變本病病因本病病因 支氣管、肺氣腫支氣管、肺氣腫 以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，其次為支氣管哮喘、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。編輯課件本病病因本病病因胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病 較少見，嚴重的脊椎后、側凸、脊柱結核、類風濕性關節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質炎。編

3、輯課件本病病因本病病因肺血管疾病肺血管疾病 罕見，累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥，發(fā)展成肺心病。編輯課件發(fā)病機制發(fā)病機制 無論是支氣管病變，還是胸廓病變引起此病共同特點：造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結構明顯的改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使其肺血管阻力增加，肺動脈血管壁重建，產(chǎn)生肺動脈高壓，從而引起右心室負荷增加，最終引起右心室擴大，肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。編輯課件發(fā)病機制發(fā)病機制u肺動脈高壓：靜息狀態(tài)肺動脈高25mmHg；u 運動狀態(tài)下肺動脈高壓大于30mmHg。其機制：u肺血

4、管功能改變（體液、神經(jīng)、缺氧對其直接作用）u肺血管器質性改變u血液粘稠度增加，使其肺阻力性增高u血容量增多編輯課件發(fā)病機制發(fā)病機制由肺疾病或胸廓疾病引起肺動脈高壓引起右心后負荷增加，右心室張力增加，心肌耗氧量增加，右心冠狀動脈阻力增加，右室心肌血流減少，心肌供氧量減少。低氧血癥和呼吸道反復感染時的細菌毒素對心肌產(chǎn) 生直接損害。編輯課件本病病理本病病理繼發(fā)于繼發(fā)于COPDCOPD引發(fā)肺源性心臟病的肺血管病理改變：引發(fā)肺源性心臟病的肺血管病理改變：u肺血管重構：肺血管重構：由于慢性缺氧引起，是發(fā)生慢性缺氧性肥性肺動脈高壓最重要的原因，肺動脈內膜增厚，彈力纖維增多，內膜下出現(xiàn)縱行肌束，彈力纖維和膠原

5、纖維性基質增多，使血管變硬，阻力增加，中膜平滑肌細胞增多、肥大，導致中膜肥厚，管腔狹窄。u肺小動脈炎：肺小動脈炎：長期反復發(fā)作COPD慢性氣道炎癥，累及鄰近肺小動脈，引發(fā)血管炎，管壁增厚及管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞。u肺泡壁脈細血管床破壞和減少肺泡壁脈細血管床破壞和減少u肺血管床受壓肺血管床受壓u部分肺心病急性發(fā)作：部分肺心病急性發(fā)作：肺小動脈原位血栓形成，導致肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。編輯課件本病病理本病病理心臟病理如何改變心臟病理如何改變編輯課件本病病理本病病理 心臟重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔擴大，肺動脈圓錐膨隆，心尖圓鈍，急性期可見廣泛的心肌組織水腫、充血，灶性

6、或點狀出血，多發(fā)性壞死灶。電鏡下可見心肌細胞線粒體腫脹，內質網(wǎng)擴張，肌節(jié)溶解，長短不一，糖原減少或消失。編輯課件臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)編輯課件臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。急性肺源性心臟病急性肺源性心臟病主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞，肺循環(huán)大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。按其功能的代償期與失代償期進行分述。編輯課件臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期（包括緩解期）肺、心功能代償期（包括緩解期） 表現(xiàn)慢性、咳

7、痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微水腫，下午明顯，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心肥厚、擴大。編輯課件臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期（包括急性加重期）肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 臨床上可表現(xiàn)呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭?？沙霈F(xiàn)右心衰竭的體征，肺動脈高壓使胸膜腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈編輯課件臨床檢查臨床檢查X X線檢查線檢查 除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，

8、尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值；肺動脈段明顯突出或其高度3mm；右心室增大征，皆為診斷肺心病的主要依據(jù)梨形心編輯課件心臟病理如何改變心臟病理如何改變臨床檢查臨床檢查心電圖檢查心電圖檢查 主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸+90，重度順鐘向轉位，及肺型P波。超聲心動圖超聲心動圖 通過測定右心室流出道內徑（30mm），右心室內徑（20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內徑的比值（2），右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大等指標，以診斷肺心病。編輯課件臨床檢查臨床檢查動脈血氣分析動脈血氣分析 肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高

9、碳酸血癥，當PaO26.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。血液檢查：血常規(guī)（感染，血紅蛋白；血液檢查：血常規(guī)（感染，血紅蛋白； 凝血等檢查，是否存在凝血。凝血等檢查，是否存在凝血。編輯課件鑒別診斷鑒別診斷冠狀動脈硬化性心臟病冠狀動脈硬化性心臟病風濕性心瓣膜病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病編輯課件鑒別診斷鑒別診斷 冠狀動脈硬化性心臟病冠狀動脈硬化性心臟病 冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象。 原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病 引發(fā)的右心衰竭引起的肝大，頸靜脈反流征陽性

10、，下肢水腫，腹水與肺心病相似，尤其伴有呼吸道感染，可出現(xiàn)咳嗽，咳痰，肺部啰音，明顯的呼吸困難急哦發(fā)紺，容易誤診肺心病。編輯課件鑒別診斷鑒別診斷 風濕性心臟病風濕性心臟病 風濕性心臟病三尖瓣疾患應與肺心病的相對三尖瓣關閉不全相鑒別。前者往往有風濕性關節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。其臨床上多見于青少年，有風濕性活動病史，X線表現(xiàn)左心房擴大，出現(xiàn)二尖瓣關閉不全，面部可伴有二尖瓣面容。編輯課件臨床并發(fā)癥臨床并發(fā)癥 肺性腦病肺性腦病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的首要原因，應積極

11、防治。 酸堿失衡及電解質紊亂酸堿失衡及電解質紊亂 慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。編輯課件臨床并發(fā)癥臨床并發(fā)癥 心律失常心律失常 多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。 消化道出血消化道出血 彌散血管內凝血彌散血管內凝血編輯課件治療要點治療要點v急性期治療急性期治療控制感染：控制感染：選用敏感抗生素或在細菌培養(yǎng)結果未出來之前

12、經(jīng)驗用藥。吸氧及氧療吸氧及氧療：糾正缺氧引起的二氧化碳潴留，用鼻導管或面罩吸氧，改善呼吸功能?？刂菩乃?，積極祛除誘發(fā)因素控制心衰，積極祛除誘發(fā)因素:強心，擴管，利尿?？刂菩穆墒С！？刂菩穆墒С??？鼓委熆鼓委熅庉嬚n件治療要點治療要點v 緩解期治療緩解期治療 采用中西藥結合的綜合措施，目的是增強病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，逐漸使肺、心功能得到部分恢復。 積極治療雖然不能從根本上逆轉肺心病的自然進程，但在一定程度上可緩解或延緩疾病病情進展，從而延長患者的生命，提高患者的生活質量。護理問題護理問題1.氣體交換受損：與低氧血癥、co2潴留、肺血管阻力增高有關2.清理呼吸

13、道無效：與呼吸道感染、痰液黏稠有關3.體液過多：與心臟負荷增加、心肌收縮力下降、心排出量減 少有關4.活動無耐力：與肺、心功能不全或缺氧有關5.潛在并發(fā)癥：肺性腦病、電解質紊亂6.其他護理診斷 1營養(yǎng)失調：低于機體需要量 與呼吸困難、疲乏等引起畏 食有關。2有皮膚完整性受損的危險 與水腫、長期臥床有關。 編輯課件護理措施護理措施（1）環(huán)境與休息：提供安靜舒適、空氣潔凈的環(huán)境，溫度和濕度適宜。病情嚴重者應置于重癥監(jiān)護病房，以利于觀察病情變化。（2）病情觀察：動態(tài)觀察病人呼吸狀況，判斷呼吸困難類型。有條件可監(jiān)測血氧飽和度、動脈血氣變化，及時發(fā)現(xiàn)和解決病人異常情況。（3）心理護理：安慰病人，保持情緒

14、穩(wěn)定。（4）保持呼吸道通暢：（5）用藥護理：注意觀察藥物療效和不良反應編輯課件（1）環(huán)境：提供安靜，舒適，整潔的病房，室內空氣新鮮，潔凈，注意通風。溫度和濕度適宜。（2）飲食護理：高蛋白，高維生素，高纖維素飲食。避免油膩、辛辣等刺激性食物。適量飲水以利于痰液稀釋和排出。（3）病情觀察：密切觀察咳嗽、咳痰的情況，詳細記錄痰液的色、量、質。正確收集痰標本，及時送檢。（4）促進有效排痰：深呼吸和有效咳嗽吸入療法：濕化和霧化治療法胸部叩擊：從肺底自上而下、由外向內、迅速有節(jié)律叩擊胸壁。體位引流機械吸痰（5）用藥護理：掌握藥物療效和不良反應護理措施編輯課件3.體液過多的護理措施皮膚護理：注意觀察全身水腫

15、情況、有無壓瘡發(fā)生。因肺心病病人常有營養(yǎng)不良身體下垂部位水腫，若長期臥床，極易形成壓瘡。指導病人穿寬松，柔軟的衣服；定時更換體位，受壓處墊氣圈或海綿墊，或使用氣墊床。飲食護理：給予高纖維素、易消化清淡飲食，防止因便秘、腹脹而加重呼吸困難。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。 用藥護理：慎用鎮(zhèn)靜劑，利尿劑，抗生素，洋地黃類藥物及血管擴張劑。護理措施編輯課件4.活動無耐力的護理措施：休息與活動：在心肺功能失代償期、應絕對臥床休息，協(xié)采取舒適體位，如半臥位或坐位，以減少機體耗氧量，促進心肺功能的恢復，減慢心率和減輕呼吸困難。代償期量力而行、循序漸進為原則，鼓勵病人進行適量活動，活動量以不疲勞，不加重

16、癥狀為度。對于臥床病人，應協(xié)助定時翻身、更換姿勢，保持舒適體位。減少體力消耗：指導病人采取既有利于氣體交換又能節(jié)省能量的姿勢，如站立時背倚墻，使膈肌和胸廓松弛，全身放松。坐位時登高合適，兩足正好平放在地，身體稍向前傾，兩手擺在雙腿上或趴在小桌上，桌上放軟枕，使胸椎與腰椎盡可能在一直線上。臥位時抬高床頭，并略抬高床尾，使下肢關節(jié)輕度屈曲。 病情觀察：觀察病人的生命體征及意識狀態(tài)；注意有無發(fā)紺和呼吸困難；有無心悸，胸悶、腹脹、尿量減少、下肢水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。護理措施編輯課件護理措施5.潛在并發(fā)癥：肺性腦病休息與安全：病人絕對臥床休息，呼吸困難者取半臥位，意識障礙者，予床欄及約束帶進行安全保護，

17、必要時專人護理。病情觀察：定期監(jiān)測動脈血氣分析，密切觀察病情變化，出現(xiàn)頭痛，煩躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神錯亂、嗜睡和昏迷等癥狀時，及時通知醫(yī)生并協(xié)助處理。吸氧護理：持續(xù)低流量、低濃度給氧，氧流量12L/min，濃度在25%29%。防止高濃度吸氧抑制呼吸，加重二氧化碳潴留，導致肺性腦病。用藥護理：遵醫(yī)囑應用呼吸興奮劑，觀察藥物療效和不良反應。出現(xiàn)心悸、嘔吐、震顫、驚厥等癥狀，立即通知醫(yī)生。編輯課件健康教育1.疾病知識指導 使病人及家屬了解疾病發(fā)生、發(fā)展過程及防止原發(fā)病的重要性，減少反復發(fā)作的次數(shù)。積極防治原發(fā)病，避免和防治各種可能導致病情急性加重的誘因。堅持家庭氧療等。2.增強抵抗力 加強飲