電解質(zhì)紊亂知識

1、慢性腎衰的早期，腎小管的濃縮稀釋功能及腎小球濾過率均有降低，但并不嚴重。隨著病程進展，腎單位日趨減少，腎小球濾過率進一步下降時即可直接影響水、電解質(zhì)以及酸堿平衡。出現(xiàn)一系列代謝失調(diào)。1、水代謝紊亂：由于腎小管濃縮功能喪失結(jié)果使人體出現(xiàn)了多尿，多尿使血容量下降，腎血流亦下降，腎組織因缺血而損害加重。與上述情況相反，由于濾過率的降低，總的排水能力下降，當(dāng)攝入量超過其排泄負荷時，水又排泄不掉，引起水腫，后者又可反過來影響腎血流而加重腎損害。2、鈉代謝失調(diào)：由于有效腎單位的喪失，腎臟貯鈉的能力受損。如果鈉的攝入不足就會導(dǎo)致體內(nèi)鈉的缺乏。臨床上嚴常見的低鈉原因有：腎小管重吸收鈉減少；滲透性利尿，使鈉丟失

2、增加；長期惡心、嘔吐、腹瀉等的丟失；限制鈉鹽攝入；使用強利尿劑等均可造成低鈉血癥。慢性腎衰時高鈉血癥亦較常見，常因腎臟失去調(diào)節(jié)能力，使尿鈉排出減少，此時如攝入過多的鈉，極易導(dǎo)致鈉水潴留，嚴重時可因水腫和高血壓而誘發(fā)心力衰竭。3、鉀代謝失調(diào)：尿毒癥時，腎臟調(diào)節(jié)鉀代謝的能力明顯降低。在內(nèi)源性和外源性因素使鉀負荷過重時，難以保持鉀代謝的平衡。諸如酸中毒、外傷、感染、手術(shù)、使用腎上腺皮質(zhì)激素、食入含鉀多的食物、應(yīng)用含鉀藥物、保鉀利尿劑的使用、轉(zhuǎn)換酶抑制劑的使用、洋地黃制劑的應(yīng)用等均可導(dǎo)致血鉀升高。高血鉀最危險的是心臟驟停。低血鉀在慢性腎衰病人中亦不少見，其危險也不亞于高血鉀。主要原因是腎小管調(diào)節(jié)功能下

3、降，但長期的攝入量不足，嘔吐、腹瀉的丟失，長期應(yīng)用利尿劑，尤其是排鉀利尿劑均是引起低鉀血癥的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使鉀在腎臟和結(jié)腸中的排泄增加，以及水腫時體內(nèi)鉀的重新分布均有助于低血鉀的發(fā)生。4、代謝性酸中毒：代謝性酸中毒在慢性腎衰病人當(dāng)中極為常見。但酸中毒是緩慢而潛在地發(fā)展，因此病人常能耐受。引起酸中毒的基礎(chǔ)是酸性代謝產(chǎn)物的排除障礙，腎小管排出氫離子和氨離子的減少，使氫鈉交換減少，鈉和碳酸氫根離子不能充分地回吸收而被大量排出體外導(dǎo)致酸中毒。5、鎂潴留：尿毒癥病人的腎小球濾過率明顯下降，尿中鎂離子排出減少，使血鎂升高。此時如果食物中鎂的含量多，或藥物及透析液中鎂含量高均可致

4、高鎂血癥。水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂；外界環(huán)境的某些變化，某些變化，某些醫(yī)原性因素如藥物使用不當(dāng)，也?？蓪?dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。如果得不到及時的糾正，水、電解質(zhì)代謝紊亂本身又可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴重時?？蓪?dǎo)致死亡。因此，水、電解質(zhì)代謝紊亂的問題，是醫(yī)學(xué)科學(xué)中極為重要的問題之一，受到了醫(yī)學(xué)科學(xué)工作者的普遍重視。威脅生命的電解質(zhì)紊亂    電解 質(zhì)紊亂通?？蓪?dǎo)致心血管急癥，此類異常情況可引起或造成心源性猝死，并且復(fù)蘇效

5、果不理想，因此，應(yīng)警惕因電解質(zhì)紊亂產(chǎn)生的臨床情況。一些病例對威脅生命的電解質(zhì)紊亂應(yīng)在實驗室結(jié)果未回報前就采取積極措施予以糾正。 一、鉀     胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細胞的興奮性，包括心肌細胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響。所有電解質(zhì)中，只有鉀濃度快速變化可引起緊急危及生命的后果。判斷血清鉀改變時必須注意血清pH值的影響，酸中毒時（pH降低）鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，故而血清鉀升高。相反，pH值升高時（堿中毒），使鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，血清鉀濃度下降。一般情況，pH每高于正常0.1U，則血清鉀大約下降0.3mEq/L。在治療和判斷高鉀血

6、癥或低鉀血癥時，一定要注意pH值變化對血清鉀的影響，糾正堿中毒時即使未額外補鉀，血清鉀亦可以升高。如果在酸中毒時血清鉀“正常”，那么在酸中毒糾正時血清鉀可能下降，因此應(yīng)注意做好補鉀準(zhǔn)備。 1 高鉀血癥 血鉀濃度高于其正常值范圍（3.55.0mEq/L）稱為高鉀血癥，高鉀血癥常由于細胞釋放鉀增多或腎臟排泌鉀障礙所致（見表1），終末期腎衰患者通常由于嚴重的高血鉀表現(xiàn)為臨床癥狀，如明顯乏力或心律失常。 醫(yī)源性因素通常是造成高鉀血癥的原因，特別在腎功能障礙情況下。通常為防止低鉀血癥進行補鉀治療者會導(dǎo)致高血；使用保鉀利尿劑會造成高鉀血癥；使用ACEI類藥物（如卡托普利）也可造成血清鉀升高，特別在同時口服

7、補鉀時；服用非甾體類抗炎藥物可通過對腎臟的直接效應(yīng)而形成高鉀血癥。通過對可能造成高鉀血癥的原因進行識別，可以快速判斷和治療因高鉀造成的心律失常。表1 高鉀血癥的原因 藥物（儲鉀利尿劑，ACEI，非甾體類消炎藥，補鉀劑） 終末期腎病 肌肉分解（橫紋肌溶解） 代謝性酸中毒 假性低鉀血癥 溶血 腫瘤溶解綜合征 飲食（很少是單一原因） 醛固酮減少癥（Addison病，低腎素血癥） 型腎小管酸中毒 其它：高鉀性周期性麻痹 （1） 高鉀血癥引起的癥狀 心電圖改變、乏力、上行性癱瘓和呼吸衰竭。 (2) 高血鉀的心電圖改變包括： T波高尖（帳篷樣）； P波低平； PR間期延長（°房室阻滯）； QRS

8、波增寬； S波加深，S波與T波融合； 室性異位節(jié)律； 形成正弦波； 室顫或心源性猝死。 T波高尖呈帳篷樣改變是最明顯的早期心電圖改變。如不加以治療，高鉀血癥進展可致心功能不全，出現(xiàn)正弦波，直至心臟停搏。應(yīng)盡早采取治療以便取得較好的預(yù)后。 （3）高鉀血癥的治療 高鉀血癥應(yīng)根據(jù)血鉀升高的嚴重程度和病人的臨床情況進行治療。 a. 輕度高鉀血癥（56mEq/L）： 排除體內(nèi)的鉀離子。利尿劑：速尿1mg/kg，緩慢靜注；樹脂（聚苯乙烯磺酸鈉）1530g加入20%山梨醇50100ml口服或保留灌腸；透析：腹膜或血液透析。 b. 中度高鉀血癥（67mEq/L）： 促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 碳酸氫鈉：50mE

9、q 緩慢靜注5分鐘以上； 葡萄糖加胰島素：50g葡萄糖加10U普通胰島素靜滴1530分鐘以上； 霧化吸入舒喘靈 1020mg 15分鐘以上。 c. 嚴重高鉀血癥（7mEq/L并有相應(yīng)的心電圖改變）： 采取綜合性治療：氯化鈣：CaCl2 510ml靜注25分鐘，拮抗高血鉀對心肌細胞膜的毒性效應(yīng)（降低發(fā)生室顫的危險性）；碳酸氫鈉：50mEq靜注5分鐘以上（對終末期腎病患者可能效果差）；葡萄糖加胰島素：50g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴1530分鐘以上；霧化吸入舒喘靈 1020mg 15分鐘以上；利尿劑：速尿4080mg/kg，緩慢靜注；聚苯乙烯磺酸鈉灌腸； 透析。 2. 低鉀血癥 血清鉀水平3.5

10、mEq/L稱為低鉀血癥。與高鉀血癥相同，低鉀血癥時神經(jīng)和肌肉（包括心臟）最常受累，特別是病人既往有其它的疾病（如冠心?。?。 (1) 引起低血鉀的最常見原因 鉀攝入減少，胃腸道丟失（腹瀉、使用瀉藥），腎臟丟失（高醛固酮血癥、排鉀利尿藥、羧芐青霉素、青霉素鈉、兩性霉素B），鉀的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（堿中毒或pH值升高），以及營養(yǎng)不良。 (2) 低血鉀的臨床癥狀 疲乏無力、癱瘓、呼吸困難，橫紋肌溶解、便秘，腸麻痹和下肢跛行。 (3) 低鉀血癥的心電圖表現(xiàn) 出現(xiàn)u波； T波低平； ST段改變； 心律失常（特別是當(dāng)患者同時服用地高辛?xí)r）; 無脈性電活動（PEA）或心臟停搏。 低鉀血癥時可增加洋地黃藥物的毒性，因此

11、，低鉀血癥時應(yīng)避免使用或?qū)邮苎蟮攸S治療的患者做適當(dāng)調(diào)整。 (4) 低鉀血癥的治療包括：減少鉀離子的進一步喪失，并給予補鉀。當(dāng)發(fā)生心律失常或嚴重低鉀血癥（K2.5mEq/L時應(yīng)靜脈補鉀。 在急診情況下可以根據(jù)經(jīng)驗緊急補充鉀，有指征時，最大靜脈補鉀量可達1020mEq/h，同時予以連續(xù)的心電圖監(jiān)測?？捎芍行幕蛑車o脈補鉀，如果使用中心靜脈補鉀，溶液中鉀離子濃度可以較高，但應(yīng)注意輸液導(dǎo)管的尖端不能插入右房。 如因低鉀血癥發(fā)生了心源性猝死（如惡性室性心律失常），應(yīng)該迅速補鉀，首先輸注2mEq/min，隨后10mEq/L靜滴510分鐘以上?？焖凫o脈補鉀應(yīng)使危及生命的低鉀血癥得以改善。一旦患者病情穩(wěn)定下

12、來，逐漸減少靜脈補鉀的速度和劑量。 血清鉀每減少1mEq，則總鉀量丟失為150400mEq。該范圍的低值對肌肉總量減少的老年婦女較為適宜，而高值則對肌肉發(fā)達的年輕人較適宜。除非患者臨床狀況不穩(wěn)定，我們推薦逐步糾正低鉀血癥而不是快速的補充。 二、鈉     細胞外液中主要的可交換陽離子，是影響血漿滲透壓的主要因素。血清鈉急驟升高會導(dǎo)致血漿滲透壓增加，相反血清鈉急驟下降會造成血漿滲透壓的減低。 正常情況下血管膜兩側(cè)的鈉離子濃度和滲透壓處于平衡狀態(tài)。血清鈉的急驟變化會造成水在血管腔的移動改變，直至血漿滲透壓在這些部位再次達到平衡。血清鈉急性下降，液體迅速轉(zhuǎn)移至間質(zhì)部位可

13、以形成腦水腫。血清鈉急驟升高會使水從間質(zhì)轉(zhuǎn)移到血管腔。對低鈉血癥糾正過快可以引起腦橋髓鞘破壞和腦出血。因此，對高鈉血癥或低鈉血癥患者以及糾正過程中應(yīng)嚴密監(jiān)測其神經(jīng)功能狀態(tài)。一般情況下，糾正血清鈉應(yīng)緩慢，應(yīng)注意在48小時內(nèi)逐步控制血清鈉絕對值的變化，避免發(fā)生矯枉過正。 1高鈉血癥 高鈉血癥是指血清鈉濃度高于其正常范圍135145mEq/L。 （1） 高鈉血癥的常見原因： 是水喪失明顯多于失鈉，比如糖尿病酮癥或高滲性脫水時。高鈉血癥時水從間質(zhì)移至血管腔，并使細胞內(nèi)水移至細胞外，造成細胞內(nèi)失水，由于腦細胞失水可引起神經(jīng)癥狀，如精神狀態(tài)改變、疲乏、易激動、淡漠，甚至昏迷或抽搐。 （2） 高鈉血癥表現(xiàn)

14、患者通常主訴煩渴，癥狀的嚴重性與發(fā)生高鈉血癥的速度及程度有關(guān)，如果血清鈉水平快速升高或升高明顯，則患者的癥狀和體征就會較嚴重。 （3） 高鈉血癥的治療 很重要的一方面是制止水分進一步丟失（治療原發(fā)病）、補充水分。在低血容量患者必須補充生理鹽水來恢復(fù)其細胞外液（ECF）溶積。 糾正高鈉血癥的補液量可由以下公式計算： 失水量=（血清Na+濃度140）÷140×正常體液總量 正常體液總量在男性約占體重的50%，在女性約占40%。例如：一個70kg的男性血清Na+水平為160mmol/L，那么估計其自由水喪失量為： （160140）÷140×（0.5×

15、70）=5L 計算出水喪失量之后，即以0.51.0mEq/h的速度補液來降低血清鈉，在前24小時血鈉下降勿超過12mmol。應(yīng)在4872小時之間使血鈉水平恢復(fù)正常。補充水的方法應(yīng)根據(jù)患者的臨床狀況而定，對病情穩(wěn)定、無癥狀的患者，通過口服或鼻胃管補液較為安全有效，如果這樣做困難或患者的臨床狀況需要，可予5%葡萄糖加0.45%氯化鈉溶液靜注。應(yīng)隨時注意患者的血鈉水平和神經(jīng)功能以防止糾正過快。 2低鈉血癥 低鈉血癥是指血清鈉濃度低于正常范圍135145mEq/L。通常是體內(nèi)水負荷相對較鈉水平增加。大多數(shù)此類患者有腎臟排泄功能減低，同時又不斷攝入水份。 （1） 腎臟排水功能障礙的因素： 應(yīng)用噻嗪類利尿

16、劑； 腎功能衰竭； 細胞外液丟失（如嘔吐并不斷攝入水）； 抗利尿激素分泌異常所致的癥狀； 水腫狀態(tài)（充血性心衰、肝硬化腹水等）； 甲狀腺功能低下； 腎上腺功能不全； “茶和吐司飲食”或過量攝入啤酒（未同時攝入鹽）。 大多數(shù)低鈉血癥病例同時存在血漿滲透壓減低（亦稱為低滲性低鈉血癥），常見的一個例外是在未控制的糖尿病患者，因血糖升高而出現(xiàn)高滲狀態(tài)，同時血清鈉卻低于正常值（高滲性低鈉血癥）。 （2） 低鈉血癥癥狀 通常無癥狀，除非是急性發(fā)生或較為嚴重（120mEq/L。血清鈉的急劇下降可致水從血管移至間質(zhì)間隙中造成腦水腫，此時患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。 抗利尿激素分

17、泌異常（過多）可引起危及生命的低鈉血癥，臨床上如創(chuàng)傷、顱內(nèi)壓升高、腫瘤、呼吸衰竭等，從而使接受高級生命支持的患者的臨床情況更加復(fù)雜。 （3） 低鈉血癥的治療 補充鈉和減少血管內(nèi)的水份。如果存在導(dǎo)致ADH（抗利尿激素）過多的情況，則應(yīng)嚴格控制入水量。 無癥狀的低鈉血癥應(yīng)逐漸糾正，通常以每小時增加0.5mEq/L鈉離子的速度進行補充，在第一個24小時內(nèi)最多增加1015mEq/L。過快糾正低鈉血癥可能會引起腦橋髓鞘破壞，可能因為水份快速轉(zhuǎn)移至腦而造成的病理變化。如果患者出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，則應(yīng)立即給予3%的氯化鈉溶液靜滴，使血鈉每小時上升1mEq/L直至神經(jīng)癥狀得以控制，隨后以每小時0.5mEq/L的速度

18、繼續(xù)升高血清鈉濃度。 可根據(jù)下列公式計算血清鈉丟失量來進行治療： Na需要量=（Na目標(biāo)值現(xiàn)在Na值）×0.6*×體重（kg） （*男性為0.6，女性為0.5） 計算出鈉需要量后，即可計算所需3%氯化鈉（513mEq/L）的量，以需要量除以513mEq/L，并進行補充。Na以每小時1mEq/L的速度上升，至少4小時以上，隨時密切監(jiān)測血鈉水平和患者的神經(jīng)狀態(tài)。 三、鎂     人體內(nèi)第四多的電解質(zhì)，其異常也是最常出現(xiàn)臨床癥狀的因素之一，細胞外的鎂有1/3是與血漿白蛋白結(jié)合，因此，血清鎂水平并不是評價總體鎂含量的可靠指標(biāo)，鎂是很多重要的酶和激素作用

19、所必須的物質(zhì)之一。鈉、鉀、鈣離子進出細胞的活動必須有鎂參加。事實上，如果存在低鎂血癥，就不可能糾正細胞內(nèi)低鉀，鎂還有助于穩(wěn)定細胞膜的興奮性，對房性和室性心律失常有益。 1高鎂血癥 高鎂血癥是指血清鎂濃度高于其正常范圍1.32.2mEq/L，維持鎂平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)與鈣離子基本相同。另外，血清鉀有影響疾病和因素也會影響鎂的平衡。因此，鎂平衡與鈣和鉀平衡有密切的聯(lián)系。 （1） 高鎂血癥常見原因 是腎臟功能衰竭，高鎂血癥也可由醫(yī)源性因素所致（過多地給予鎂劑）、或出現(xiàn)內(nèi)臟穿孔仍繼續(xù)飲食以及應(yīng)用含有鎂的緩瀉藥或抗酸藥（老年人高鎂重要的原因）。 （2） 高鎂血癥癥狀 神經(jīng)癥狀包括肌肉無力、癱瘓、共濟失調(diào)、嗜睡

20、和意識混亂。胃腸道癥狀包括惡心和嘔吐。輕度高鎂血癥可引起血管擴張，嚴重高鎂血癥可致低血壓。特別嚴重的血清鎂升高可引起意識遲鈍、心動過緩、通氣減少及呼吸心跳停止。 （3）高鎂血癥的心電圖表現(xiàn) PR間期和QT間期延長； QRS波時限延長； P波振幅減低； T波波峰減低； 完全性房室阻滯，心臟停搏。 （3）高鎂血癥的治療 高鎂血癥應(yīng)用鈣劑拮抗治療，并停止鎂的攝入，在血鎂濃度下降前需要進行心肺功能支持。給予氯化鈣（510mEq靜注）通常能夠防治致命性的心律失常，如需要可重復(fù)使用。透析是治療高鎂血癥的方法之一，透析前如果腎功能正常，心血管功能狀態(tài)良好，靜注氯化鈉和利尿劑（靜注生理鹽水和速尿1mEq/kg

21、）可以加速鎂從體內(nèi)排除。然而，這種利尿劑同時亦加速鈣的排出，如果發(fā)生低鈉血癥則可使高鎂血癥的癥狀和體征更加惡化。 2低鎂血癥 在臨床上，低鎂血癥較高鎂血癥更常見，是指血清鎂濃度低于正常范圍1.32.2mEq/L。低鎂是由于鎂吸收減少或排出過多所致，可以通過腎臟或腸道（腹瀉）排出。甲狀旁腺激素的變化和一些藥物（如利尿劑、酒精）亦可導(dǎo)致低鎂血癥，哺乳期婦女是發(fā)生低鎂血癥的高危人群。 （1） 低鎂血癥的原因參見表2 表2 低鎂血癥的原因 胃腸道丟失：腸切除、胰腺炎、腹瀉 腎病 饑餓 藥物：利尿劑、慶大霉素、地高辛 酒精 低體溫 高鈣血癥 糖尿病酮癥酸中毒 甲狀腺功能亢進/低下 磷酸鹽缺乏 燒傷 敗血

22、癥 哺乳 （2）低鎂血癥癥狀 肌肉震顫、自發(fā)性收縮、眼球震顫、手足抽搐、精神活動異常。其它可以出現(xiàn)的癥狀包括：共濟失調(diào)、眩暈、癲癇發(fā)作和吞咽困難。低鎂血癥可以干擾甲狀旁腺激素的效應(yīng)，導(dǎo)致低鈣血癥，同時亦可引起低鉀血癥。 （3）低鎂血癥的心電圖改變： QT和PR間期延長； ST段壓低； T波倒置； 胸前導(dǎo)聯(lián)P波低平或倒置； QRS波增寬； 尖端扭轉(zhuǎn)性室速； 難治性心律失常； 洋地黃影響。 （3）低鎂血癥的治療 治療根據(jù)低鎂血癥的程度和患者的臨床情況而定。對于嚴重的及有癥狀的低鎂血癥，給予MgSO4 12g靜注15分鐘以上。如果存在尖端扭轉(zhuǎn)性室速，給予MgSO4 2克靜注12分鐘以上。如果存在癲癇

23、發(fā)作，給予MgSO4 2克靜注10分鐘以上。補充葡萄糖酸鈣（1g）對低鎂血癥是適宜的，因為大多數(shù)低鎂血癥患者同時存在低鈣血癥。 四、鈣      體內(nèi)含量最多的礦物質(zhì)，是維持骨骼和神經(jīng)肌肉功能，影響心肌收縮功能的重要元素之一。細胞外液中1/2的鈣離子是與白蛋白結(jié)合，另一半則是具有生物學(xué)活性的離子形式。 血清鈣離子水平與血清pH和血清白蛋白水平關(guān)系密切，鈣離子水平隨pH改變而改變，堿中毒時鈣與白蛋白結(jié)合增多因而離子鈣水平下降，而酸中毒時離子鈣水平升高。血清白蛋白與血清總鈣水平呈正相關(guān)，但離子鈣卻與血清白蛋白的變化方向不一致。在低白蛋白血癥時，血清總鈣水平亦

24、下降，但離子鈣水平可以正常。 在細胞膜上，鈣可以拮抗鉀和鎂的效應(yīng)，因此，鈣劑是治療高鉀血癥和高鎂血癥的有效方法。鈣濃度受甲狀旁腺素和維生素D的嚴密調(diào)控，如果該調(diào)節(jié)系統(tǒng)出現(xiàn)障礙則會出現(xiàn)一系列的臨床問題。 1 高鈣血癥 高鈣血癥是指血清鈣濃度高于8.510.5mEq/L（或離子鈣水平高于4.24.8mEq/L）。90%以上的高鈣血癥是由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和其它惡性疾病所致。 （1） 高鈣血癥的癥狀 一般血清總鈣濃度已達到或超過1215mg/dl。血鈣升高較低時出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀包括：抑郁、疲軟、乏力、意識模糊。血鈣繼續(xù)升高時可出現(xiàn)幻覺、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血癥可以影響到腎臟對尿的濃縮功能，

25、導(dǎo)致脫水的發(fā)生。高鈣血癥消化癥狀包括：吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿，致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。而鈣重吸收的惡性循環(huán)更加重了高鈣血癥。 血鈣升高時心血管癥狀變化很大，在Ca2低于1520mg/d心肌收縮力增加，超過此水平則心肌收縮功能受到抑制。自律性降低、心室收縮期縮短，由于不應(yīng)期縮短而發(fā)生心律失常。另外，很多高鈣血癥患者同時發(fā)生低鉀血癥，這時更易發(fā)生心律失常。 （2） 高鈣血癥的心電圖改變 QT間期縮短（通常Ca213mg/dL時）； PR間期和QRS時限延長； QRS波電壓增高； T波低平、增寬； QRS波出現(xiàn)切跡； 房室阻滯：當(dāng)血清Ca21520mg/dL時逐漸發(fā)生完全性阻滯，直至心跳驟停。 （3）高鈣血癥的治療 如果高鈣血癥是由惡性疾病所引起的，應(yīng)判斷患者的預(yù)后與當(dāng)時狀況，如果患者已是瀕