低鉀血癥的分類

1、低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥（簡稱急性低鉀血癥）、慢性缺鉀 性低鉀血癥（簡稱慢性低鉀血癥）、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥 四類。（一）急性缺鉀性低鉀血癥 （acute potassium-deficithypokalemia）簡稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足 導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o力。1、原因1）攝入不足（1）禁食或厭食 由于普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀（如上所述，多數(shù)細胞內(nèi)的 K+濃度是細胞外的30 倍以上），腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā) 生低鉀血癥；但

2、嚴(yán)重攝食不足，而靜脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生，主 要見于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進食或嚴(yán)重進食不足 的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食不 足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病 等容易發(fā)生嚴(yán)重進食不足。（2）偏食 個別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。2）丟失增多 主要見于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補鉀不足的患者，此時常與低鈉血癥、低氯血 癥同時存在。（1）經(jīng)消化道丟失 因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更 多；該類疾病一旦發(fā)生，進食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此 消化道的疾病

3、非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的 紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中CI和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容 易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HC0-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟丟失 各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。腎小管功能損害各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增 多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑（特別是器官移植患者常

4、規(guī)應(yīng)用）、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易 損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能（肌酐）多正常， 甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝 性酸中毒等，因此可以稱為 隱匿性腎小管功能損害”，實質(zhì)是腎小管 的重吸收或分泌功能異常。 腎功能不全 多尿期多伴隨大量 電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時容易發(fā) 生低鉀血癥。分述如下：分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（腎上腺皮質(zhì)），病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一 種激素水平的單獨升

5、高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時升高。其 分泌增多（腎素分泌增多另述）主要見于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎 上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥疾 病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個別使用吸入激素不適當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能增強，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。甘草及其衍生物：因為鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非常 相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠 較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強的

6、作用，但實際上并非如此，因為這 些部位有一種稱為11 B羥類固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與 鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有 限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀 血癥。利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量 排出。腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時。其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。2、病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的

7、負(fù)值加大，動作 電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)-肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無 力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站 立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉， 直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5 mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。（2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細胞及其傳導(dǎo)組織的功 能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞

8、死，單核及淋巴細胞浸潤， 最后導(dǎo)致疤痕形成。心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室 交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律 失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房 顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地 黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著 低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn) P波增寬、QRS波增寬以及上述各 種心律失常的表現(xiàn)。心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全

9、，特別是基礎(chǔ)心功能 較差的患者。低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴張有關(guān)。2（ 3）橫紋肌裂解癥 正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴(yán)重 低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn) 橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng) 血清鉀濃度低于2.5 mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4） 腎功能損害 主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：腎小管上皮細 胞鈉泵活性減弱，細胞內(nèi) K+降低，氫-鈉交換增多，尿液呈酸性， 發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內(nèi)Na+增

10、多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生 低鈉血癥。濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿， 對抗利尿激素反應(yīng)差。產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HC0-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血 癥或低鎂血癥的患者更多見。（5）消化系統(tǒng) 主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚 至腸麻痹。（6）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運減少（被動彌散相對增加），氫-鈉交換 比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清 Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿 中毒，細胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵 活性減弱，加重堿

11、中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進一步代謝性堿 中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。需強調(diào)K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較 輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要 原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單 位有關(guān)。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細胞 內(nèi)，導(dǎo)致細胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細胞內(nèi)外 K+和細胞內(nèi)外 Na+比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產(chǎn)生明顯 的臨床癥狀。但 Na+、K+同時缺乏時，細胞內(nèi)外離子

12、轉(zhuǎn)移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入。33、化驗檢查（1）常用血化驗指標(biāo) 血清鉀濃度下降，小于3.5 mmol/L ,血pH在正常高限或大于7.45, Na+ 濃度在正常低限或低于 135 mmol/L。（2）常用尿化驗指標(biāo)尿鉀濃度降低（腎小管功能損害或 隱匿性腎小管功能損害”除外）， 尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。4、治療（1）原則 急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀 的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失

13、的情況下，應(yīng)適當(dāng)補鉀，低鉀血 癥就容易預(yù)防和治療。（2）補充量 一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補液即可。補鉀量（mmol）=（4.2-實測值）體重（kg）區(qū)6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需15 h左 右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3,次日補充1/3,且應(yīng)控制 補液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24 h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時26 h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血 K+濃 度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。（3）注意事項 如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原 的異生作用（結(jié)合鉀），可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸

14、氫 鈉補液時，細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀 鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖濃度明顯高于血糖濃度）中或生理鹽水（鈉濃度高于血鈉濃度）中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度 暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運 K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3 mmol/L。（ 4） 口服保鉀利尿劑 如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。（5） 口服ACE抑制劑 如開博通等通過抑制醛固

15、酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用 ACE抑制劑對腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者 所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強的升高血鉀的組合，并對腎臟功能有一定的調(diào)節(jié)作用， 有較高的推廣價值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。（6）補鉀方法 在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主， 每日約3 g,不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的劑量。在中度低鉀血 癥患者，應(yīng)同時給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約6 g。在重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約 9 g/日。 若血清K+濃度在正常 低限水平（3.54.0 mmol/L），而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機

16、 體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療 我們的治療經(jīng)驗是用10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml靜脈點滴，每日10001500 ml; 31.5% 的谷氨酸鉀2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日5001000 ml ;每日口服氯化鉀3040 ml，分34次口服，2 h左右復(fù)查血鉀 1次，每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要嚴(yán)格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血 K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補鉀濃 度，并進行心電圖監(jiān)測。該類患者還需同時應(yīng)用保鉀利尿

17、劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和 胰島素的同時應(yīng)用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥（chro nicpotassium-deficit hypokalemia）簡稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水 平以下，同時機體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一 定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小 管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)（詳見急性失鉀性低鉀血癥）。治療原則與 急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應(yīng)和代償，故 強調(diào)補鉀速度無需過快，一般使血 K+濃度升高0.20.4 mmol/日即 可

18、。在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免 Na+攝入或輸入，否則會導(dǎo)致 K+向 細胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時間長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降， 因此血K+濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間， 最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結(jié)果 導(dǎo)致細胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收 K+的能力下降，因此缺鎂和缺 磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷（如磷酸鹽、ATP等）和Mg2+（門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等）。飲食不佳或補充量不足導(dǎo)致 的機體水溶性維生素不足也可導(dǎo)

19、致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強調(diào)在治療過程中，可能繼續(xù)丟失K+ ,因此實際補充量應(yīng)增加， 特別是 隱匿性腎小管功能損害”慢性低鉀血癥本身可導(dǎo)致腎小管的 功能障礙和器質(zhì)性損傷）導(dǎo)致的K+丟失容易忽視，故在補鉀后血鉀升 高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其它電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補充。慢性低鉀血癥常導(dǎo)致體細胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥；腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排 鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以 糾正低鉀血癥為主。（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥（shiftedhypokalemia）鉀離子進入細胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見于周期性麻痹、各種原因

20、的堿中毒或應(yīng)用胰島素的患者。 主要分以下二種情 況。1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強 結(jié)果K+迅速進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥，主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體 K+的含量無變化。K+向 細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減 少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導(dǎo)致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥 完全相反，值得注意。治療原則為：避免葡萄糖導(dǎo)致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時， 應(yīng)建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。由于 Na+濃度

21、的升 高可促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時應(yīng)用各種 形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和 5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用， 應(yīng)特別注意。因Cl-濃度代償性升高，也應(yīng)避免過多Cl-的攝入，因此氯化鉀不宜補充過多，可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā) 生速度非?？?，在治療過程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進行， 因此發(fā)生呼吸肌 無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，治療應(yīng)特別積極。2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥臨床上較常見，主要多見于各種原因 的通氣量增加，堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。各種原因?qū)е碌耐饬吭黾?，如發(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位 感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫綜合征可導(dǎo)致呼吸性堿

22、中毒和急性低鉀血 癥。由于患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內(nèi)的釋放，故低鉀血癥多不嚴(yán)重，應(yīng)以處理原發(fā)病和降低通氣量為主， 隨著通氣量的降 低，低鉀血癥可自然恢復(fù)。少部分患者血 K+濃度明顯下降，則應(yīng)適 當(dāng)補鉀。慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時主要的治療措施應(yīng)是迅速、大幅度降低通 氣量，通氣量的下降幅度一般為1/31/2,甚至更大，以減慢呼吸頻 率為主。慢性酸中毒、血 K+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真 性缺乏，因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常伴隨低鉀血癥。pH升高0.1,血K+濃度大約降低0.1 mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度， 同時適當(dāng)補充

23、氯化鉀和谷氨酸鉀，避免堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒，應(yīng) 采取措施使pH適當(dāng)下降。但避免應(yīng)用鹽酸精氨酸，因為其可迅速透 過細胞膜進入細胞內(nèi)，加重細胞內(nèi)酸中毒，進一步影響細胞代謝。細 胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是細胞正常代謝的基礎(chǔ)，其作用遠較細胞外環(huán)境（即通常所說的機體 內(nèi)環(huán)境”更重要，故臨床醫(yī)生更應(yīng)重視 細胞內(nèi)環(huán)境” 的電解質(zhì)紊亂，而不僅僅是機體 內(nèi)環(huán)境”的紊亂。糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激性高血糖或其它情況高血糖的好轉(zhuǎn)過程中，由于pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，因此控制高血糖或 酮癥酸中毒的過程中，就應(yīng)增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應(yīng)避免血糖下降過快。其他因素，如應(yīng)用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活

24、性，導(dǎo)致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價值不大。在各種消耗性疾病或危重癥的急性期，由于細胞分解代謝旺盛，細胞內(nèi) K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，導(dǎo)致機體缺鉀。 在疾病的好轉(zhuǎn)過程中，由于合成代謝增強，可出現(xiàn)低鉀血癥，因此鉀 的日常需要量相應(yīng)增加。當(dāng)然其它電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量 和蛋白的補充也應(yīng)增加。(四)稀釋性低鉀血癥 (dilutio nalhypokalemia)血容量或細胞外液量增加所導(dǎo)致的低鉀血癥，同時伴隨 有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水的 攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上適當(dāng)利尿。常用含鉀物質(zhì)1、10%氯化鉀溶液 包裝為10 ml，

25、氯化鉀含量為1 g(13.4 mmol)， 可用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。2、氯化鉀緩釋片包裝為0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。3、31.5%的谷氨酸鉀包裝為20 ml，谷氨酸鉀含量為6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸鉀20 ml相當(dāng)于氯化鉀2.5 g。4、門冬氨酸鉀鎂 包裝有溶液和片劑。溶液為10 ml/支，靜脈應(yīng)用，每 只含鎂33.7 mg、鉀103.3 mg;片劑供口服用，每片含鎂11.8 mg,鉀 36.2 mg。因含鉀量較低，主要用于預(yù)防和治療低鎂血癥。5、正常飲食 如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復(fù)正常飲食應(yīng)作為 補鉀的

26、基本手段。不同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因 鉀攝入減少；鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K+濃度較低的情況下仍有一定程度的尿K+排出；應(yīng)用利尿劑或機械通氣后，排出增加； 腎功能代償，Cl-排除增多，補充氯化鉀時，必然伴隨K+的排除增加， 即腎臟保鉀功能進一步減弱；鉀轉(zhuǎn)移：呼吸衰竭初期，酸中毒導(dǎo)致 細胞內(nèi)外K+-Na+交換減弱，K+在細胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸 中毒糾正，K+-Na+交換增強，將導(dǎo)致 K+進入細胞內(nèi)迅速增多；經(jīng) 腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低 鉀血癥。（2）防治原則 對慢性呼吸衰竭患者，在血 K+濃度低于正常，甚至

27、在正常低限水平的情況下，應(yīng)首先補充氯化鉀；而機械 通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會導(dǎo)致嚴(yán)重 低鉀血癥。血K+濃度在正常中等水平時，在機械通氣的同時，補充 氯化鉀。血K+濃度非常低的情況下，應(yīng)同時補充谷氨酸鉀和氯化鉀， 提高補鉀效率，在確保血 K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量， 使PaC02緩慢下降，一旦出現(xiàn)血K+濃度不升、或下降的趨勢，應(yīng)迅 速降低通氣量，待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn) 過度通 氣”和堿中毒。還應(yīng)強調(diào)避免較多Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因為堿中毒和高滲葡萄糖加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和Cl-、Na+促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄。pH回升（可以正?；虺^正常值）導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復(fù)至接近治療前的水平。2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時 補充Na+和K+即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中