核醫(yī)學(xué)試題匯

1、核醫(yī)學(xué)放射性核素 ：不穩(wěn)定核素得原子核能自發(fā)地放出各種射線同時(shí)變成另一種核素，稱為放射性核素。 核衰變 ：放射性核素得原子核自發(fā)地放出射線，同時(shí)轉(zhuǎn)變成別得原子核得過程，稱為放射性核衰變， 簡(jiǎn)稱核衰變。半衰期（TI/2）：指放射性核素?cái)?shù)目因衰變減少到原來得一半所需得時(shí)間，又稱物理半衰期，常用來表 示放射性核素得衰變速率。生物半衰期 ：指生物體內(nèi)得放射性核素由于機(jī)體代謝從體內(nèi)排出一半所需要得時(shí)間。 放射性活度（A）:就是表示單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰變得原子核數(shù)，就是一個(gè)反映放射性強(qiáng)弱得常用物理量。其SI單位就是貝克（Bq），定義為每秒一次衰變。即1Bq=1s舊制單位就是居里（Ci），1居里表示每秒3、7X

2、1010次衰變。居里與貝克得換算關(guān)系：1Ci=3 7X1010Bq；1mCi=37MBq 1Bq=2、710-11Ci。 母牛 ：即放射性核素發(fā)生器，就是一種從較長(zhǎng)半衰期得放射性母體核素中分離出由它衰變而產(chǎn)生得較 短半衰期子體放射性核素得一種裝置，常用得就是99MO99MTC發(fā)生器。放射性核素示蹤技術(shù) ：就是以放射性核素或其標(biāo)記得化學(xué)分子作為示蹤劑，應(yīng)用核射線探測(cè)儀器通過 探測(cè)放射性核素在發(fā)生核衰變過程中發(fā)射出來得射線，來顯示被標(biāo)記得化學(xué)分子得蹤跡，達(dá)到示蹤目 得，用于研究被標(biāo)記得化學(xué)分子在生物體系或外界環(huán)境中得客觀存在及其變化規(guī)律得一類核醫(yī)學(xué)技術(shù)。 靜態(tài)顯像 ：當(dāng)顯像劑在臟器內(nèi)或病變處得濃度

3、達(dá)到高峰處于較為穩(wěn)定狀態(tài)進(jìn)行得顯像稱為靜態(tài)顯像， 就是最常用得顯像方法之一。動(dòng)態(tài)顯像 ：在顯像劑引入人體內(nèi)后， 迅速以設(shè)定得顯像速度動(dòng)態(tài)采集臟器得多種連續(xù)影像或系列影像， 稱為動(dòng)態(tài)顯像。陽性顯像 ：又稱熱區(qū)顯像，就是指顯像劑主要被病變組織攝取，而且正常組織一般不攝取或攝取很少， 在靜態(tài)影像上病灶組織得放射性比正常組織高，而呈“熱區(qū)”改變得顯像。陰性顯像 ：又稱冷區(qū)顯像，指顯像劑主要被有功能得正常組織攝取，而病變組織基本不攝取，在靜態(tài) 影像上表現(xiàn)為正常組織器官得形態(tài)，病變部位呈放射性分布稀疏或缺損。體外放射分析 ：就是指在體外條件下，以結(jié)合反應(yīng)為基礎(chǔ)，以放射性核素標(biāo)記物為蹤劑，以放射測(cè)量 為定量

4、手段，對(duì)體內(nèi)微量物證進(jìn)行定量檢測(cè)得技術(shù)得總稱。外照射： 在核醫(yī)學(xué)工作實(shí)踐中，若放射源位于體外，其釋放出得射線作用于機(jī)體稱為外照射，外照射 防護(hù)得三要素：時(shí)間防護(hù)、距離防護(hù)、屏蔽防護(hù)。內(nèi)照射： 在臨床核醫(yī)學(xué)工作中，使用放射性核素藥物作診斷、治療或基礎(chǔ)探索，若放射抗原需進(jìn)入體 內(nèi)，然后分布在組織或器官中，形成得照射稱為內(nèi)照射。照射量（X）:就是度量X射線、丫射線對(duì)空氣電離能力得量，可間接反映X、丫輻射場(chǎng)得強(qiáng)弱。其定 義為：X或丫射線得光子在質(zhì)量為dm得空氣中釋放出來得全部電子被空氣所阻止時(shí)， 在空氣中產(chǎn)生任 意一種符號(hào)得離子總電荷得絕對(duì)值dQ與空氣質(zhì)量dm之比。單位時(shí)間內(nèi)得照射量稱為照射量率。吸收

5、劑量（D）:就是指單位質(zhì)量得被照射物質(zhì)dm在受到照射后吸收任何電離輻射得平均能量dE,就 是用來說明物質(zhì)接受照射后吸收能-量多少得一個(gè)物理量。單位為戈瑞。當(dāng)量劑量（H）:組織中某點(diǎn)處得當(dāng)量劑量就是吸收劑量D、輻射權(quán)重因素（Q）得乘積。 有效劑量（巳：人體各組織或器官得當(dāng)量劑量乘以相應(yīng)得組織權(quán)重因素后得與。放射性藥物 ：就是指含有放射性核素，符合藥典要求，能直接用于人體進(jìn)行臨床診斷、治療與科學(xué)研 究得放射性核素及其標(biāo)記化合物。亞甲炎得分離現(xiàn)象： 血中FT3、FT4增多，而吸收131I率降低（甲狀腺濾泡大量破壞， 腺激素大量釋放入血，由于大量釋放入血得甲狀腺激素可通過反饋機(jī)制抑制甲狀腺功能， 攝取

6、131I率明顯低于正常值） 超級(jí)骨顯像 ：表現(xiàn)為全身骨骼核數(shù)濃聚顯著增高，軟組織本底極低、雙腎與膀胱不顯像 功能亢進(jìn)或彌漫性骨轉(zhuǎn)移癌所致。提示：惡性腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移；代謝性骨病得表現(xiàn)之一。閃爍現(xiàn)象： 惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者骨轉(zhuǎn)移病灶在經(jīng)過治療后一段時(shí)間，出現(xiàn)病灶部位得顯像劑濃聚較治 療前更明顯，而患者臨床表現(xiàn)有明顯得好轉(zhuǎn)，再經(jīng)過一段時(shí)間后，骨骼病灶得顯像劑濃聚又會(huì)消退提 示：骨愈合與修復(fù)；不就是轉(zhuǎn)移性骨病。就是儲(chǔ)存得甲狀因此甲狀腺,常因甲狀旁腺Paget?。杭椿涡怨茄?，病毒引起得慢性進(jìn)行性得局灶性骨代謝異常疾病，早期多局限于一骨，隨 病程發(fā)展大多累及多骨，特殊表現(xiàn)一一Mickey Mouse征(椎

7、體相對(duì)比較特異得一種改變) “炸面圈”征： 骨病變中心區(qū)位明顯放射性冷區(qū)，器官周圍表現(xiàn)為代謝活動(dòng)異常濃聚影，呈圓形類似 “炸面圈”征，主要見于股骨頭壞死早期。99MTc：發(fā)射單光子，能量為140Kev,半衰期為6 04Hr,能標(biāo)記多種化合物。131I:發(fā)射兩類射線，P-可用來治療疾病，丫可用來顯像，能量為360Kev較高不太適合顯像，目前用來診斷與治療甲狀腺疾病。核醫(yī)學(xué) 就是將核技術(shù)應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域得學(xué)科，就是用放射性核素診斷、治療疾病與進(jìn)行醫(yī)學(xué)研究得醫(yī) 學(xué)學(xué)科。分為診斷核醫(yī)學(xué)與治療核醫(yī)學(xué)元素、核素、同位素、同質(zhì)異能素、放射性核素、核衰變 元素：凡質(zhì)子數(shù)相同得同一類原子稱為元素。如：C、H、O核

8、素：質(zhì)子數(shù)、中子數(shù)均相同，并處于同一能量狀態(tài)得原子，稱為一種核素(nuclide)放射性核素 ：原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)， 需通過核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)調(diào)整才能趨于穩(wěn)定得核素,稱為放射性核 素(radionuclide)同位素 ：質(zhì)子數(shù)相同，但中子數(shù)不同得核素，它們?cè)谠刂芷诒碇姓紦?jù)相同得位置，互稱為同位素(isotope)同質(zhì)異能素：具有相同得質(zhì)子數(shù)與中子數(shù)，處于不同核能態(tài)得核素互稱為同質(zhì)異能素?；鶓B(tài)得原子與 激發(fā)態(tài)得原子互為同質(zhì)異能素(isomer)。核衰變放射性核素由于核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)調(diào)整，自發(fā)地釋放出一種或一種以上得射線并轉(zhuǎn)化為另一種核 素得過程,稱為核衰變(nuclear decay)物理半衰期、

9、生物半衰期、有效半衰期物理半衰期(Physical half life)指放射性核素減少一半所需要得時(shí)間(T1/2)。生物半排期(biological half life)指生物體內(nèi)得放射性核素經(jīng)各種途徑從體內(nèi)排出一半所需要得時(shí)間(Tb)有效半減期(effective half life)指生物體內(nèi)得放射性核素由于從體內(nèi)排出與物理衰變兩個(gè)因素作用， 減少至原有放射性活度得一半所需得時(shí)間(Teff)。確定性效應(yīng)、隨機(jī)效應(yīng) 確定性效應(yīng)就是指輻射損傷得嚴(yán)重程度與所受劑量呈正相關(guān)，有明顯閾值，劑量未超過閾值不會(huì)發(fā)生 有害效應(yīng)；隨機(jī)效應(yīng)就是輻射效應(yīng)發(fā)生得幾率與劑量相關(guān)得效應(yīng)，不存在具體得閾值。隱匿性傷害

10、。 隨機(jī)性效應(yīng)與確定性效應(yīng)得發(fā)生基礎(chǔ)就是 ？分別引起哪些效應(yīng)？ 隨機(jī)性：體細(xì)胞與生殖細(xì)胞突變；引起致癌效應(yīng)，遺傳效應(yīng)。確定性：細(xì)胞死亡；出生前確定性效應(yīng)引起胚胎效應(yīng)，畸形與腦發(fā)育異常，嚴(yán)重智力遲鈍與智商下降； 出生后確定性效應(yīng)引起全身性放射損傷，皮膚電離輻射效應(yīng)，性腺電離輻射效應(yīng)，晶狀體電離輻射效 應(yīng)，其她器官得損傷效應(yīng)，電離輻射對(duì)壽命影響研究。兒童確定性效應(yīng)。 陽性顯像、陰性顯像 陽性顯像(Positive imaging)就是以病灶對(duì)顯像劑攝取增高為異常得顯像方法。由于病灶放射性高于正常臟器、組織，故又稱“熱區(qū)”顯像(hot spot imag ing)如放射免疫顯像、急性心肌梗死灶顯像、

11、肝血 管瘤血池顯像等。陰性顯像(negative imaging)就是以病灶對(duì)顯像劑攝取減低為異常得顯像方法。正常得臟器、組織因 攝取顯像劑而顯影，其中得病變組織因失去正常功能不能攝取顯像劑或攝取減少而呈現(xiàn)放射性缺損或 減低，故又稱“冷區(qū)”顯像(cold sPot imaging)放射性藥物、核醫(yī)學(xué)、放射性活度核醫(yī)學(xué)就是研究核技術(shù)在醫(yī)學(xué)得應(yīng)用及其理論得學(xué)科。放射性藥物指含有放射性核素供醫(yī)學(xué)診斷與治療用得一類特殊藥物放射性活度（單位時(shí)間內(nèi)原子核衰變數(shù)）就是核醫(yī)學(xué)中常用得反映放射性強(qiáng)弱得物理量。1010 Bq有效半衰期（Te）:放射性核素由于生物代謝與放射性衰變共同作用，減少到原來得半數(shù)所需要得時(shí)

12、間 靜息顯像：患者在基礎(chǔ)狀態(tài)進(jìn)行得顯像負(fù)荷顯像：患者在藥物或生理活動(dòng)干預(yù)下進(jìn)行得顯像放射免疫分析RIA-競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合分析免疫放射分析IRMA-非競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合分析RIA:即放射性免疫技術(shù)，就是在抗原抗體得結(jié)合反應(yīng)中，加入用放射性核素標(biāo)記得抗原與有限量得特 異性抗體發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合，當(dāng)反應(yīng)達(dá)到平衡后，將反應(yīng)體系中得標(biāo)記抗原抗體復(fù)合物與游離標(biāo)記抗原分 離，并測(cè)定其放射性，從而測(cè)出待測(cè)抗原得含量。IRMA:即免疫放射分析技術(shù)，就是把放射性核素標(biāo)記到抗體上，然后以過量得標(biāo)記抗體與待測(cè)抗原結(jié) 合，將標(biāo)記得抗原-抗體復(fù)合物與未結(jié)合得標(biāo)記抗體分離，通過放射測(cè)量求得待測(cè)抗原得含量。熱結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位放射性分布明顯高于正常

13、甲狀腺組織，常見于功能自主性甲狀腺腺瘤、先天一葉缺 如得功能代償?shù)眉谞钕贉亟Y(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)部位放射性分布近似等于正常甲狀腺組織，見于功能正常得腺瘤、結(jié)甲腫、甲炎 涼結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位放射性分布低于正常甲狀腺組織冷結(jié)節(jié):結(jié)節(jié)部位放射性分布缺損，甲狀腺囊腫、腺瘤囊性變、大多數(shù)甲癌、出血或鈣化、慢甲炎 單側(cè)小腎圖：形態(tài)同對(duì)側(cè)一致但幅度低于對(duì)側(cè)常見于一側(cè)腎動(dòng)脈狹窄?？赡嫘匀睋p：負(fù)荷顯像顯示放射性缺損或稀疏，靜息顯像顯示該部位放射性填充，見于心肌缺血 不可逆性缺損：負(fù)荷及靜息顯像均表現(xiàn)為放射性稀疏、減低或缺損，見于心肌梗死或嚴(yán)重缺血 外照射防護(hù)措施: 時(shí)間，距離，屏蔽防護(hù)全身骨顯像顯像劑：99mTc-MDP（亞甲

14、基二膦酸鹽）：膦酸鹽甲狀腺顯像顯像劑：99TcmO4 1311（Na 1311）, 1231 99Tcm-MIBI, 20仃ICI正常甲狀腺影像：位置：頸前正中。形態(tài)：前位呈蝴蝶狀，左右各一葉，中間有峽部相連，偶見錐體 葉。大?。好咳~上下徑約4、5厘米，橫徑2、5厘米。放射性分布：均勻，峽部及周邊放射性分布略 顯稀疏甲狀腺結(jié)節(jié)良惡性得判斷：熱結(jié)節(jié)、溫結(jié)節(jié) ：多為良性病變，惡性病變得發(fā)病幾率很低。涼結(jié)節(jié)、冷結(jié)節(jié)：可見于良、惡性病變，惡性得幾率高于熱結(jié)節(jié)、溫結(jié)節(jié)。單發(fā)涼結(jié)節(jié)、冷結(jié)節(jié)惡性病變得幾率 高于多發(fā)結(jié)節(jié)，需進(jìn)一步鑒別診斷（腫瘤陽性顯像， 腎圖組成：a段：示蹤劑出現(xiàn)段，反映腎臟血流灌注;1Ci

15、=3、7XB超）b段：示蹤劑聚集段，其斜度及高度反映腎小管 上皮細(xì)胞攝取示蹤劑得速度及數(shù)量，其主要與腎小管功能、ERPF及GFR有關(guān)；前段下降較快，后段稍緩，主要與尿量及尿路通暢情況有關(guān)PET心肌葡萄糖代謝 顯像被認(rèn)為就是目前檢測(cè)心肌細(xì)胞活性最準(zhǔn)確得方法，被稱為 肌細(xì)胞存活得最后仲裁者SPECT:99mTc鉬-锝發(fā)生器產(chǎn)生；PET:13N、c、15O、18F加速器產(chǎn)生負(fù)荷心肌灌注顯像原理： 通過負(fù)荷試驗(yàn)使正常冠狀動(dòng)脈供血區(qū)與有明顯冠狀動(dòng)脈狹窄得動(dòng)脈供血區(qū)之 間得心肌血流產(chǎn)生不一致， 負(fù)荷試驗(yàn)后冠脈狹窄區(qū)血流量增加明顯少于正常冠脈供血區(qū)提高正常供血 區(qū)與病變區(qū)血流分布得差別 核衰變得原因：當(dāng)原子

16、核中質(zhì)子數(shù)過多或過少，或者中子數(shù)過多或過少時(shí)，原子核便不穩(wěn)定，這時(shí)得c段：示蹤劑排泄段,金標(biāo)準(zhǔn)”或判斷心原子核就會(huì)自發(fā)地放出射線，轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N核素，同時(shí)釋放出一種或一種以上得射線。a衰變：放出a射線得衰變，其結(jié)果原子核在周期表中前移兩位。P-衰變：由于電子相對(duì)過剩，導(dǎo)致一個(gè)中子轉(zhuǎn)化為質(zhì)子而放出P-射線得衰變，其結(jié)果原子核將后移一 位。P+衰變：由于電子相對(duì)不足，導(dǎo)致一個(gè)質(zhì)子轉(zhuǎn)化為中子而放出P+射線得衰變，其結(jié)果原子核將前移一位。丫衰變a射線P射線 丫射線電離： 帶電粒子通過物質(zhì)時(shí)，與物質(zhì)原子得核外電子發(fā)生靜電作用，使電子脫離原子軌道而形成自由 電子得過程。激發(fā)： 原子從穩(wěn)定狀態(tài)變成激發(fā)狀態(tài)，這

17、種作用稱為激發(fā)。 韌致輻射： 快速電子通過物質(zhì)時(shí)，在原子核電場(chǎng)作用下，急劇減低速度，電子得一部分或全部動(dòng)能轉(zhuǎn) 化為連續(xù)能量得X射線發(fā)射出來。散射：P射線由于質(zhì)量小，行進(jìn)途中易受介質(zhì)原子核電場(chǎng)力得作用而改變?cè)瓉淼眠\(yùn)動(dòng)方向。 湮滅輻射： 正電子衰變產(chǎn)生得正電子，在介質(zhì)中運(yùn)行一定距離，當(dāng)其能量耗盡時(shí)，可與物質(zhì)中得自由 電子結(jié)合，而轉(zhuǎn)化為兩個(gè)方向相反、能量各為0、511MeV得丫光子而自身消失。吸收： 射線使物質(zhì)得原子發(fā)生電離與激發(fā)得過程中，射線得能量全部耗盡，射線不再存在，稱為吸收， 其最終結(jié)果就是使物質(zhì)得溫度升高。光電效應(yīng)：丫光子與原子中內(nèi)層殼層電子相互作用，將全部能量交給電子成為自由光子得過程。

18、光電 效應(yīng)發(fā)生得幾率與入射光子得能量及介質(zhì)原子序數(shù)有關(guān)?？灯疹D效應(yīng)：能量較高得丫光子與原子中得核外電子作用時(shí)，只將部分能量傳遞給核外電子，使之脫 離原子核束縛成為高速運(yùn)行得自由電子，而丫光子本身能量降低，運(yùn)行方向發(fā)生改變，稱為康普頓效 應(yīng)?？灯疹D效應(yīng)發(fā)生幾率與光子得能量與介質(zhì)得密度有關(guān)。介質(zhì)得密度越大，康普頓效應(yīng)越明顯。照射量：國際單位就是：庫倫/千克（C/kg）舊制專用單位為倫琴（R），1倫琴=2、58X10-4庫倫/千克。 照射量率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)得照射量。其單位為：庫倫/（千克？小時(shí)）（或秒）。照射量?jī)H用于能量在10keV3MeV范圍內(nèi)得X射線或丫射線。吸收劑量：?jiǎn)挝毁|(zhì)量被照射物質(zhì)吸收任何電

19、離輻射得平均能量。吸收劑量得國際單位為戈（瑞）（Gray）， 以Gy表示。它得定義就是1千克得物質(zhì)吸收1焦耳得輻射能量時(shí)相應(yīng)得吸收劑量。即1Gy=1J/kg,舊 制專用單位為拉德，以rad表示，1Gy=100rad。單位時(shí)間內(nèi)得吸收劑量叫吸收劑量率，其單位為Gy/s。 劑量當(dāng)量：吸收劑量與其她必要修正因子得乘積，并用H表示，即：H=D?Q?N,劑量當(dāng)量國際單位為 希（沃特），以Sv表示，舊制專用單位為雷姆，以ram表示，1Sv=100ram。 電離輻射得直接作用就是什么？ 答：指放射線直接作用于具有生物活性得大分子，如核酸、蛋白質(zhì)（包括酶類）等，使其發(fā)生電離、 激發(fā)或化學(xué)鍵得斷裂而造成分子結(jié)構(gòu)

20、與性質(zhì)得改變，從而引起功能與代謝得障礙。 電離輻射得間接作用就是什么？ 答：指放射線作用于液體中得水分子，引起水分子得電離與激發(fā)，形成化學(xué)性質(zhì)非?；顫姷靡幌盗挟a(chǎn) 物-自由基，繼而作用于生物大分子引起損傷。放射防護(hù)得目得就是什么？ 答：防止確定性效應(yīng)得發(fā)生，限制隨機(jī)效應(yīng)得發(fā)生率，使之達(dá)到被認(rèn)為可以接受得水平。核醫(yī)學(xué)內(nèi)、外照射防護(hù)得原則就是什么？ 答：內(nèi)照射防護(hù)得原則：盡一切可能防止放射性核素進(jìn)入體內(nèi)，盡量減少污染與定期進(jìn)行污染檢查與 監(jiān)測(cè)，把放射性核素得年攝入量控制在國家規(guī)定得限制內(nèi)。原子核從激發(fā)狀態(tài)到基態(tài)，通過發(fā)射丫光子釋放過剩能量得過程。帶正電得高速粒子流，本質(zhì)就是氦核。 帶負(fù)電得高速粒子流

21、，本質(zhì)就是負(fù)電子。不帶電得光子流。外照射防護(hù)得原則：1、時(shí)間防護(hù)；2、距離防護(hù)；3、屏蔽防護(hù)1、 放射性核素發(fā)生器:就是一種定期從較長(zhǎng)半衰期得放射性母體核素中分離出衰變產(chǎn)生得較短半衰期 得子體放射性核素得裝置，就是醫(yī)用放射性核素得主要來源之一。2、 放射性核素衰變得類型與規(guī)律：1、a衰變2、p-衰變3、正電子衰變4、電子俘獲衰變3、丫衰變 規(guī)律:隨時(shí)間增加，按指數(shù)規(guī)律衰減。4、 放射免疫分析法得基本原理： 利用標(biāo)記抗原與非標(biāo)記抗原與特異抗體競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合。5、201T L（鉈）得物理特性：半衰期為74h,在心肌灌注顯像中得獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)：20仃L（鉈）顯像得一個(gè)獨(dú)特 得優(yōu)點(diǎn)就是在一次靜脈注射后能獲得負(fù)荷與

22、靜息心肌血流灌注影像6、 甲狀腺顯像對(duì)甲狀腺結(jié)節(jié)功能狀態(tài)判斷標(biāo)準(zhǔn)得依據(jù)： 等于周圍正常甲狀腺組織 冷結(jié)節(jié)。7、99mTc標(biāo)記化合物發(fā)射1、放射性藥物得主要特點(diǎn)2、 醫(yī)用放射性核素來源 ：3、 放射性藥物得質(zhì)量鑒定4、 常用得輻射量及其單位 劑量當(dāng)量（希沃特Sv）5、 輻射防護(hù)得基本原則 ：何單一年份內(nèi)不超過50mSv公眾成員一年中有效劑量為1mSv）6、 外照射防護(hù)措施 ：1縮短照射時(shí)間2延長(zhǎng)照射距離3利用屏蔽物質(zhì)。7、 內(nèi)照射防護(hù)措施 ：圍封隔離防擴(kuò)散、除污保潔防污染、注意個(gè)人防護(hù)。8、 放射性核素示蹤方法學(xué)特點(diǎn) ：優(yōu)點(diǎn)：1、靈敏度高2、方法相對(duì)簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確性較好3、合乎生理?xiàng)l件4、定性、定量

23、與定位研究相結(jié)合。缺點(diǎn)：1、需要專用得實(shí)驗(yàn)條件2、由于放射性核素本身得特點(diǎn) 需要各種防護(hù)措施。3、工作人員必須經(jīng)過一定得專業(yè)培訓(xùn)。9、 放射性核素靜態(tài)分析要點(diǎn) ：1、位置2、形態(tài)大小3、放射性分布4、對(duì)稱性。 動(dòng)態(tài)分析要點(diǎn)：1、 顯像順序2、時(shí)相變化。10、 建立無創(chuàng)性分子影像技術(shù)需要具備三要素：首先必須尋找與選擇合適得結(jié)合靶點(diǎn)：二就是設(shè)計(jì)與 該靶點(diǎn)特異、高親與力結(jié)合得標(biāo)記探針；三就是需要靈敏度高、分辨率好得成像儀器。11、腦血流灌注顯像得主要臨床價(jià)值 ：1、短暫性腦缺血發(fā)作與可逆性缺血性腦病得診斷2、腦梗死得 診斷3、阿爾茨海默病（AD）得診斷與鑒別診斷4、癲癇灶得定位診斷5、腦腫瘤手術(shù)及放

24、療后復(fù)發(fā)與 壞死得鑒別診斷6、腦功能研究。12、心肌灌注顯像得臨床價(jià)值：1、冠心病心肌缺血得評(píng)價(jià)2、心肌梗死得評(píng)價(jià)3、心肌灌注顯像用于 術(shù)前心臟事件得預(yù)測(cè)4、微血管型心絞痛得診斷5、心肌病得鑒別診斷6、心肌炎得輔助診斷7、左束 支傳導(dǎo)阻滯合并冠脈病變得診斷。13、甲狀腺顯像得主要臨床價(jià)值：1、觀察甲狀腺大小與形態(tài)2、異位甲狀腺得診斷3、甲狀腺結(jié)節(jié)得功能判斷4、頸部腫塊得鑒別診斷5、尋找甲狀腺癌得轉(zhuǎn)移灶6、估計(jì)甲狀腺重量7、 甲狀腺炎得輔助診斷。14、骨顯像得主要臨床價(jià)值：1、早期診斷骨轉(zhuǎn)移癌2、原發(fā)性骨腫瘤得診斷3、急性骨髓炎得早期診 斷與鑒別診斷4、細(xì)小骨折得診斷5、股骨頭缺血性壞死得診斷6

25、、代謝性骨病得診斷7、骨關(guān)節(jié)病得 早期診斷8、移植骨得監(jiān)測(cè)。15、 肺灌注顯像得基本原理：經(jīng)靜脈注射大于肺毛細(xì)血管直徑（960um）得放射性顆粒后，這些顆粒與 肺A血混合均勻并隨血流隨機(jī)地一過性嵌頓在肺毛細(xì)血管或肺小動(dòng)脈內(nèi),其在肺內(nèi)得分布與局部肺血 流量成正比，通過SPECT0熱結(jié)節(jié)-高于周圍正常甲狀腺組織 溫結(jié)節(jié)-涼、冷結(jié)節(jié)-低于周圍正常甲狀腺組織，但高于本底為涼結(jié)節(jié)，接近本底為140KeV得r射線 。：1具有放射性2不穩(wěn)定性3輻射自分解4引入量很少1核反應(yīng)堆2加速器3放射性核素發(fā)生器。：1物理鑒定2化學(xué)鑒定3生物學(xué)鑒定:放射性活度（貝克Bq）照射量（庫侖/千克C/kg）吸收劑量（戈瑞Gy）

26、1實(shí)踐得正當(dāng)化2輻射防護(hù)最優(yōu)化3個(gè)人劑量得限制（職業(yè)照射個(gè)人劑量任顯像獲得肺內(nèi)放射性分布即可反映局部肺血流灌注情況。16、 肝血池顯像得主要臨床價(jià)值肝血管瘤膠體顯像為局部缺損,肝血池顯像為過度填充 。17、腎動(dòng)態(tài)顯像得主要臨床價(jià)值：1、腎實(shí)質(zhì)功能得評(píng)價(jià)2、上尿路梗阻得診斷、3、腎血管性高血壓 得篩查4、腎移植中得應(yīng)用5、腎內(nèi)占位性病變得鑒別診斷。18、131I治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥得優(yōu)缺點(diǎn) 優(yōu)點(diǎn)： 適應(yīng)癥廣、簡(jiǎn)便經(jīng)濟(jì)、副作用小、安全有效。缺點(diǎn)： 甲減發(fā)生率較高。19、32P可以治療哪些血液疾?。?真性紅細(xì)胞增多癥、慢性白血病、原發(fā)性血小板增多癥。20、p射線敷貼器得分類：32P敷貼器、4、90S

27、r-90Y敷貼器。1、甲亢顯像適應(yīng)癥、禁忌癥 答：甲狀腺攝1311試驗(yàn)：適應(yīng)癥a 1311治療甲狀腺疾病得劑量計(jì)算；b、甲狀腺功能亢進(jìn)癥與甲 狀腺共能減退癥得輔助診斷；C、亞急性甲狀腺炎或慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎得輔助診斷；d、了解甲狀腺得碘代謝或碘負(fù)荷情況，鑒別診斷高碘與缺碘甲狀腺腫； 禁忌癥：妊娠期、哺乳期婦女禁用過氯酸鹽釋放實(shí)驗(yàn)：適應(yīng)癥a疑為甲狀腺碘有機(jī)化代謝障礙得各種甲狀腺疾病得輔助診斷；b、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎得輔助診斷；C、甲減得鑒別診斷；禁忌癥：妊娠期、哺乳期婦女禁用2、甲狀腺顯像適應(yīng)癥答：一、靜態(tài)顯像a異位甲狀腺得診斷、胸骨后甲狀腺腫得鑒別診斷；b、了解甲狀腺得位置、大 小、形

28、態(tài)及功能狀態(tài)；C、估算甲狀腺重量；d、甲狀腺得輔助診斷；e甲狀腺結(jié)節(jié)得診斷與鑒別診斷， 判斷頸部腫塊與甲狀腺得關(guān)系；f、尋找甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶，評(píng)價(jià)131I治療效果；g、甲狀腺術(shù)后參與組 織及功能得估計(jì)二、血流灌注顯像a觀察甲亢與甲減時(shí)得甲狀腺血流灌注；b、了解甲狀腺結(jié)節(jié)得血運(yùn)情況，幫助判斷甲狀腺結(jié)節(jié)性質(zhì)等3、腎異常圖形得舉例答：a、急劇上升型，單側(cè)見于急性上尿路梗阻，雙側(cè)多見于急性腎衰竭與繼發(fā)于下尿路梗阻；b、高水平延長(zhǎng)線型，多見于上尿路不全梗阻與腎盂積水并伴有腎功能損害；C、拋物線型，多見于脫水、腎缺血、腎功能損害性與上尿路引流不暢伴輕中度腎盂積水；d、低水平延長(zhǎng)線型，腎功能嚴(yán)重?fù)p傷，慢性上尿

29、路嚴(yán)重梗阻，以及急性腎前性腎衰竭；e低水平遞降型 腎臟無功能、腎功能極差等f、階梯狀下降型， 尿反流與上尿路不穩(wěn)定型痙攣；g、單側(cè)小腎圖，單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥1適應(yīng)證（1）Graves甲亢患者；（2）抗甲狀腺藥物過敏、或抗甲狀腺藥物療效差、或用抗甲狀腺藥物治療后多次復(fù)發(fā)者、或手術(shù)后復(fù) 發(fā)得青少年及兒童Graves甲亢患者；（3）Graves甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少得患者；（4）Graves甲亢伴房顫得患者；（5）Graves甲亢患者合并橋本病，內(nèi)科藥物治療療效差，攝碘率增高者。2禁忌證（1）（2）（3）（4）丫閃爍探測(cè)儀得基本結(jié)構(gòu)與工作原理：注入人體得放射性核素發(fā)出丫射線

30、，首先經(jīng)過準(zhǔn)直器準(zhǔn)直進(jìn)入NaI晶體，使晶體分子受激發(fā)， 在退激發(fā)得得瞬間過程中產(chǎn)生熒光電子， 熒光光子經(jīng)過光導(dǎo)物質(zhì)入射到 光電倍增管得陰極，通過光電效應(yīng)產(chǎn)生光電子，光電倍增管有多個(gè)聯(lián)級(jí)可以增倍光電子，到最后一個(gè) 聯(lián)級(jí)時(shí)光電子數(shù)增加至105108倍。如此多得光電子聚集在陽極立即產(chǎn)生一個(gè)電位差，隨之陽極電壓 又恢復(fù)到原來水平，不斷地重復(fù)就形成一系列脈沖訊號(hào)， 此信號(hào)經(jīng)前置放大器放大后， 在單道脈沖幅 度分析器選擇放射性核素得能量與能譜范圍， 并進(jìn)行甄別、定標(biāo)，經(jīng)計(jì)算機(jī)處理還原成圖像或數(shù)據(jù)。放射免疫分析得基本原理：放射免疫分析得基礎(chǔ)就是：放射性核素標(biāo)記得抗原與非標(biāo)記抗原一一標(biāo)準(zhǔn) 抗原與被測(cè)抗原同時(shí)與

31、限量得特異性抗體競(jìng)爭(zhēng)性免疫反應(yīng)，這個(gè)競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系可以用下列反應(yīng)式表示：妊娠或哺乳期甲亢患者； 甲亢伴近期心肌梗死患者； 甲亢合并嚴(yán)重腎功能不全者； 甲狀腺極度腫大有明顯壓迫癥狀者。*Ag+Ab*Ag-Ab+*Ag+AgZAg-Ab+Ag由于*Ag與Ag兩者得免疫活性完全相同，因此對(duì)Ab具有相同得親與力。若*Ag與Ag總量大于Ab上得有效結(jié)合位點(diǎn)時(shí)，*Ag與Ag進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合反應(yīng)，此時(shí)*Ag-Ab得形成量隨著Ag量得增加而減少（*Ag-Ab得量與Ag量呈反比）。甲狀腺靜態(tài)顯像得原理：131I引入人體后，大部分在24小時(shí)內(nèi)經(jīng)尿排出體外，存留在體內(nèi)得部分幾乎 全部濃聚在有功能得甲狀腺組織內(nèi)，并參與激素得合

32、成過程?？诜?31I后24小時(shí)，通過核醫(yī)學(xué)顯像裝置即可獲得有功能得甲狀腺組織得影像，可現(xiàn)實(shí)甲狀腺得位置、形態(tài)、大小、功能及放射性分布情 況，從而幫助診斷某些甲狀腺疾病。甲狀腺結(jié)節(jié)功能得判斷：“冷”結(jié)節(jié)：表現(xiàn)為放射性缺損區(qū)，結(jié)節(jié)基本上無甲狀腺功能；“涼” 結(jié)節(jié)：表現(xiàn)為放射性減淡區(qū)，結(jié)節(jié)功能低于正常甲狀腺組織；“溫”結(jié)節(jié)：放射性分布與正常甲狀腺影像相近，功能也接近正常組織；“熱” 結(jié)節(jié)：放射性增強(qiáng)區(qū)，結(jié)節(jié)功能高于正常甲狀腺組織。 甲狀腺結(jié)節(jié)核素表現(xiàn)及臨床意義結(jié)節(jié)類型常見疾病惡變幾率熱結(jié)節(jié)（分布增高）功能自主性甲狀腺腺瘤、先天 葉缺 如得功能代償1溫結(jié)節(jié)（分布無異常）功能正常得甲狀腺瘤、結(jié)節(jié)性甲腫、

33、 甲炎4-5涼結(jié)節(jié)（分布降低）甲囊腫、甲狀腺瘤囊性變、大多數(shù)甲 癌、慢性淋巴性細(xì)胞性甲炎、甲狀腺 結(jié)節(jié)內(nèi)出血或鈣化10冷結(jié)節(jié)（無分布）同上20 （單發(fā)）0-18 （多 發(fā)）冷結(jié)節(jié)良惡性鑒別項(xiàng)目良性惡性影像特征結(jié)節(jié)輪廓清楚，邊界規(guī)則結(jié)節(jié)輪廓不清,甲狀腺變形；結(jié)節(jié)所在側(cè)葉無腫大；分布缺損區(qū)橫跨一側(cè)葉，呈斷裂樣 改變；一側(cè)葉呈分布缺損區(qū)，向?qū)?cè)擴(kuò)展99mTcO4-熱冷131I顯像冷熱腫瘤陽性顯像冷熱/溫甲狀腺動(dòng)態(tài)灌注減少灌注增加甲狀腺吸1311功能試驗(yàn)得原理：碘就是甲狀腺合成甲狀腺激素得主要原料，所以口服或靜脈注射Na131l后，即被甲狀腺攝取與濃聚，其攝取得速度與數(shù)量以及碘在甲狀腺得停留時(shí)間與甲狀

34、腺功能有 關(guān)。在體外用丫射線探測(cè)儀即可以測(cè)得在不同時(shí)間對(duì)131I得吸收情況，以判斷甲狀腺得功能狀態(tài)。甲狀腺吸131I功能試驗(yàn)得臨床應(yīng)用（亞急性甲狀腺炎）：由于甲狀腺濾泡受到破壞，甲狀腺攝131I明 顯降低，此時(shí)因儲(chǔ)存于甲狀腺濾泡中得甲狀腺激素釋放入血，引起周圍血中甲狀腺激素水平增高，出現(xiàn)攝1311率與甲狀腺激素得分離現(xiàn)象。但在恢復(fù)期攝1311率可以正?；蛟龈?。過氯酸鉀釋放試驗(yàn)得原理： 正常情況下，碘被甲狀腺細(xì)胞攝取后，在過氧化物酶得作用下，與酪氨酸 結(jié)合成為碘化酪氨酸，且酪氨酸碘化得速度大于甲狀腺攝碘得速度，因而甲狀腺內(nèi)無游離得碘離子存 在。當(dāng)甲狀腺過氧化物酶缺陷時(shí)，酪氨酸不能與碘離子結(jié)合成碘

35、化酪氨酸，碘離子積存于甲狀腺內(nèi)， 致使甲狀腺激素合成障礙。過氯酸鉀鹽與鹵族元素一樣，容易被甲狀腺攝取，并能抑制甲狀腺攝取碘 離子，而且可以促使甲狀腺內(nèi)得碘離子釋放入血液循環(huán)中。因此，在碘得有機(jī)化障礙得患者，服過氯 酸鹽后，甲狀腺內(nèi)得碘離子迅速被置換與排出，甲狀腺內(nèi)積存得碘離子減少，甲狀腺不再攝取血液循 環(huán)中得無機(jī)碘。通過對(duì)服藥前后甲狀腺攝取碘率得比較，可以判斷甲狀腺有無碘得機(jī)化障礙。過氯酸鉀釋放試驗(yàn)得適應(yīng)證及臨床應(yīng)用：家族性甲狀腺過氧化物酶系統(tǒng)缺陷或酪氨酸碘化障礙得診 斷；慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎得輔助診斷；甲狀腺功能減退癥得鑒別診斷；懷疑有甲狀腺碘代 謝障礙得各種甲狀腺疾病患者。在臨床中，過氯

36、酸鉀釋放率增加用于確診碘有機(jī)化障礙得先天性甲減。 簡(jiǎn)述肺通氣/灌注顯像得臨床應(yīng)用？答：肺通氣/灌注顯像“匹配”：肺通氣/灌注顯像上病灶區(qū)域內(nèi)得放射性減低與缺損一致，或肺通氣病 灶得范圍與程度都大于肺灌注顯像上得病灶。臨床上多見于其她肺實(shí)質(zhì)病變。肺通氣/灌注顯像“不匹配”：肺通氣/灌注顯像上病灶區(qū)域內(nèi)得放射性減低與缺損在肺通氣顯像上未見 明顯異?；虍惓２课环秶c程度都小于肺灌注顯像上得病灶。臨床上多見于急性肺動(dòng)脈血栓栓塞、慢 性肺動(dòng)脈血栓栓塞、多發(fā)性大動(dòng)脈炎等。冠心病心肌缺血得診斷？答：心肌顯像（運(yùn)動(dòng)/靜息或再分布）對(duì)冠心病心肌缺血診斷具有獨(dú)特得價(jià)值，其靈敏度與特異性可達(dá) 到90%左右，并能大致

37、提示冠狀動(dòng)脈病變得部位與范圍，明顯優(yōu)于心電圖檢查。心肌缺血患者，運(yùn)動(dòng) 與藥物負(fù)荷心肌顯像時(shí)，冠狀動(dòng)脈病變得心肌區(qū)呈放射性分布稀疏或缺損，而靜息或再分布顯像該部 位有填充或分布正常，提示為可逆性心肌缺血改變。急性心肌梗死得診斷？答：心肌灌注顯像對(duì)急性心肌梗死得早期診斷就是機(jī)器敏感與可靠得方法，通常在心肌梗死后6小時(shí)幾乎均表現(xiàn)為灌注異常。然而，有些在胸痛后有一段時(shí)間內(nèi)可呈正常灌注影像，也有一些急性心肌梗 死得患者，梗死灶大小隨著時(shí)間延長(zhǎng)而變小，這種現(xiàn)象得發(fā)生可以理解為自發(fā)性溶栓得結(jié)果， 約有20%得急性心肌梗死患者有自發(fā)性溶栓發(fā)生。肝膠體顯像得原理就是什么？答：靜脈注射顆粒大小適當(dāng)?shù)梅派湫阅z體顯像

38、劑，約90%被肝臟中得庫普弗細(xì)胞所吞噬攝取，其余約10%得顯像劑被脾臟與骨髓等人體其她部位得單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)所攝取，且能在其間存留較長(zhǎng)時(shí)間而 不被排出。利用核醫(yī)學(xué)顯像技術(shù)獲得得肝臟單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)得影像即可以代表肝實(shí)質(zhì)影像，稱為肝 膠體顯像。肝血池顯像得異常影像？答：（1）不填充：肝膠體顯像顯示得放射性異常缺損區(qū)在肝血池顯像時(shí)仍見放射性分布缺損；（2） 般填充：肝膠體顯像顯示得病變區(qū)域在肝血池顯像中得放射性分布與周圍正常組織相近；（3）過度填充：肝膠體顯像顯示得病變區(qū)域在肝血池顯像中得放射性分布明顯高于周圍正常組織。放射性核素肝膽動(dòng)態(tài)顯像原理利用核醫(yī)學(xué)得方法進(jìn)行黃疸得鑒別診斷？原理 肝臟得

39、多角細(xì)胞具有攝取結(jié)構(gòu)類似膽紅素一類物質(zhì)得能力，并分泌膽汁將這些代謝產(chǎn)物沿肝內(nèi)膽道系統(tǒng)排出，儲(chǔ)于膽囊，再經(jīng)總膽管流入十二指腸。類似膽紅素一類得物質(zhì)標(biāo)記上放射性核素，亦 能被肝細(xì)胞攝取，繼而隨膽汁分泌到毛細(xì)膽管，經(jīng)膽道系統(tǒng)排泄到腸道，利用這一系列過程顯像，達(dá) 到診斷疾病得目得。黃疸得鑒別診斷肝細(xì)胞黃疸由于肝細(xì)胞受損，攝取顯像劑得功能減低，肝臟顯影不清晰，而肝外心腎放射性分布增加。 同時(shí)炎癥與水腫使肝細(xì)胞排泌顯像劑得能力也減低，導(dǎo)致膽道系統(tǒng)也顯影不清晰，而肝臟持續(xù)顯影。梗阻性黃疸則呈現(xiàn)為肝影濃聚，且持續(xù)不消退，而腸道不顯影或顯影延遲。腸道顯影延遲，伴梗阻上 段膽管擴(kuò)張，考慮為不完全梗阻，若24小時(shí)腸

40、道仍不顯影為完全性梗阻。類型現(xiàn)象結(jié)果肝細(xì)胞性黃疸a、肝顯影延遲b、肝消退延遲C、腸道顯影延遲d、心影明顯e、 腎影明顯部分梗阻a肝顯影得時(shí)間與顯影都正常，但消退慢。b、腸道放射性出現(xiàn) 慢。C、阻塞部位以上膽管擴(kuò)張，顯影明顯。阻塞在膽囊管前，擴(kuò)張得膽道消退慢。阻塞在膽囊管后、膽囊影消退慢。完全梗阻a肝顯影得時(shí)間與顯影都正常，但消退慢。b、腸道無放射性分 布。C、梗阻在膽囊管前，膽囊無顯影。d、梗阻在膽囊管后，膽 囊顯影明顯，且持續(xù) 不退。e、心影明顯。f、腎影明顯。如何利用核醫(yī)學(xué)得方法進(jìn)行新生兒膽道疾病得鑒別診斷？答：新生兒黃疸多見于先天性膽道閉鎖與肝炎。 膽道閉鎖患兒在出生后60天內(nèi)就是手術(shù)治

41、療得最佳時(shí) 機(jī)。及時(shí)診治得關(guān)鍵在于與肝炎等得鑒別。因新生兒膽管極細(xì)，超聲檢查并不理想，先天性膽道閉鎖 患兒肝動(dòng)態(tài)顯像表現(xiàn)為肝影清晰，持續(xù)顯影，而膽道系統(tǒng)與腸道系統(tǒng)都不顯影，進(jìn)行巴比妥試驗(yàn)后腸 道仍無放射性出現(xiàn)。如腸道內(nèi)出現(xiàn)顯影劑，可排除膽道閉鎖得可能。腎圖形各段意義答：正常腎圖曲線分為a b、c三段。靜脈注射示蹤劑后10 s左右出現(xiàn)陡然上升得a段，反映腎血流 灌注得情況；b段就是繼a段之后得緩慢上升段，峰時(shí)多在23 min，主要反映腎功能與腎血流量；c段為達(dá)到峰值后得下降段，正常時(shí)呈指數(shù)規(guī)律下降，其下降快慢與尿流量與尿路通暢程度有關(guān)，在尿 路通暢情況下也反映腎功能。常見得腎圖圖形特點(diǎn)及臨床意義

42、？答：持續(xù)上升型：a段基本正常，b段持續(xù)上升不降，單側(cè)者多見于急性上尿路梗阻， 雙側(cè)同時(shí)出現(xiàn)， 多見于急性腎性腎功能衰竭與下尿路梗阻；高水平延長(zhǎng)型：a段基本正常，b段上升較差，以后呈一水平延長(zhǎng)線，不見明顯下降得c段，多見于上尿路梗阻伴明顯得腎盂積水；拋物線型：a段正?；蛏缘?，b段上升緩慢，峰時(shí)后延，c段下降緩慢，峰型圓鈍，主要見于脫水、腎缺血、腎功能受損、上尿 路引流不暢伴輕中度腎盂積水；低水平延長(zhǎng)線型：a段低，b段上升不明顯，呈一水平延長(zhǎng)線，見于腎功能嚴(yán)重受損與急性腎前性腎功能衰竭，也可見于慢性上尿路嚴(yán)重梗阻，偶見急性上尿路梗阻； 低水平遞降型：a段低，無b段，c段緩慢下降，健側(cè)腎圖基本正常

43、，見于單側(cè)腎臟無功能、腎功能極 差、腎缺如或腎切除；階梯狀下降型：a b段基本正常，c段呈階梯狀下降。見于因疼痛、精神緊 張、尿路感染、少尿或臥位等所致得輸尿管不穩(wěn)定痙攣；單側(cè)小腎圖：較對(duì)側(cè)正常腎圖明顯縮小， 但其峰時(shí)、半排時(shí)間與腎圖形態(tài)正常，可見于單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。骨髓顯像原理在正常及大多數(shù)得病理情況下，紅骨髓中得血細(xì)胞生成細(xì)胞與單核吞噬細(xì)胞得分布就是一致得，且單核吞噬細(xì)胞得吞噬活性與骨髓造血功能得強(qiáng)弱就是相平行一致得。如給予患者靜脈注 入能被單核吞噬細(xì)胞吞噬得放射性膠體顆粒（如99mTc-硫膠體），則可使骨髓顯像，并可間接地觀察全身紅骨髓得分布與造血功能得變化等情況。骨骼核素顯像得異常表現(xiàn)有

44、哪些？答：骨異常放射性濃聚區(qū)（“熱”區(qū)）；骨異常放射性缺損區(qū)（“冷”區(qū)）；過度顯像（超級(jí)顯像）； 骨骼以外異常放射性濃聚。閃爍現(xiàn)象 骨骼得惡性腫瘤病灶（其她地方轉(zhuǎn)移而來）經(jīng)過治療后得一段時(shí)間，患者得臨床表現(xiàn)有顯 著得好轉(zhuǎn)，但復(fù)查骨顯像，可見病灶部位得放射性濃聚較治療前更為明顯，而經(jīng)過一段時(shí)間后又會(huì)消 退。閃爍現(xiàn)象就是骨愈合與修復(fù)得表現(xiàn)，而不就是轉(zhuǎn)移性骨病得結(jié)果。惡性腫瘤患者做全身骨骼核素顯像有何臨床意義？答：診斷轉(zhuǎn)移性骨腫瘤就是全身骨骼核素顯像得最常見得適應(yīng)證，惡性腫瘤常發(fā)生骨轉(zhuǎn)移，其中以肺 癌、乳腺癌、前列腺癌、鼻咽癌等最常見，骨可以就是早期或者晚期轉(zhuǎn)移得部位，臨床診治中原發(fā)腫 瘤未被發(fā)現(xiàn)而

45、骨轉(zhuǎn)移瘤者并不少見。全身骨骼核素顯像對(duì)轉(zhuǎn)移性骨腫瘤得診斷有很高得靈敏度，可較X線或CT提前36個(gè)月甚至更長(zhǎng)時(shí)間發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移灶，惡性腫瘤患者應(yīng)該常規(guī)做全身骨骼核素顯像， 以期一次成像就可以了解全身骨骼狀況，這對(duì)于腫瘤患者得臨床分期、治療計(jì)劃、評(píng)價(jià)療效與隨訪都 有重要價(jià)值。1311治療Graves病得原理：甲狀腺具有高度選擇性攝取1311得能力，功能亢進(jìn)得甲狀腺組織攝取 與濃聚131I得能力相應(yīng)增強(qiáng)?？诜m當(dāng)劑量得放射性核素131I后，功能亢進(jìn)得甲狀腺組織攝取131I得能力增強(qiáng)，在P射線輻射生物學(xué)效應(yīng)作用下，將受到集中照射，使部分甲狀腺組織細(xì)胞產(chǎn)生炎癥、 萎縮、功能受到抑制或破壞，甲狀腺激素合成與分

46、泌減少，使甲狀腺明顯縮小。131I治療Graves病得適應(yīng)證：確診得Gaveres甲亢患者；對(duì)抗甲狀腺藥物過敏，或用抗甲狀 腺藥物療效差，或抗甲狀腺藥物治療后多次復(fù)發(fā)，或手術(shù)后復(fù)發(fā)得青少年及兒童Gaveres甲亢患者；Gaveres甲亢伴白細(xì)胞、血小板減少或服抗甲狀腺藥物致肝功損害者；Gaveres甲亢伴房顫得患 者；Gaveres甲亢合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎攝131I率增高得患者；甲狀腺內(nèi)有效半衰期大于3天者；功能自主性甲狀腺腺瘤伴甲亢者。131I治療Graves病得方法：131I治療分化型甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶得原理：術(shù)后殘留甲狀腺組織與分化較好得甲狀腺癌殘留病灶、復(fù)發(fā) 與轉(zhuǎn)移灶，具有攝取131

47、I與合成甲狀腺激素功能，在給予大量131I之后，癌組織受到足夠量得P粒子 照射可被有效抑制或破壞。PET/CT腫瘤顯像得臨床應(yīng)用：瘤分期；腫瘤療效監(jiān)測(cè)。正電子核素在心肌顯像得應(yīng)用：放射性核素顯像技術(shù)方法學(xué)原理： 射性核素顯像劑在體內(nèi)有其特殊得分布與代謝規(guī)律，使其與鄰近組織之間得放射性分布形成一定程度濃度差，而顯像劑中得放射性核素可發(fā)射出具有一定 穿透力得丫射線，可為放射性測(cè)量?jī)x器在體外探測(cè)、記錄到這種放射性濃度差，從而在體外顯示出臟 器、組織或病變部位得形態(tài)、位置、大小以及臟器功能變化。18F-FDG腫瘤顯像得原理：18F-FDG就是一種與天然葡萄糖結(jié)構(gòu)相類似得放射性核素標(biāo)記化合物，也 就是可

48、示蹤葡萄糖攝取與磷酸化過程得顯像劑。其中18F原子具有發(fā)射正電子得特性將放射性得18F原子取代天然葡萄糖結(jié)構(gòu)中與2號(hào)碳原子相連得羥基后形成18F-FDG。18F-FDG與天然葡萄糖一樣， 進(jìn)入細(xì)胞外液后能夠被細(xì)胞膜得葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞液內(nèi)，被己糖激酶磷酸化生成18F-FDG-6-P04。與天然葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖相類似，磷酸化得18F-FDG獲得極性后不能 自由出入細(xì)胞膜；與6-磷酸葡萄糖不同得就是18F-FDG-6-PO4并不能被磷酸果糖激酶所識(shí)別進(jìn)入糖酵 解途徑得下一個(gè)反應(yīng)過程，而只能滯留在細(xì)胞內(nèi)。通過PET/CT成像后，可反映機(jī)體器官組織與細(xì)胞利用葡萄糖得分布與攝取水

49、平。心肌灌注顯像一一異常圖像得分析判斷異常圖像負(fù)荷影像延遲或靜息影像臨床意義可逆性缺損局部放射性稀疏或缺損原異常區(qū)域消失或接近 消失心肌缺血固定性缺損局部放射性稀疏或缺損原異常區(qū)域無變化心梗，瘢痕，嚴(yán)重缺血混合性缺損局部放射性稀疏或缺損原異常區(qū)域無變化心梗伴缺血反流分布放射性分布正?；蚓植糠派湫韵∈?或缺損出現(xiàn)新異常或原異常區(qū) 域放射性降低加重不確定腫瘤得診斷與鑒別診斷；尋找腫瘤原發(fā)灶；18F-FDG PET/CT腫心肌葡萄糖顯像就是判斷心肌細(xì)胞存活準(zhǔn)確而又靈敏得指標(biāo)。 臟器與組織顯像得基本原理就是放射性核素得示蹤作用：不同得放 能夠選擇性聚集在特定得臟器、組織或病變部位,補(bǔ)丁或者花 瓣樣改變

50、一個(gè)心肌節(jié)段內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)以上放射 性減低區(qū)與正常心肌改變心肌病變，心肌炎癥或 擴(kuò)張型心肌病原理碘就是甲狀腺合成TH得主要原料，其進(jìn)入人體后能被甲狀腺選擇性攝取與濃聚，其攝取得速 度與數(shù)量以及碘在甲狀腺內(nèi)得停留時(shí)間與甲狀腺功能有關(guān)。I臨床意義:典型甲亢甲吸增高，高峰前移_亞甲炎（亞急性甲狀腺炎）急性期甲吸降低，而T3、T4分離現(xiàn)象”131I有效半衰期131I在甲狀腺部位因生物代謝與自身得物理衰變得共同作用而使其放射性活度減少一半得時(shí)間，其主要反映131I在甲狀腺部位滯留時(shí)間得長(zhǎng)短。甲狀腺激素抑制試驗(yàn)原理 正常情況下，甲狀腺攝取碘及合成、釋放TH得功能受垂體前葉分泌得TSH調(diào)節(jié)。當(dāng)口服甲狀 腺激素后，血中T3、T4濃度增高，通過負(fù)反饋?zhàn)饔?，垂體前葉分泌TSH減少，甲狀腺攝碘功能隨之 亦明顯下降，即攝碘功能被抑制。當(dāng)甲亢時(shí)，由于體內(nèi)存在非垂體性得病理性甲狀腺刺激因素，使甲 狀腺得功能自主，因而T3、T4增高使TSH下降后，甲狀腺吸碘功能并不受影響，即不受抑制。結(jié)果 抑制率： 50%正常抑制； 50%不受抑制 意義：診斷甲亢TSH興奮試驗(yàn)原理 正常狀態(tài)下，甲狀腺攝碘能力受垂體前葉分泌得TSH調(diào)節(jié)，當(dāng)由于下丘腦或垂體因素