冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1、整理ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科褚褚 現(xiàn)現(xiàn) 明明 Haici HospitalHaici Hospital整理ppt主要內(nèi)容主要內(nèi)容動脈粥樣硬化概述動脈粥樣硬化概述冠心病概述冠心病概述穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合癥急性冠脈綜合癥 不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛 非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死整理ppt動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 動脈硬化包括：動脈硬化包括：動脈粥樣硬化、小動脈硬化、動脈動脈粥樣硬化、小動脈硬化、動脈中層硬化，各種動脈硬化的中層硬化，各種動脈硬化的特

2、點特點是動脈發(fā)生了非炎癥是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致導(dǎo)致管壁增厚變硬，失管壁增厚變硬，失去彈性和官腔狹小。去彈性和官腔狹小。動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化特點：特點：受累動脈的病變從受累動脈的病變從內(nèi)膜開始內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，并有并有動脈中層動脈中層的逐漸退變和鈣化，的逐漸退變和鈣化，繼發(fā)性繼發(fā)性出血、斑塊出血、斑塊破裂、血栓形成破裂、血栓形成。整理ppt主要的危險因素主要的危險

3、因素 年齡年齡 本病多見于本病多見于4040歲以上中、老年人。歲以上中、老年人。 性別性別 本病男性多見，男女比例約為本病男性多見，男女比例約為2 2：1 1，女性患者常在，女性患者常在絕經(jīng)期后發(fā)病，因雌激素減少，絕經(jīng)期后發(fā)病，因雌激素減少，HDLHDL減少。減少。 血脂血脂 血液脂質(zhì)含量異常，總膽固醇、甘油三酯、血液脂質(zhì)含量異常，總膽固醇、甘油三酯、LDLLDL、VLDLVLDL增高，增高，HDLHDL減低都被認(rèn)為是危險因素。減低都被認(rèn)為是危險因素。 血壓血壓 冠脈粥樣硬化的患者冠脈粥樣硬化的患者60607070有高血壓，高血壓有高血壓，高血壓患者患本病者較血壓正常者高患者患本病者較血壓正常

4、者高3 34 4倍。倍。 糖尿病糖尿病 糖尿病患者中較無糖尿病患者高糖尿病患者中較無糖尿病患者高2 2倍，本病患者糖倍，本病患者糖耐量減低者頗常見。耐量減低者頗常見。 吸煙吸煙 吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高高2 26 6倍，且與每日吸煙支數(shù)成正比。倍，且與每日吸煙支數(shù)成正比。家族史、肥胖、家族史、肥胖、 A A型性格、不良生活方式、其他型性格、不良生活方式、其他整理ppt發(fā)病機制發(fā)病機制脂質(zhì)浸潤學(xué)說脂質(zhì)浸潤學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說SMCSMC克隆學(xué)說克隆學(xué)說內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說整理ppt動脈內(nèi)

5、膜受損后動脈內(nèi)膜受損后可表現(xiàn)為功能紊亂或解剖損傷?？杀憩F(xiàn)為功能紊亂或解剖損傷。在長期在長期高脂血癥高脂血癥的情況下，增高的脂質(zhì)蛋白中的情況下，增高的脂質(zhì)蛋白中主要是氧化主要是氧化LDLLDL和膽固醇對動脈和膽固醇對動脈內(nèi)膜產(chǎn)生功能內(nèi)膜產(chǎn)生功能性損傷性損傷，使，使內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞和和白細(xì)胞白細(xì)胞表面特性發(fā)生變表面特性發(fā)生變化?；?。單核細(xì)胞單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多，黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多，并從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞，并從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞，通過清道夫受體吞噬修飾的或氧化的通過清道夫受體吞噬修飾的或氧化的LDLLDL，轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)變?yōu)樽優(yōu)榕菽?xì)胞泡沫細(xì)胞，形成脂質(zhì)

6、條紋。，形成脂質(zhì)條紋。整理ppt血小板源生長因子血小板源生長因子(PDGF)(PDGF)和成纖維生長因子和成纖維生長因子(FGF)(FGF)刺激平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生和游刺激平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生和游移移，也刺激新的結(jié)締組織形成。轉(zhuǎn)換生長因子，也刺激新的結(jié)締組織形成。轉(zhuǎn)換生長因子(TGF(TGF)刺激結(jié)締組織形成，但抑制平滑刺激結(jié)締組織形成，但抑制平滑肌細(xì)胞增生。因此，平滑肌細(xì)胞增生情況取決肌細(xì)胞增生。因此，平滑肌細(xì)胞增生情況取決于于PDGFPDGF和和TGF-TGF-之間的平衡。之間的平衡。PDGFPDGF和和PDGF-PDGF-蛋白不但使蛋白不但使平滑肌細(xì)胞游移到富含巨噬細(xì)胞的平滑

7、肌細(xì)胞游移到富含巨噬細(xì)胞的脂肪條紋中脂肪條紋中，且促使脂肪條紋演變?yōu)?，且促使脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪纖維脂肪病變病變，再發(fā)展為，再發(fā)展為纖維斑塊纖維斑塊。病變不斷向前發(fā)展。病變不斷向前發(fā)展。整理ppt在血流動力發(fā)生變化的情況下，如血壓增高、在血流動力發(fā)生變化的情況下，如血壓增高、動脈分支形成特定角度、血管局部狹窄所發(fā)生動脈分支形成特定角度、血管局部狹窄所發(fā)生的的湍流和切應(yīng)力湍流和切應(yīng)力，使動脈內(nèi)膜發(fā)生解剖損傷，使動脈內(nèi)膜發(fā)生解剖損傷，內(nèi)皮細(xì)胞間的連續(xù)性中斷內(nèi)皮細(xì)胞間的連續(xù)性中斷，內(nèi)皮細(xì)胞回縮，從，內(nèi)皮細(xì)胞回縮，從而而暴露內(nèi)膜下的組織暴露內(nèi)膜下的組織。此時血液中的血小板得。此時血液中的血小板得以黏

8、附、聚集于內(nèi)膜，形成以黏附、聚集于內(nèi)膜，形成附壁血栓附壁血栓。血小板。血小板可釋放出包括巨噬細(xì)胞釋放出的上述可釋放出包括巨噬細(xì)胞釋放出的上述4 4種因子種因子在內(nèi)的許多生長因子。這些因子進入動脈壁，在內(nèi)的許多生長因子。這些因子進入動脈壁，對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用。作用。整理ppt病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理脂質(zhì)點脂質(zhì)點脂質(zhì)條紋脂質(zhì)條紋斑塊前期斑塊前期粥樣斑塊粥樣斑塊纖維粥樣斑塊纖維粥樣斑塊復(fù)合病變：出血、壞死、潰瘍、血栓形成復(fù)合病變：出血、壞死、潰瘍、血栓形成整理ppt正正 常常 血血 管管 壁壁 結(jié)結(jié) 構(gòu)構(gòu) 示示 意意 圖圖

9、整理ppt動脈粥樣硬化進程整理ppt分期和分類分期和分類無癥狀期、隱匿期無癥狀期、隱匿期缺血期缺血期壞死期壞死期纖維化期纖維化期整理ppt臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1 1 一般表現(xiàn)：體力腦力減退一般表現(xiàn)：體力腦力減退2 2 主動脈粥樣硬化：動脈瘤、夾層主動脈粥樣硬化：動脈瘤、夾層3 3 冠脈冠脈ASAS4 4 腦動脈腦動脈ASAS5 5 腎動脈腎動脈ASAS6 6 腸系膜動脈腸系膜動脈ASAS7 7 四肢動脈四肢動脈ASAS整理ppt 防防 治治一般措施一般措施 TLCTLC藥物藥物 抗血小板、抗栓、溶栓抗血小板、抗栓、溶栓 調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊 抗缺血：擴血管藥等抗缺血：擴血管藥等介入和外科手

10、術(shù)介入和外科手術(shù)整理ppt整理ppt血小板的特性 整理ppt血小板栓子的形成血小板栓子的形成整理ppt整理ppt整理ppt血小板通道血小板通道 整理ppt血小板激活通道血小板激活通道整理ppt整理ppt調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊他汀類藥物他汀類藥物貝特類貝特類煙酸煙酸膽酸隔置劑膽酸隔置劑整理ppt血漿脂蛋白分類血漿脂蛋白分類204060801000密度密度 (g/ml)直徑直徑 (nm)VLDL510VLDL殘粒殘粒IDLVLDL乳糜乳糜殘粒殘粒HDL3HDL2乳糜乳糜微粒微粒LDLLp(a) sLDL整理ppt外源性外源性 - 途徑途徑 - 內(nèi)源性內(nèi)源性飲食中膽固醇飲食中膽固醇膽酸膽酸+膽

11、固醇膽固醇甘油三酯脂酶甘油三酯脂酶肝肝周圍組織周圍組織游離膽固醇游離膽固醇l脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶游離脂肪酸游離脂肪酸游離脂肪酸游離脂肪酸腸腸LDLHDLIDLVLDL乳糜微粒乳糜微粒乳糜微粒殘余乳糜微粒殘余整理ppt他汀類可能的血管保護作用他汀類可能的血管保護作用整理pptHMG-CoAHMG-CoA還原酶抑制劑作用機理還原酶抑制劑作用機理他汀類藥物抑制HMG-CoA 還原酶HMG-CoA 還原酶抑制劑抑制膽固醇合成LDL 受體上調(diào) VLDL 生成減少LDL轉(zhuǎn)移和代謝增加能轉(zhuǎn)化成 LDL的 VLDL 減少降低 TC, LDL-C, 和 TG整理pptWOS : NEJM 1

12、995; 333 : 1301-1307CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-13574S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622主要他汀類研究主要他汀類研究+ 整理ppt血脂目標(biāo)水平血脂目標(biāo)水平 無無ASAS或冠心病或冠心病 有有ASAS或冠心病或冠心病 整理ppt冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Haici HospitalHaici Hospital整理ppt概述概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈

13、粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈功能缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。ú。╥schemic heart disease)ischemic heart disease)整理ppt概概 念念統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。ê喎Q冠心病，亦稱缺血性心臟病）（簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。┕跔顒用}冠狀動脈功能性改功能性改變（痙攣）變（痙攣）冠狀動脈冠狀動

14、脈粥樣硬化粥樣硬化性心臟病性心臟病整理ppt整理ppt整理ppt流行病學(xué)流行病學(xué)導(dǎo)致器官病變的最常見類型導(dǎo)致器官病變的最常見類型多發(fā)生在多發(fā)生在40Y40Y以后以后男性多于女性，腦力勞動者較多男性多于女性，腦力勞動者較多在歐美國家本病極為常見在歐美國家本病極為常見l美國占人口死亡數(shù)美國占人口死亡數(shù)1/31/31/21/2，占心臟病死亡數(shù)，占心臟病死亡數(shù)50507575我國占心臟病死亡數(shù)我國占心臟病死亡數(shù)10102020，有增多趨勢，有增多趨勢整理ppt分型分型1.1. 無癥狀型冠心病無癥狀型冠心病 亦稱隱匿型冠心病，患者無癥狀，亦稱隱匿型冠心病，患者無癥狀，但休息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血的心電

15、圖改變；但休息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血的心電圖改變；2.2. 心絞痛型冠心病心絞痛型冠心病 有發(fā)作胸骨后疼痛，為過性心肌有發(fā)作胸骨后疼痛，為過性心肌供血不足引起。供血不足引起。3.3. 心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞導(dǎo)癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞導(dǎo)致心肌急性缺血性壞死所致。致心肌急性缺血性壞死所致。4.4. 缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 表現(xiàn)為心臟增大、心力衰表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血導(dǎo)致纖維化引起。臨竭和心律失常，為長期心肌缺血導(dǎo)致纖維化引起。臨床上表現(xiàn)與床上表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病原發(fā)性擴張型心肌病類似。類似。5.5. 猝死型冠心

16、病猝死型冠心病 因原發(fā)性因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡心臟驟停而猝然死亡，多，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。律失常所致。整理ppt穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛Haici HospitalHaici Hospital整理ppt心絞痛分型：心絞痛分型：心絞痛心絞痛勞力型心絞痛勞力型心絞痛自發(fā)型心絞痛自發(fā)型心絞痛混合型心絞痛混合型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛初發(fā)型心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛惡化型心絞痛臥位型心絞痛臥位型心絞痛變異型心絞痛變異型心絞痛中間綜合征中間綜合征梗死后心絞痛梗死后心絞痛整理ppt穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛

17、穩(wěn)定型心絞痛：穩(wěn)定型心絞痛：在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上，心在冠脈狹窄的基礎(chǔ)上，心肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激射至心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。失。整理ppt正常心臟生理正常心臟生理心臟予以機械刺激不引起疼痛心臟予以機械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧則引起疼痛心肌缺血缺

18、氧則引起疼痛影響心肌氧耗因素影響心肌氧耗因素l心肌張力、心肌收縮強度和心率心肌張力、心肌收縮強度和心率l“心率心率收縮壓收縮壓”為估計心肌氧耗指標(biāo)為估計心肌氧耗指標(biāo)整理ppt正常心臟代謝（正常心臟代謝（1 1）心肌產(chǎn)能要求大量的氧供心肌產(chǎn)能要求大量的氧供心肌平時對血中氧攝取已近最大心肌平時對血中氧攝取已近最大l心肌細(xì)胞攝取血液氧含量心肌細(xì)胞攝取血液氧含量65657575l其他組織則僅攝取其他組織則僅攝取10102525氧供需再氧供需再l難從血液中更多地攝取氧難從血液中更多地攝取氧l依靠增加冠脈血流量來提供依靠增加冠脈血流量來提供整理ppt正常心臟代謝（正常心臟代謝（2 2）正常情況冠狀循環(huán)有儲

19、備力量正常情況冠狀循環(huán)有儲備力量 血流量可隨生理情況而變化血流量可隨生理情況而變化l劇烈體力活動冠脈適當(dāng)擴張劇烈體力活動冠脈適當(dāng)擴張 血流量可血流量可到休息時到休息時6 67 7倍倍l缺氧時冠脈擴張，血流量缺氧時冠脈擴張，血流量4 45 5倍倍整理ppt發(fā)病機制發(fā)病機制ASAS致冠脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性致冠脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性 血流量血流量，且對心肌供血量相對地比較固定，且對心肌供血量相對地比較固定 心臟負(fù)荷突然心臟負(fù)荷突然，心肌氧耗量，心肌氧耗量 冠脈發(fā)生痙攣冠脈發(fā)生痙攣 突然發(fā)生循環(huán)血流量突然發(fā)生循環(huán)血流量 嚴(yán)重貧血（攜氧量不足）嚴(yán)重貧血（攜氧量不足）心絞痛心絞痛多數(shù)

20、情況下，勞累誘發(fā)心絞痛常在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)心絞痛常在同一同一“心率心率收縮壓收縮壓”的水平上發(fā)的水平上發(fā)生生整理ppt疼痛機制疼痛機制對心臟對心臟機械性刺激并不引起疼痛機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺，但心肌缺血缺氧則引起疼痛。氧則引起疼痛。 產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺血缺氧的產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物代謝產(chǎn)物，如乳酸、，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢，經(jīng)，經(jīng)1 15 5

21、胸交感神經(jīng)節(jié)胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的和相應(yīng)的脊髓段脊髓段，傳至，傳至大腦大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進入這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域，即胸骨，即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。不在心臟部位。整理ppt 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)整理ppt癥癥 狀狀 心絞痛以發(fā)作性疼痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的心絞痛以發(fā)作性疼痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：特點為：部位部位 主要在胸骨體上段或中斷之后可波及心主要在胸骨體上段或中斷之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，

22、甚至橫貫前胸，界限前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。和小指，或至頸、咽或下頜部。 性質(zhì)性質(zhì) 胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴有瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，患者往往不自伴有瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，患者往往不自覺的停止原來的活動，直至癥狀緩解。覺的停止原來的活動，直至癥狀緩解。整理ppt誘因誘因 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、

23、過度興奮等）所激發(fā)，飽食、寒冷。吸焦急、過度興奮等）所激發(fā)，飽食、寒冷。吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或激動的當(dāng)時，而不是在一天的勞累之后。勞力或激動的當(dāng)時，而不是在一天的勞累之后。持續(xù)時間持續(xù)時間 疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，然后在疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，然后在3 35 5分鐘內(nèi)逐漸消失，少有超過分鐘內(nèi)逐漸消失，少有超過1515分鐘，如超過分鐘，如超過3030分鐘，考慮心梗。一般在停止原來原來誘發(fā)分鐘，考慮心梗。一般在停止原來原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解。舌下含用硝酸甘油也癥狀的活動后即可緩解。舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解，一般能在幾

24、分鐘內(nèi)使之緩解，一般1 13 3分鐘，超過分鐘，超過5 5分鐘不緩解，則心絞痛可能性很小。分鐘不緩解，則心絞痛可能性很小。整理ppt心絞痛放射部位整理ppt體征體征 表情焦慮、皮膚冷或出汗，表情焦慮、皮膚冷或出汗，被迫停止活動被迫停止活動心率增快、血壓升高心率增快、血壓升高有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律暫時性心尖部收縮期雜音暫時性心尖部收縮期雜音 是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致。關(guān)閉不全所致。整理ppt 輔助檢查輔助檢查整理ppt心臟心臟X X線檢查線檢查 無異?；蛞娦挠霸龃?、肺充血無異常或見心影增大、肺充血等。等。心

25、電圖檢查心電圖檢查 是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。常用的檢查方法。 1 1 靜息時心電圖靜息時心電圖 大多在正常范圍，大多在正常范圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性STST段和段和T T波異常，有時出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻波異常，有時出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常滯或室性、房性期前收縮等心律失常。整理ppt 2 2 心絞痛發(fā)作時的心電圖心絞痛發(fā)作時的心電圖 絕大多數(shù)患者可出絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的STST段移位。心內(nèi)膜下段移位。心內(nèi)膜下容易缺血，故常見容

26、易缺血，故常見STST段壓低段壓低0.1mV0.1mV（1mm1mm）以上，）以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)。有時出現(xiàn)發(fā)作緩解后恢復(fù)。有時出現(xiàn)T T波倒置波倒置。平時有。平時有T T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲúǔ掷m(xù)倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲ傩约傩哉；；?。）。變異型心絞痛變異型心絞痛發(fā)作時可見有關(guān)導(dǎo)聯(lián)發(fā)作時可見有關(guān)導(dǎo)聯(lián)STST段抬高。段抬高。 整理ppt 3心電圖負(fù)荷試驗心電圖負(fù)荷試驗 最常見的運動方式為分級最常見的運動方式為分級踏板或登車，心電圖表現(xiàn)以踏板或登車，心電圖表現(xiàn)以ST段水平型或下斜段水平型或下斜型壓低型壓低 0.1mV持續(xù)兩分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。運動持續(xù)兩分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)

27、。運動中出現(xiàn)心絞痛步態(tài)不穩(wěn)，室性心動過速或血壓下中出現(xiàn)心絞痛步態(tài)不穩(wěn)，室性心動過速或血壓下降時，應(yīng)停止運動。降時，應(yīng)停止運動。 4心電圖連續(xù)監(jiān)測（心電圖連續(xù)監(jiān)測（Holter） 從中發(fā)現(xiàn)心電從中發(fā)現(xiàn)心電圖圖STT改變和各種心律失常。改變和各種心律失常。整理ppt心肌缺血心肌缺血ECG表現(xiàn)表現(xiàn)整理ppt整理ppt放射性核素檢查放射性核素檢查 201201Tl-Tl-心肌顯像心肌顯像冠狀動脈造影冠狀動脈造影 金標(biāo)準(zhǔn)金標(biāo)準(zhǔn) 一般認(rèn)為，管腔直徑一般認(rèn)為，管腔直徑減少減少70707575以上會嚴(yán)重影響血供，以上會嚴(yán)重影響血供，50507070者也有一定意義。者也有一定意義。冠脈內(nèi)超聲冠脈內(nèi)超聲其他其他整

28、理ppt整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt 診診 斷斷整理ppt發(fā)作性胸痛發(fā)作性胸痛 誘發(fā)方式：多因勞累、情緒激動的當(dāng)時誘發(fā)方式：多因勞累、情緒激動的當(dāng)時 持續(xù)時間：數(shù)分鐘持續(xù)時間：數(shù)分鐘 一般一般2020分鐘分鐘 緩解特點：休息或含化硝酸甘油數(shù)分鐘緩解特點：休息或含化硝酸甘油數(shù)分鐘(5)(5)ST-TST-T改變改變 癥狀相關(guān)的癥狀相關(guān)的、一過性一過性、動態(tài)的動態(tài)的診斷要點診斷要點整理ppt必要時借助動態(tài)心電圖、負(fù)荷心電必要時借助動態(tài)心電圖、負(fù)荷心電圖、負(fù)荷超聲、冠脈造影明確診斷圖、負(fù)荷超聲、冠脈造影明確診斷整理ppt鑒別診斷鑒別診斷 急性心肌梗死急性心肌梗死 部位相仿，但性質(zhì)更劇烈，

29、部位相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能緩解。心電圖中有緩解。心電圖中有STST段抬高，并有異常段抬高，并有異常Q Q波。波。實驗室檢查有白細(xì)胞、血清心肌酶增高。實驗室檢查有白細(xì)胞、血清心肌酶增高。整理ppt鑒別診斷鑒別診斷心臟神經(jīng)征心臟神經(jīng)征 為短暫的刺痛或持久的隱痛，為短暫的刺痛或持久的隱痛，患者常喜歡不時的吸一大口氣或作嘆息性呼吸?；颊叱Ｏ矚g不時的吸一大口氣或作嘆息性呼吸。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當(dāng)時。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的

30、當(dāng)時。其他疾病引起的心絞痛其他疾病引起的心絞痛 嚴(yán)重的主動脈瓣狹嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、肥厚性心肌病、窄或關(guān)閉不全、肥厚性心肌病、X X綜合癥綜合癥肋間神經(jīng)炎及肋軟骨炎肋間神經(jīng)炎及肋軟骨炎其他其他 食管炎、消化道、頸椎疾病食管炎、消化道、頸椎疾病整理ppt 防防 治治整理ppt原則原則 是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌耗氧是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌耗氧量量治療動脈粥樣硬化。治療動脈粥樣硬化。降低不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死的發(fā)生降低不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死的發(fā)生 整理ppt發(fā)作時的治療發(fā)作時的治療休息休息 一般在停止活動后癥狀即可消除。一般在停止活動后癥狀即可消除。藥物治療藥物治療 硝酸酯制劑

31、硝酸酯制劑 可可擴張冠狀動脈擴張冠狀動脈，降低阻，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流；還通過對周圍血管力，增加冠狀循環(huán)的血流；還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回流血量，降低心室容的擴張作用，減少靜脈回流血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減輕心臟前減輕心臟前后負(fù)荷后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。整理ppt硝酸甘油硝酸甘油 0.30.30.6mg0.6mg舌下含化，迅速為唾液舌下含化，迅速為唾液所溶解而吸收，所溶解而吸收，1 12 2分鐘即開始起作用，約半分鐘即開始起作用，約半小時后消失。長期反復(fù)應(yīng)用可由于產(chǎn)生耐藥性小時后消

32、失。長期反復(fù)應(yīng)用可由于產(chǎn)生耐藥性而藥力降低，停用而藥力降低，停用1010小時以上，即可恢復(fù)有效。小時以上，即可恢復(fù)有效。副作用有頭昏、頭脹感、頭部跳動感、面紅、副作用有頭昏、頭脹感、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。因此第一次用藥時，心悸等，偶有血壓下降。因此第一次用藥時，患者應(yīng)平臥片刻，必要時吸氧?；颊邞?yīng)平臥片刻，必要時吸氧。整理ppt硝酸異山梨酯（消心痛）硝酸異山梨酯（消心痛） 可用510mg，舌下含化，25分鐘見效，作用維持23小時整理ppt緩解期治療緩解期治療 非藥物治療非藥物治療 盡量避免各種誘因盡量避免各種誘因藥物治療藥物治療介入治療介入治療 PTCA PTCA 支架植入支架

33、植入外科手術(shù)外科手術(shù) 冠脈搭橋冠脈搭橋 大隱靜脈橋、內(nèi)大隱靜脈橋、內(nèi)乳動脈橋乳動脈橋整理ppt藥物治療藥物治療控制危險因素控制危險因素 血壓、血脂、血糖血壓、血脂、血糖抗血小板治療抗血小板治療 阿斯匹林或氯吡格雷阿斯匹林或氯吡格雷調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊 他汀類調(diào)脂藥他汀類調(diào)脂藥使用作用持久的抗心絞痛藥物使用作用持久的抗心絞痛藥物整理ppt硝酸酯制劑硝酸酯制劑硝酸異山梨酯（消心痛）硝酸異山梨酯（消心痛） 5-單硝異山梨酯單硝異山梨酯 抗心絞痛藥物抗心絞痛藥物 藥物治療藥物治療整理ppt硝酸酯細(xì)胞學(xué)作用機制硝酸酯細(xì)胞學(xué)作用機制 。整理ppt受體阻滯劑受體阻滯劑 勞累性心絞痛首選藥，阻斷擬交勞

34、累性心絞痛首選藥，阻斷擬交感胺類對感胺類對心率和心肌收縮力心率和心肌收縮力受體的刺激作用，減慢受體的刺激作用，減慢心率、心率、降低血壓降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，從而，減低心肌收縮力和耗氧量，從而緩解心絞痛發(fā)作。還減低運動時血流動力的反應(yīng)，緩解心絞痛發(fā)作。還減低運動時血流動力的反應(yīng)，使在同一運動量水平上心肌耗氧量減少；使不缺血使在同一運動量水平上心肌耗氧量減少；使不缺血區(qū)心肌的小動脈縮小，從而使更多的血液通過極度區(qū)心肌的小動脈縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)流入缺血區(qū)擴張的側(cè)支循環(huán)流入缺血區(qū)。整理ppt受體阻滯劑受體阻滯劑 注意事項注意事項可與硝酸酯制劑合用，但要注意：有協(xié)同

35、作用，可與硝酸酯制劑合用，但要注意：有協(xié)同作用，因而劑量應(yīng)偏小，以免引起體位性低血壓；因而劑量應(yīng)偏小，以免引起體位性低血壓；停用時應(yīng)停用時應(yīng)逐步減量逐步減量，否則有誘發(fā)心肌梗死的可，否則有誘發(fā)心肌梗死的可能性；能性；禁忌禁忌 心衰急性發(fā)作期、心動過緩者、心衰急性發(fā)作期、心動過緩者、2 2度或度或以上房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。以上房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。整理ppt鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑 可抑制可抑制心肌收縮心肌收縮，減少耗氧，減少耗氧量；量；擴張冠狀動脈擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的供血；心內(nèi)膜下心肌的供血；擴張周圍血管擴張周圍血管，降低動，降低動

36、脈壓，減輕心臟負(fù)荷；還降低血粘度，抗血小脈壓，減輕心臟負(fù)荷；還降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。包括維拉帕米、板聚集，改善心肌的微循環(huán)。包括維拉帕米、硝苯地平及地而硫卓。硝苯地平及地而硫卓。 治療治療變異型心絞痛變異型心絞痛的療效最好。的療效最好。 可與硝酸酯制劑合用，其中硝苯地平尚可與可與硝酸酯制劑合用，其中硝苯地平尚可與受體阻滯劑同服，但維拉帕米及地而硫卓與受體阻滯劑同服，但維拉帕米及地而硫卓與受體阻滯劑同用則有過度抑制心臟地危險。受體阻滯劑同用則有過度抑制心臟地危險。整理ppt -最近醫(yī)學(xué)界最關(guān)注的問題整理ppt 新概念新概念急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征 （acute

37、coronary sydrome ACSacute coronary sydrome ACS）由于冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，出現(xiàn)破裂、由于冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，出現(xiàn)破裂、表面破損、裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠表面破損、裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性閉塞導(dǎo)致的臨床綜合癥。狀動脈不完全或完全性閉塞導(dǎo)致的臨床綜合癥。整理ppt急性冠狀動脈綜合征（急性冠狀動脈綜合征（ACSACS） 分型分型不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛(UA) (UA) 無心肌壞死無心肌壞死非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(NSTEMI)(NSTEMI)有心肌壞死有心肌壞死STST段抬高心

38、肌梗死段抬高心肌梗死(STEMI) (STEMI) 有心肌壞死有心肌壞死整理ppt整理ppt病理機制核心不穩(wěn)定斑塊薄的纖維帽炎癥細(xì)胞少量平滑肌細(xì)胞受侵蝕的內(nèi)皮激活的巨噬細(xì)胞厚的纖維帽泡沫細(xì)胞完整的內(nèi)皮平滑肌細(xì)胞增多Adapted from Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850無炎癥細(xì)胞不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊整理ppt整理ppt整理ppt薄的纖維帽脂質(zhì)核不穩(wěn)定斑塊整理ppt破裂的斑塊整理ppt不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛Haici HospitalHaici Hospital整理ppt發(fā)病機制發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊 出血、破裂、血栓形成出血、破裂、血栓形成

39、整理ppt臨床特點臨床特點APAP于于1 1個月內(nèi)疼痛發(fā)作頻率個月內(nèi)疼痛發(fā)作頻率, ,程度程度，時限時限，誘發(fā)因素變化，誘發(fā)因素變化1 1個月內(nèi)新發(fā)生的疼痛，并因較輕的負(fù)荷個月內(nèi)新發(fā)生的疼痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)所誘發(fā)休息狀態(tài)發(fā)作或較輕活動即可誘發(fā)，包休息狀態(tài)發(fā)作或較輕活動即可誘發(fā)，包括變異性心絞痛括變異性心絞痛整理ppt不穩(wěn)定型心絞痛危險分層不穩(wěn)定型心絞痛危險分層 組別組別 心絞痛類型心絞痛類型 發(fā)作時發(fā)作時STST段段 持續(xù)時間持續(xù)時間 幅度幅度低危低危 初發(fā)、惡化勞力型初發(fā)、惡化勞力型 1mm 20min 1mm 1mm 1mm 1mm 20min 1mm 20min 梗死后心絞痛梗死后

40、心絞痛整理ppt非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(NSTEMI)(NSTEMI)整理ppt特特 點點 癥狀持續(xù)時間長，疼痛劇烈，一般癥狀持續(xù)時間長，疼痛劇烈，一般20min20min，硝酸，硝酸甘油不能緩解甘油不能緩解心電圖心電圖 廣泛導(dǎo)聯(lián)廣泛導(dǎo)聯(lián)STST段壓低（除段壓低（除AVR AVR 有時有時V1V1） T T波對稱型倒置（持續(xù)數(shù)天、數(shù)周）波對稱型倒置（持續(xù)數(shù)天、數(shù)周） 無病理性無病理性Q Q波形成波形成心肌壞死標(biāo)記物升高心肌壞死標(biāo)記物升高注：注：小灶梗死、小灶梗死、 內(nèi)層梗死內(nèi)層梗死 室壁的室壁的1/21/2，無，無Q Q波波整理ppt*廣泛前壁NSTEMI*整理pptNSTE

41、MINSTEMI危險分層危險分層低危低危中危中危高危高危整理ppt非非STST段抬高段抬高ACSACS的治療原則的治療原則一般治療和監(jiān)護一般治療和監(jiān)護藥物藥物 抗拴抗拴 阿斯匹林阿斯匹林+ +氯吡格雷氯吡格雷+ +低分子肝素低分子肝素 抗缺血抗缺血 受體阻滯劑受體阻滯劑 硝酸酯制劑硝酸酯制劑 鈣拮抗劑鈣拮抗劑 穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊 他汀類他汀類 ACEIACEI 合并糖尿病或左室功能不全時合并糖尿病或左室功能不全時介入治療介入治療（ PCI PCI ）外科搭橋（外科搭橋（CABGCABG） 整理pptSTST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(STEMI(STEMI）Haici HospitalHaic

42、i Hospital整理ppt特點特點是因持久而嚴(yán)重的心肌缺血引起部分心是因持久而嚴(yán)重的心肌缺血引起部分心肌缺血性壞死。肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛和血臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛和血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變。清心肌酶增高以及心電圖進行性改變。整理ppt病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 基本病因基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立，一旦血供進一步減少或環(huán)未充分建立，一旦血供進一步減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)中斷，使心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。致心肌

43、壞死。 整理ppt機制：機制：粥樣斑塊破潰、發(fā)生出血、血栓形成和或血管持粥樣斑塊破潰、發(fā)生出血、血栓形成和或血管持續(xù)痙攣續(xù)痙攣誘因誘因 交感活性增高交感活性增高 飽餐、過多脂肪攝入、血粘度增高飽餐、過多脂肪攝入、血粘度增高 重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，心肌需氧量重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，心肌需氧量 猛增猛增 休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心 排血量驟降，冠狀動脈血流銳減排血量驟降，冠狀動脈血流銳減整理ppt病病 理理前降支前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔梗死。壁、前

44、間隔梗死。回旋支回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（優(yōu)勢閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（優(yōu)勢型）和左心房梗死，可累及房室結(jié)型）和左心房梗死，可累及房室結(jié)右冠狀動脈右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（優(yōu)勢閉塞，引起左心室膈面（優(yōu)勢型）型） 、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。和房室結(jié)。左冠狀動脈主干左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。閉塞，引起左心室廣泛梗死。整理ppt整理ppt整理ppt 病病 理理 心肌病變心肌病變 1 12 2小時大部分心肌凝固性壞死小時大部分心肌凝固性壞死6 6小時后出現(xiàn)肌溶灶小時后出現(xiàn)肌溶灶1 12 2周后出現(xiàn)肉芽組織周后出現(xiàn)肉芽

45、組織6 68 8周后心肌纖維化，瘢痕愈合周后心肌纖維化，瘢痕愈合透壁梗死透壁梗死 梗死灶超過室壁的梗死灶超過室壁的1/21/2，出現(xiàn)病理性，出現(xiàn)病理性Q Q波波小灶梗死、小灶梗死、 內(nèi)層梗死內(nèi)層梗死 室壁的室壁的1/21/2，無，無Q Q波波整理ppt病理生理病理生理 KillipKillip分級分級 急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭泵衰竭，按，按KillipKillip分級法分為：分級法分為： 級級 尚無明顯心力衰竭尚無明顯心力衰竭 級級 有左心衰竭有左心衰竭 級級 有急性肺水腫有急性肺水腫 級級 有心源性休克有心源性休克整理ppt病理生理病理生理 心肌重構(gòu)

46、心肌重構(gòu)心腔擴大心腔擴大形狀改變形狀改變 球形球形室壁變薄室壁變薄收縮功能、電活動改變收縮功能、電活動改變整理ppt臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況臨床表現(xiàn)與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。密切有關(guān)。先兆先兆 發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)性心絞痛）或原有心絞以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)性心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化性心絞痛）最為突出。疼痛伴有痛加重（惡化性心絞痛）最為突出。疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能惡心、嘔

47、吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴(yán)重心律失常、血壓大幅度波動等，同不全、嚴(yán)重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示時心電圖示STST段一時性明顯抬高或壓低，段一時性明顯抬高或壓低，T T波波倒置或增高，應(yīng)警惕近期發(fā)生心肌梗死的可能。倒置或增高，應(yīng)警惕近期發(fā)生心肌梗死的可能。整理ppt癥癥 狀狀 疼痛疼痛 性質(zhì)與心絞痛相同，程度較重性質(zhì)與心絞痛相同，程度較重 無明顯誘因無明顯誘因 持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長 休息和含用硝酸甘油多不能緩解休息和含用硝酸甘油多不能緩解 煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感全身癥狀全身癥狀 發(fā)熱、心

48、動過速、白細(xì)胞發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞和血沉和血沉 一般在疼痛發(fā)生后一般在疼痛發(fā)生后24244848小時出現(xiàn)小時出現(xiàn) T 38T 38度左右度左右 1 1周周整理ppt胃腸道癥狀胃腸道癥狀 常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛痛心律失常心律失常 多發(fā)生在起病多發(fā)生在起病1 12 2周內(nèi)周內(nèi) 2424小時內(nèi)最常見小時內(nèi)最常見 可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀 以室性心律失常最多以室性心律失常最多 其是室性期前收縮其是室性期前收縮 頻發(fā)、成對、短陣頻發(fā)、成對、短陣VTVT、多源性、多源性R on TR on T 心室顫動心室顫動整理ppt低血壓和休克低血

49、壓和休克 收縮壓低于收縮壓低于80mmHg,80mmHg,有煩躁不安，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至?xí)炟收?，則為休克尿量減少，神智遲鈍，甚至?xí)炟收?，則為休克表現(xiàn)。主要是心源性，為心肌廣泛壞死，心排表現(xiàn)。主要是心源性，為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致。血量急劇下降所致。心力衰竭心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。

50、出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫重者可發(fā)生肺水腫。整理ppt體體 征征 心臟體征心臟體征 心臟濁音界可輕度至中度增大心臟濁音界可輕度至中度增大 心率多增快，少數(shù)也可減慢心率多增快，少數(shù)也可減慢 心尖區(qū)心尖區(qū)S1S1減弱減弱, ,第四心音奔馬律第四心音奔馬律 出現(xiàn)心包摩擦音出現(xiàn)心包摩擦音( (反應(yīng)性纖維性心包炎反應(yīng)性纖維性心包炎) ) 心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的SMSM ( (二瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致二瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致) ) 可有各種心律失常?？捎懈鞣N心律失常。血壓血壓 極早期血壓可極早期血壓可幾乎所有患者都

51、有血壓幾乎所有患者都有血壓。其他其他 心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他癥狀。心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他癥狀。整理ppt心電圖特征性改變心電圖特征性改變 寬而深的寬而深的Q Q波（病理性波（病理性Q Q波）波） 在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；STST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型 面向心肌壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；面向心肌壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；T T波倒置波倒置 面向心肌損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上面向心肌損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上整理ppt動態(tài)性改變動態(tài)性改變 起病數(shù)小時內(nèi)起病數(shù)小時內(nèi) 異常高大兩肢不對稱的異常高大兩肢不對稱的

52、T T波波數(shù)小時數(shù)小時- -數(shù)天數(shù)天 STST段明顯抬高，弓背向上，與段明顯抬高，弓背向上，與T T波連接形成單相曲波連接形成單相曲線。出現(xiàn)病理性線。出現(xiàn)病理性Q Q波，同時波，同時R R波降低，為急性期改變。波降低，為急性期改變。數(shù)日至兩周數(shù)日至兩周 如不進行治療干預(yù)，如不進行治療干預(yù)，STST段逐漸回到基線水平段逐漸回到基線水平 T T波則變?yōu)槠教够虻怪?。（亞急性期）波則變?yōu)槠教够虻怪?。（亞急性期）?shù)周至數(shù)月后數(shù)周至數(shù)月后T T波呈波呈V V型倒置，兩肢對稱，波谷尖銳型倒置，兩肢對稱，波谷尖銳T T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

53、整理ppt整理ppt整理ppt定定 位位 前間隔前間隔 1 1 2 2 3 3 局限前壁局限前壁 V3 V4 V5V3 V4 V5廣泛前壁廣泛前壁 V1V1V5 V5 前側(cè)壁前側(cè)壁 V5 V6 V7V5 V6 V7下壁下壁 AVF AVF 下間壁下間壁 AVF AVF 1 1 2 2 3 3下側(cè)壁下側(cè)壁 AVF V5 V6 V7 AVF V5 V6 V7高側(cè)壁高側(cè)壁 AVL AVL正后壁正后壁 V7 V8 V7 V8 右室右室 V3R V4RV3R V4R整理ppt*急性下壁心肌梗死*整理ppt*急性下壁心肌梗死*整理ppt*陳舊下壁心肌梗死*整理ppt*急性前間壁心肌梗死*整理ppt*急性廣

54、泛前壁心肌梗死伴左前分支阻滯*整理ppt*急性廣泛前壁心肌梗死*整理ppt整理ppt實驗室檢查實驗室檢查出現(xiàn)（小時） 高峰（小時） 消失（天）肌紅蛋白12480.51CTnICTnT242410241024510514CK-MBCK3461024242434AST 612244835整理ppt診斷診斷 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖表現(xiàn)以根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖表現(xiàn)以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)來診斷。及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)來診斷。對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或

55、胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能，要進的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能，要進行心電圖和血清心肌酶的測定。行心電圖和血清心肌酶的測定。整理ppt 鑒別診斷鑒別診斷 與心絞痛與心絞痛項目心絞痛心梗 疼痛 部位胸骨上中段之后相同，但可在較低位置或上腹部 性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈 誘因勞力、激動、受寒、飽食不常有 時限短，15分或15分以內(nèi)長，數(shù)小時或12天 頻率頻繁發(fā)作不頻繁 硝酸甘油顯著緩解作用較差氣喘或肺氣腫極少常有血壓升高或無改變常降低，甚至休克整理ppt心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn) 發(fā)熱無常有 白細(xì)胞增加無常有 血沉增快無常有心肌酶增高無有心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波改變有

56、特征性和動態(tài)性變化整理ppt急性心包炎急性心包炎 其疼痛于發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和其疼痛于發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重；咳嗽時加重，全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重；心電圖有心電圖有STST段弓背向下的抬高，段弓背向下的抬高，T T波倒置，無波倒置，無異常異常Q Q波出現(xiàn)。波出現(xiàn)。急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞 可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖有肝大、下肢水腫等。心電圖有導(dǎo)導(dǎo)

57、S S波加深，波加深，導(dǎo)導(dǎo)Q Q波顯著、波顯著、T T波倒置。波倒置。急腹癥急腹癥主動脈夾層主動脈夾層整理ppt并發(fā)癥并發(fā)癥 乳頭肌功能斷裂或失調(diào)乳頭肌功能斷裂或失調(diào) 二尖瓣乳頭肌因缺血、壞二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂死使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖部出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣并關(guān)閉不全，心尖部出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音。乳頭肌整體斷裂少見，多發(fā)生在二尖瓣收縮期雜音。乳頭肌整體斷裂少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗死。后乳頭肌，見于下壁心肌梗死。心臟破裂心臟破裂 少見，常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游少

58、見，常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。栓塞栓塞 在起病在起病1 12 2周，如為左心室附壁血栓脫落，則周，如為左心室附壁血栓脫落，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。由下肢靜脈血栓引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。由下肢靜脈血栓形成部分脫落，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。形成部分脫落，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。整理ppt心室壁瘤心室壁瘤 主要見于左心室，可見左側(cè)心界擴大，心主要見于左心室，可見左側(cè)心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。心電圖臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。心電圖STST段持續(xù)抬段持續(xù)抬高。心臟超聲或左心室造影可見

59、局部心緣突出，搏動高。心臟超聲或左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。減弱或有反常搏動。 真性室壁瘤真性室壁瘤：壞死心肌組織向外膨出。：壞死心肌組織向外膨出。 假性室壁瘤假性室壁瘤：心臟破裂形成血腫。：心臟破裂形成血腫。心肌梗死后綜合征心肌梗死后綜合征 心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，表現(xiàn)心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。整理ppt治治 療療 原原 則則 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大、挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大、 縮小缺血區(qū)縮小缺血區(qū) 處理嚴(yán)重心律

60、失常、泵衰竭等并發(fā)癥處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭等并發(fā)癥 防止猝死防止猝死整理pptAMI的治療流程的治療流程一一般治療：一一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療再灌注治療 溶栓（溶栓（IV）- r-tPA r.S.K 急診急診PCI藥藥物治療：抗栓、抗缺血、穩(wěn)定斑塊藥藥物治療：抗栓、抗缺血、穩(wěn)定斑塊 +（ -受體阻滯劑、受體阻滯劑、ACEI）并發(fā)癥治療并發(fā)癥治療- 心律失常心律失常 低血壓低血壓 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 機械并發(fā)癥機械并發(fā)癥 梗死后心絞痛梗死后心絞痛 再梗死再梗死梗死恢復(fù)期（出院前）的治療梗死恢復(fù)期（出院前）的治療 血運重建術(shù)（血運重建術(shù)（PTCA