呼吸功能衰竭 ppt課件

1、1Department of pathophysiology2呼吸全過程呼吸全過程processes of respiration： 外呼吸、血液的氣體運輸、內(nèi)呼吸外呼吸、血液的氣體運輸、內(nèi)呼吸(External Res. Gas transportation. Internal Res.)345 肺的呼吸功能肺的呼吸功能一、肺通氣一、肺通氣 (ventilation)：一、肺通氣的動力：呼吸肌的舒縮運動。一、肺通氣的動力：呼吸肌的舒縮運動。二、肺通氣的阻力：二、肺通氣的阻力： 1、彈性阻力、彈性阻力(elastic resistance)：肺彈性阻力：肺組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層肺彈性阻力：肺

2、組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層液體的外表張力液體的外表張力胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應(yīng)性：彈性阻力的倒數(shù)肺、胸廓的順應(yīng)性：彈性阻力的倒數(shù) 2、非彈性阻力、非彈性阻力(non-elastic resistance)： 氣道阻力與氣道半徑、長度、氣體流速和氣道阻力與氣道半徑、長度、氣體流速和粘度有關(guān)；粘度有關(guān)；慣性阻力：慣性阻力：6二、肺換氣二、肺換氣 (gas exchange)肺換氣為肺循環(huán)毛細血管與肺泡之間的氣體交換。一、氣體交換的動力和過程：動力是氣體的分壓差。二、影響氣體交換的要素： 1、氣體彌散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面積 3、肺

3、泡V/Q7三、呼吸運動的調(diào)理三、呼吸運動的調(diào)理 (regulation for respiration)1、呼吸中樞：根本中樞在低位腦干，主要在延髓。2、呼吸的化學(xué)性調(diào)理：8 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重妨礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯病癥體征時，稱為呼吸衰竭。 普通以在海平面靜息形狀吸入空氣的情況下， PaO2低于8kPa60mmHg， PaCO2高于6.67kPa50mmHg)作為呼吸衰竭的判別規(guī)范。分類： 型呼吸衰竭: 低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。 型呼吸衰竭: 低氧血癥伴高碳酸血癥hypercapnia。呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory f

4、ailure)respiratory failure)概念概念9呼吸衰竭的緣由和發(fā)病機制呼吸衰竭的緣由和發(fā)病機制(Etiology and mechanism)一、肺通氣功能妨礙一、肺通氣功能妨礙1、限制性通氣缺乏、限制性通氣缺乏 (restrictive hypoventilation)： 、 呼吸肌活動妨礙：呼吸肌活動妨礙： a、呼吸中樞損傷和抑制：、呼吸中樞損傷和抑制： 腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安息藥、麻醉劑腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安息藥、麻醉劑過量等。過量等。 b、呼吸肌收縮功能妨礙：、呼吸肌收縮功能妨礙： 重癥肌無力、低鉀血癥等。重癥肌無力、低鉀血癥等。 10 、胸廓順應(yīng)性降低： 見于胸

5、廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。 、肺順應(yīng)性降低： a、見于肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖維化。 b、肺泡外表活性物質(zhì)減少或缺如： 合成缺乏休克、早產(chǎn)兒、耗費過多肺氣腫 c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡垺⒎吻谐?12、阻塞性通氣缺乏、阻塞性通氣缺乏 (obstructive hypoventilation)、中央性氣道阻塞：氣管分叉以上 胸外中央氣道阻塞： 見于喉頭部位病變和異物阻塞。導(dǎo)致吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea)12中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難1314胸內(nèi)中央氣道阻塞胸內(nèi)中央氣道阻塞見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎

6、癥。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea) 15中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難16中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難17、外周性氣道阻塞、外周性氣道阻塞 見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。肺氣腫等。導(dǎo)致呼氣性導(dǎo)致呼氣性呼吸困難呼吸困難18、外周性氣道阻塞、外周性氣道阻塞19PaCO2是肺泡總通氣量的最正確目的是肺泡總通氣量的最正確目的肺泡通氣缺乏的血氣變化肺泡通氣缺乏的血氣變化20小結(jié)小結(jié)呼吸肌活呼吸肌活動妨礙動妨礙阻塞性通氣阻塞性通氣缺乏缺乏胸胸廓廓肺肺順順應(yīng)應(yīng)性性降降低低

7、通氣缺乏的發(fā)病環(huán)節(jié)21二、彌散妨礙二、彌散妨礙 (diffusion impairment)1、呼吸膜面積減少：、呼吸膜面積減少：2、呼吸膜厚度添加：、呼吸膜厚度添加：3、血液與肺泡接觸時間過短：、血液與肺泡接觸時間過短： 肺肺泡泡紅紅細細胞胞毛毛細細血血管管血血漿漿22二、彌散妨礙二、彌散妨礙 (diffusion impairment)1、呼吸膜面積減少：、呼吸膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。肺實變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度添加：、呼吸膜厚度添加：間質(zhì)性肺炎、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺透明膜構(gòu)成、肺纖維化。肺透明膜構(gòu)成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時間過短：、血液與肺泡接

8、觸時間過短： 心輸出量添加和肺血流加快心輸出量添加和肺血流加快 23PO2KPa肺動脈肺毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常與肺泡膜增厚時正常與肺泡膜增厚時HbHb氧合所需時間表示圖氧合所需時間表示圖1 1靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間 2 2運動時血液運動時血液流經(jīng)肺泡的時間流經(jīng)肺泡的時間12正常肺泡膜厚度肺泡膜厚度添加添加時間S24PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO225二、彌散妨礙二、彌散妨礙 (diff

9、usion impairment)彌漫妨礙時血氣變化：彌漫妨礙時血氣變化： PaO2降低，而降低，而PaCO2正常。正常。26三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)ventilation-perfusion mismatching肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制1、V/Q ：見于肺泡通氣缺乏，血流正常。：見于肺泡通氣缺乏，血流正常。使流經(jīng)這些肺泡的靜脈血不能完全氧合為動脈使流經(jīng)這些肺泡的靜脈血不能完全氧合為動脈血，而摻入動脈血中血，而摻入動脈血中功能性分流功能性分流 (functional shunt)。272、V/Q ： 見于肺栓塞、

10、部分肺血管收縮、受壓、毛見于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細血管床減少，使肺泡血流缺乏，而通氣正常。細血管床減少，使肺泡血流缺乏，而通氣正常。 肺泡通氣相對多，多余部分末參與氣體交換，為無效通氣，又稱為死腔樣通氣 (dead space like ventilation)28 I型呼衰：型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。正常。 緣由：緣由： O2和和CO2解離曲線的差別解離曲線的差別 O2和和CO2彌散速度的差別彌散速度的差別 29 病肺 健肺 全肺肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血CO2含量 CaCO2 NN NN30部分肺泡血流缺乏時血氣的變化

11、 病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA / QPaO2動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血CO2含量 CaCO2 NN NN31通氣血流比例失調(diào)的血氣變化通氣血流比例失調(diào)的血氣變化32緣由：1、支氣管擴張癥，支氣管血管擴張。 2、肺動脈高壓，肺動靜脈吻合支開放。 3、肺源性心臟病，右心房壓力高，支氣管靜脈 回流受阻，流入肺靜脈。 4、肺完全不通氣。 四、解剖分流四、解剖分流(anatomic shunt)添加添加吸入純氧可有效提高功能性分流的吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對真性分流的對真性分流的PaO2那么無明顯作用那么無明顯作用33 在蒙受不測損傷或病因侵襲后，因急性在蒙受不測損傷

12、或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重妨礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。功能嚴(yán)重妨礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常見者。是急性呼吸衰竭中最常見者。概念概念34 化學(xué)性要素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物化學(xué)性要素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性要素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷物理性要素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物要素：冠狀病毒生物要素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析35 肺的

13、大體改動：肺的大體改動：充血、出血、分量充血、出血、分量添加，似肝樣。濕添加，似肝樣。濕而重，故稱為而重，故稱為“創(chuàng)創(chuàng)傷性濕肺傷性濕肺36ARDS發(fā)病機制表示圖發(fā)病機制表示圖(acute respiratory distress syndrome)37慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移氣道等壓點上移肺泡外表活性物質(zhì)肺泡外表活性物質(zhì)呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣妨礙通氣妨礙限制性限制性通氣妨礙通氣妨礙彌散功能彌散功能妨礙妨礙通氣血流通氣血流

14、比例失調(diào)比例失調(diào)38一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低3、呼吸性堿中毒 見于型呼衰，因缺氧而通氣過度。 呼吸衰竭時主要代謝功能變化呼吸衰竭時主要代謝功能變化functional and metabolic change是由于PaO2降低或同時伴有PaCO2升高所致。39CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-HK RBCK 40二、呼吸系統(tǒng)變化二、呼吸系統(tǒng)變化( chang

15、es in the respiratory systerm) 輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。 重者出現(xiàn)抑制呼吸抑制，表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。 慢性型呼吸衰竭病人通氣的激動主要來自缺氧，所以應(yīng)給予繼續(xù)低濃度吸氧。II型呼吸衰竭的給氧原那么：低濃度(30%)、低流量(12L/min)、繼續(xù)給氧。使PaO2 上升不超越 5060mmHg。41 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響： 輕、中度輕、中度心血管中樞興奮：心率心血管中樞興奮：心率、心收縮力、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。循環(huán)系統(tǒng)的代外周血管收縮、全身血

16、液重新分配。循環(huán)系統(tǒng)的代償反響償反響 重度重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外、外周血管擴張肺血管收縮、血壓周血管擴張肺血管收縮、血壓。4243缺氧、缺氧、H+ H+ 肺動脈壓肺動脈壓右心右心后負后負荷荷肺血管構(gòu)造改肺血管構(gòu)造改動動紅細胞紅細胞小動脈壁增厚、管腔小動脈壁增厚、管腔狹窄，血管腫脹，微狹窄，血管腫脹，微血栓阻塞血栓阻塞缺氧、缺氧、H+ 心肌舒心肌舒縮減弱縮減弱/損傷損傷呼吸困難呼吸困難: :用力呼氣用力呼氣心臟受壓心臟受壓心舒張受限心舒張受限 用力吸氣用力吸氣心外負壓心外負壓心縮受限心縮受限右室右室肥大肥大右室右室衰竭衰竭44 PaO260m

17、mHg 智力和視力輕度減退智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg 神經(jīng)精神病癥神經(jīng)精神病癥 PaO220mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害神經(jīng)細胞不可逆損害 PaCO280mmHg 定向妨礙、肌肉震顫、嗜睡、定向妨礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等木僵、昏迷等CO2麻醉麻醉 45 肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能妨礙。肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能妨礙。 發(fā)病機制：發(fā)病機制： 酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張腦血管擴張 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高通透性增高 腦細胞水腫：腦細胞水腫：ATPATP生成生成 Na+-K+ Na+-K+泵

18、功能妨礙泵功能妨礙 酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中樞抑制中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性加強腦內(nèi)磷酯酶活性加強溶酶體水解酶釋放溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細胞損神經(jīng)細胞損傷傷 46 缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍構(gòu)成。47 呼吸衰竭的防治原那么呼吸衰竭的防治原那么(principles for prevention and treatment)1、防治原發(fā)病，預(yù)防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對任何類型呼

19、吸衰竭都是必需的 型：不超越50 型：繼續(xù)、低濃度304、親密監(jiān)護，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 維護重要臟器功能48謝謝 謝！謝！49由于由于CO2的彌散速度比的彌散速度比O2快，可以較快的彌散入肺泡，快，可以較快的彌散入肺泡，因此只需肺泡通氣量是正常的，單純彌散妨礙時因此只需肺泡通氣量是正常的，單純彌散妨礙時PaCO2 多是正常的。多是正常的。5051Laplace定律定律P=2T/r肺泡回縮力肺泡回縮力5253阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響胸外：胸外：胸內(nèi)：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難54漏斗胸漏斗胸雞雞 胸胸硅肺硅肺55病例病例56 如何診斷？根據(jù)是什么？ 該如何處置？ 患者治療后為何昏迷？57 根據(jù)有肺氣腫根據(jù)有肺氣腫 PaO2 48mmg，PaCO2 80mmg診斷診斷 型呼衰型呼衰 PH 7.35，HCO3 - 48mmol/L有慢性缺氧有慢性缺氧代償性呼吸代償性呼吸性酸中毒性酸中毒吸氧錯誤吸氧錯誤58 病例分析病例分析 case analysis病史病史: :男性患者男性患者,25,25歲歲, ,在一次飛機著陸事在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體安康。吸入致呼吸道損傷。事故前身體安康。體檢體檢:BP 80/50 mmHg