全國心肌炎心肌病學(xué)術(shù)研討會紀(jì)要

1、    全國心肌炎心肌病學(xué)術(shù)研討會紀(jì)要        中華心血管病雜志編輯委員會由中華心血管病雜志編輯委員會、中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會、南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院、上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院、上海市心血管病研究所聯(lián)合主辦的“全國心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)研討會”于1999年8月59日在江蘇鎮(zhèn)江隆重召開。中華心血管病雜志顧問顧復(fù)生教授、雜志總編輯高潤霖教授致開幕詞，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會主任委員吳寧教授致閉幕詞。會議代表來自全國各地，共200余人。大會共收到論文204篇，196篇入選，其中中

2、心發(fā)言21篇，大會發(fā)言39篇，壁報57篇，書面交流79篇。本次大會集中反映了自1995年武漢“全國心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)研討會”以來的國內(nèi)相關(guān)研究成果和存在的問題，內(nèi)容涉及到心肌炎、心肌病的流行病調(diào)查、病因、發(fā)病機理、診斷及預(yù)防、治療。會議還圍繞心肌炎、心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類方案進行了廣泛交流和熱烈討論，結(jié)合國外發(fā)展動態(tài)與我國實際情況，修改、通過了“成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)”， 并提出對“1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學(xué)會聯(lián)合會（WHO/ISFC）工作組關(guān)于心肌病定義和分類報告”的意見（詳見本期另文刊出）。現(xiàn)將會議交流內(nèi)容分心肌炎與心肌病專題介紹如下。心肌炎專題一、診斷經(jīng)廣泛醞釀討論

3、，對成人急性病毒性心肌炎的診斷重點強調(diào)：（1）由于病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性，病毒性心肌炎的確診相當(dāng)困難。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實驗室檢查結(jié)果擬診病毒性心肌炎，國際上尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。目前我國臨床上對急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過病毒感染史及心電發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。會議明確提出，如僅在病毒感染后13周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不要輕意診斷為急性病毒性心肌炎。（2）心肌損傷的實驗室依據(jù)：病程中血清肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）、CK-MB明顯增高,超聲心動示

4、心腔擴大或室壁活動異常、和（或）核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。強調(diào)心肌損傷的實驗室診斷對成人急性病毒性心肌炎的診斷與體征、心電表現(xiàn)同等重要。會議邀請美國ST.Louis華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Jack.Ladenson教授作了血清肌鈣蛋白等心肌損傷指標(biāo)應(yīng)用的專題報告，指出cTnI或 cTnT是診斷心肌損傷的高敏感、高特異指標(biāo)。南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院張寄南等、西安醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉治全等、上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬新華醫(yī)院榮燁之等報告了cTnI對病毒性心肌炎心肌損傷診斷及病程關(guān)系的研究結(jié)果：3個醫(yī)院按1995年標(biāo)準(zhǔn)診斷的病毒性心肌炎患者282例，其中157例cTnI超過上限，即有55.7%的

5、病例確定有心肌細胞損傷存在。其中，南京的180例中27例有臨床病毒感染和心血管癥狀伴有新出現(xiàn)的心電改變，cTnI全部升高，65例患者3個月的cTnI轉(zhuǎn)陰率為52.3%；上海組3個月的cTnI轉(zhuǎn)陰率為52.7，病程6個月占90.8%，98.5的病例1年時間內(nèi)cTnI恢復(fù)正常。上海入選病例增加了PCR、CVB-RNA陽性、雙倍血清柯薩奇病毒B中和抗體4倍升高的標(biāo)準(zhǔn)，cTnI升高率達73，對38例患者觀察3個月，比較cTnI升高與降至正常兩組的臨床癥狀緩解率、心律失常好轉(zhuǎn)率、中和抗體轉(zhuǎn)陰率，發(fā)現(xiàn)兩組間存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，提示cTnI持續(xù)升高的病毒性心肌炎患者，臨床好轉(zhuǎn)緩慢，病

6、程延長。南京組發(fā)現(xiàn)25例cTnI持續(xù)升高的病毒性心肌炎患者以及病毒擴增陽性、cTnI升高的15例患者，血清內(nèi)出現(xiàn)抗M受體抗體，心肌M2數(shù)目減少，親和力降低，即導(dǎo)致M受體下調(diào)和去敏；cTnI持續(xù)升高、柯薩奇病毒B 陽性的病毒性心肌炎患者與擴張型心肌病患者血清內(nèi)抗M受體抗體對心肌M2受體下調(diào)和去敏作用相似，提示cTnI持續(xù)升高的患者，至少其中一部分自身免疫紊亂、損傷心肌M受體，開始病毒性心肌炎向擴張型心肌病的進程。西安組發(fā)現(xiàn)50例病毒性心肌炎患者淋巴細胞DNA缺失發(fā)生率是對照組的15.8倍，病毒性心肌炎患者心肌細胞mtDNA缺失發(fā)生率比正常人高2.5倍。南京醫(yī)科大學(xué)報道了50例帶狀皰疹感染與19例

7、丙型病毒性肝炎者中各有20例與8例血清cTnI增高，提示帶狀皰疹與丙型病毒性肝炎病毒都可以引起病毒性心肌炎，血清cTnI能對此類患者伴發(fā)的病毒性心肌炎提供可靠的診斷依據(jù)。福建心血管病研究所、武漢同濟醫(yī)科大學(xué)協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科、山西省心血管病研究所分別報告了血清cTnI、cTnT升高診斷病毒性心肌炎的價值。會議指出，在嚴(yán)格的質(zhì)控下用定量檢測法測定血清cTnI、cTnT是診斷病毒性心肌炎心肌損傷的重要證據(jù)。上海華東醫(yī)院48例心肌炎組有39例核素心肌顯像陽性，20例對照組中有19例核素心肌顯像陰性，敏感性81.3%，特異性達95%，由此認(rèn)為核素心肌顯像對病毒性心肌炎有較高的診斷價值。二、治療上海醫(yī)科大學(xué)

8、中山醫(yī)院楊英珍報告“九.五”攻關(guān)多單位協(xié)作觀察初步結(jié)果：急性病毒性心肌炎（參照1995年成人急性病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)）1 028例，中西醫(yī)結(jié)合治療組602例，對照組426例，男女性別比為495：533，年齡1062（31.7±12.9)歲，隨訪6個月以上；病毒性心肌炎患者經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合治療后，臨床癥狀改善、外周血腸道病毒陰轉(zhuǎn)情況均好于對照組；盡管心律失常的改善兩組無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，而有早搏患者，治療后36個月復(fù)查Holter檢查時，其它心電改變的恢復(fù)，治療組較對照組好。兩組演變?yōu)閿U張型心肌病的數(shù)量、病程尚難確定，有待于進一步長期隨訪。上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬仁濟醫(yī)院陳曙霞等篩選出低毒而有明

9、顯抗柯薩奇B病毒的苦參，現(xiàn)已制成純度為99.43%的抗柯注射液，從實驗及臨床二方面進行研究；抗柯注射液治療柯薩奇B病毒性心肌炎，能明顯改善癥狀及體征、提高NK細胞活性、增加心排血量、恢復(fù)心功能、減少左心室重量和重量指數(shù)。抗柯注射液尚能使血中CVB-RNA陽性者轉(zhuǎn)陰，其轉(zhuǎn)陰率隨抗柯注射液劑量的上升而增加，且與血中藥峰值密切相關(guān)。南京醫(yī)科大學(xué)從黃芪中提純黃芪總皂甙，發(fā)現(xiàn)黃芪總皂甙和黃芪注射液對病毒性心肌炎小鼠心肌損害具有較好的保護作用，能改善其心肌SERCA活力，可能是黃芪保護感染病毒小鼠心肌免受損害的作用機制之一。北京阜外心血管病醫(yī)院發(fā)現(xiàn)，Lorsartan干預(yù)可阻斷病毒性心肌炎心肌的自身修復(fù)過

10、程，加重病情發(fā)展。急性期不能作為干預(yù)心肌纖維化的合適時機，干預(yù)最佳時期應(yīng)為慢性期。三、基礎(chǔ)研究哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院應(yīng)用生物素標(biāo)記的核苷酸直接摻入法，建立了原位逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)技術(shù)，對病毒性心肌炎及擴張型心肌病的心肌活檢標(biāo)本中的柯薩奇B3病毒(CVB3)進行檢測；結(jié)果顯示，16例病理學(xué)及臨床診斷為病毒性心肌炎的患者心肌組織中，7例檢測到CVB3-RNA，14例病理學(xué)及臨床診斷為擴張型心肌病的患者心肌組織中，5例檢測到CBV3-RNA，而16例正常心肌標(biāo)本中無1例陽性。證實部分病毒性心肌炎及擴張型心肌病患者心肌組織中存在CVB3-RNA，提示CVB3感染與部分病毒性心肌炎

11、和擴張型心肌病的發(fā)病有關(guān)。上海醫(yī)科大學(xué)應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄巢式PCR偶聯(lián)直接循環(huán)測序法能對經(jīng)石蠟包埋或甲醛固定標(biāo)本中的腸道病毒RNA進行擴增和測序。6例心肌活檢標(biāo)本病理學(xué)檢查證實為病毒性心肌炎者，3例腸道病毒RNA陽性，2例腺病毒陽性，其中1例二者均陽性；2例病理學(xué)不支持病毒性心肌炎者中，1例EB病毒陽性。提示病毒性心肌炎的發(fā)生主要與腸道病毒感染有關(guān)，除此之外，腺病毒、EB病毒、CVB3、肝炎病毒等感染也可能引發(fā)病毒性心肌炎。病毒性心肌炎心肌浸潤細胞中均有部分穿孔素PFP-mRNA表達陽性，且與外周血、心肌中腸道病毒RNA含量呈顯著負(fù)相關(guān)；PFP介導(dǎo)的細胞毒作用可能具有抑制病毒復(fù)制及清除病毒的作用，同時

12、又是導(dǎo)致心肌損害的重要原因。黃芪可能通過拮抗CVB3病毒感染對心肌細胞L型鈣通道、外向鉀通道、內(nèi)向整流性鉀通道的影響，來防止病毒感染導(dǎo)致的細胞內(nèi)鈣超載和異常電活動，從而對感染細胞起保護作用。哈爾濱醫(yī)科大學(xué)克山病研究所發(fā)現(xiàn)，CVB3病毒感染可促BALB/C小鼠心肌產(chǎn)生病變并誘導(dǎo)細胞凋亡。硒缺乏可導(dǎo)致心肌細胞凋亡，低硒能提高心肌對CVB3的敏感性，使CVB3引起的心肌壞死檢出率顯著增高，病變加重，分布特點與常硒病毒組不同，并伴有異常心肌細胞凋亡參與；以上病變的部位不同及檢出率增高，可能與低硒使機體抗氧化能力減低、病毒中和抗體效價產(chǎn)生下降、導(dǎo)致病毒在體內(nèi)復(fù)制增加并產(chǎn)生變異使毒力增強、脂質(zhì)過氧化物堆積

13、、免疫功能紊亂以及細胞凋亡有關(guān)。南京醫(yī)科大學(xué)發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎小鼠心肌細胞AT1及1-受體信號通路的改變可能參與了病毒介導(dǎo)的心肌細胞損傷，而肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運相關(guān)受體IP3-I型受體在病毒性心肌炎階段并未參與炎癥損傷的過程。福建省立醫(yī)院發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎組與HLA-DQ7和DQ2抗原分別為顯著正、負(fù)相關(guān)，DR4、DR9和DQ4抗原頻率在病毒性心肌炎組中有增高趨勢。提示病毒性心肌炎與HLA類抗原異常表達有關(guān)。心肌病專題一、分類1980年WHO/ISFC的分類主要強調(diào)病因?qū)W，將心肌病分為“原因不明”的原發(fā)性心肌病和已知原因的特異性心肌病。隨著病因?qū)W和發(fā)病機制認(rèn)識的提高，1995年WHO/ISFC將心肌病重新

14、作了分類。本次會議認(rèn)為，雖然1995年的分類較1980年的分類在某些概念上變得不甚明確，但為了便于與國際交流，推薦我國采納應(yīng)用。為避免診斷上的混亂，暫不采用該分類中“高血壓性心肌病”和“炎癥性心肌病”的命名。高潤霖教授對瓣膜性心肌病和缺血性心肌病的定義作了舉例說明：如主動脈瓣反流不明顯的患者出現(xiàn)左心室高度擴張，難以用瓣膜病本身解釋時可稱為瓣膜性心肌?。粏渭兿卤谛募」Ｈ颊叱霈F(xiàn)左心室明顯擴大，單純用冠脈病變不能解釋時稱為缺血性心肌病，而廣泛前壁心肌梗塞患者出現(xiàn)心腔擴大時則不能稱為缺血性心肌病。另外，近年來由于快速心律失常引發(fā)的心肌?。╰achycardiomyopathy）受到人們重視，因此雖未

15、包括在該分類中，大會專家組仍建議將此疾病提出以引起臨床上的重視。二、流行病學(xué)南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院黃峻作了心肌病流行病學(xué)的中心發(fā)言。相對于諸如高血壓病、冠心病等，心肌病的流行病學(xué)調(diào)查研究較少。歐美資料顯示，心肌病年發(fā)病率在36/100 000，其中擴張型心肌病占40%90%不等。南京市心肌病流行病學(xué)研究協(xié)作組對19851989年及19901994年南京市及郊區(qū)60歲以內(nèi)自然人口做了發(fā)病率的調(diào)查，前5年心肌病年發(fā)病率為2.6/100 000，后5年為3.19/100 000，顯示南京地區(qū)心肌病發(fā)病率逐年上升，且隨年齡的增加而增加，5059歲年齡組達到高峰，發(fā)病率男>女（1.61）。報告還

16、指出該調(diào)查的局限性，如為排除可能存在的冠心病因素的影響，調(diào)查年齡為<60歲的人群而非整個年齡段。希望能以1995年心肌病的新分類標(biāo)準(zhǔn)進一步擴大調(diào)查范圍，使我國在心肌病流行病學(xué)方面有更全面的資料。三、診斷上海市心血管病研究所陳灝珠在致心律失常型右心室心肌病的報告中指出：診斷依據(jù)包括右心室擴大和射血分?jǐn)?shù)降低，而左心室僅輕度或未受累；右心室出現(xiàn)局部室壁瘤、節(jié)段性擴張、局部動作減輕；心電示右胸導(dǎo)聯(lián)除極（V1V3 QRS波群有epsilon波或局部時限延長>110 ms）、復(fù)極異常；常表現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯型持續(xù)和非持續(xù)性室性心動過速和頻發(fā)室性早搏；心內(nèi)膜心肌活檢示心肌為纖維脂肪所取代；有陽性家

17、族史。本病需與先天性Uhl畸形和右心室流出道性心動過速相鑒別。中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)北京協(xié)和醫(yī)院吳寧作了心肌病與心律失常的大會發(fā)言。心肌病和心律失常互為因果?？焖傩穆墒Сｋ娭貥?gòu)組織重構(gòu)心腔擴大（心肌?。┬穆墒С?，后者再反復(fù)重復(fù)此過程。另外，對心房性心肌病也作了闡述，后者引起房顫的持續(xù)存在，由此對房顫本身的處理也較前積極。北京友誼醫(yī)院顧復(fù)生報告了18個家族89例肥厚型心肌病患者的隨訪資料。發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病患者即使屬于同一個家族，其體檢、超聲心動、心電等的表現(xiàn)也不盡一致，有的預(yù)后良好。上海市心血管病研究所、湖北醫(yī)科大學(xué)等多家醫(yī)院都對擴張型心肌病、肥厚型心肌?。òㄐ募夥屎裥托募〔。┑呐R床資料作了回顧性分

18、析。大連醫(yī)科大學(xué)作了用呋喃唑酮誘導(dǎo)SD大鼠擴張型心肌病模型的報道，并發(fā)現(xiàn)擴張型心肌病患者亞油酸、花生四烯酸明顯減少，而冠心病、高血壓病脂肪酸含量正常，提出脂肪酸降低可作為診斷擴張型心肌病的依據(jù)之一。北京阜外心血管病醫(yī)院惠汝太作了心肌病分子遺傳學(xué)診斷的報告。約30%的肥厚型心肌病與遺傳有關(guān)，15%20%的擴張型心肌病有家族遺傳傾向。心肌病的遺傳方式有常染色體顯性及隱性遺傳、性染色體遺傳（僅男性發(fā)病）和線粒體基因突變（母系遺傳）?；蛟\斷的臨床意義在于能早期診斷（癥狀出現(xiàn)前）及對遺傳危險因素進行評估。報告同時簡述了基因診斷的步驟?；蛟\斷雖然剛剛起步，但這是今后努力的方向。四、治療（一）心力衰竭上

19、海第二醫(yī)科大學(xué)瑞金醫(yī)院龔蘭生、上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院蔡?繩都對心力衰竭的治療尤其是受體阻斷劑的應(yīng)用問題作了大會專題報告。很多大規(guī)模的臨床試驗都已證實，ACEI可使擴張型心肌病預(yù)后改善，死亡率下降。ACEI和AT-II受體拮抗劑的對比研究及兩者的聯(lián)合應(yīng)用問題的臨床試驗結(jié)果尚未揭曉。擴張型心肌病是受體阻斷劑用于心力衰竭的第一個疾病。近幾年幾項大規(guī)模的臨床試驗結(jié)果肯定了它在心力衰竭治療中的地位。與對照組比較，受體阻斷劑使死亡率下降30%左右，尤其是能降低猝死發(fā)生率。對擴張型心肌病心力衰竭的療效較其他心臟病如缺血性心臟病引起者療效好。受體阻斷劑在心力衰竭中應(yīng)用的原則：（1）在病情穩(wěn)定及在其他治療心力衰竭

20、措施的基礎(chǔ)上應(yīng)用；（2）小劑量開始逐漸滴定到目標(biāo)劑量；（3）長期應(yīng)用，療效取得要在36個月以后；（4）開始或在維持治療階段出現(xiàn)心力衰竭加重時應(yīng)加強其他治療措施而盡量保持受體阻斷劑治療的連續(xù)性。受體阻斷劑治療心力衰竭尚有許多待解決的問題，如受體及1受體選擇性阻滯作用與療效的關(guān)系、與ACEI的比較、國內(nèi)用藥的目標(biāo)劑量等尚缺乏大規(guī)模的臨床驗證。但無論如何，受體阻斷劑的應(yīng)用使單純從短期血流動力學(xué)角度治療心力衰竭的模式轉(zhuǎn)化為長期的神經(jīng)體液綜合調(diào)控的生物學(xué)治療模式。楊英珍報告了國家“九.五”攻關(guān)課題多單位協(xié)作臨床治療的資料：綜合全國10家大型醫(yī)院235例擴張型心肌病患者，觀察常規(guī)治療+黃芪、生脈、牛磺酸中

21、西醫(yī)結(jié)合治療組（124例）與常規(guī)治療對照組（111例）隨訪2月4年，發(fā)現(xiàn)中西醫(yī)結(jié)合治療組在臨床癥狀、LVEF值等方面都比對照組改善明顯，遠期療效有待協(xié)作組的長期跟蹤隨訪。同濟醫(yī)科大學(xué)心血管病研究所廖玉華報告了16個研究中心用地爾硫?qū)U張型心肌病干預(yù)研究的結(jié)果：隨訪半1年，114例用地爾硫?（60 mg/天）的擴張型心肌病患者較107例安慰劑組的心胸比率、LVEDd減少（主要為LVEDd<70 mm的亞組），LVEF增加，死亡率降低。提示地爾硫適合于擴張型心肌病的早期治療，并推測與干擾抗體介導(dǎo)的心肌損害、保護健存心肌有關(guān)。山西省心血管病研究所、首都醫(yī)科大學(xué)心血管病研究所及第三軍醫(yī)大學(xué)等單位

22、都對受體阻斷劑、ACEI及生長激素對擴張型心肌病的療效進行了研究，均顯示能改善擴張型心肌病患者的心功能。南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院馬文珠作了擴張型心肌病藥物、介入和外科治療措施的發(fā)言。DDD起搏治療（縮短AV間期）對晚期擴張型心肌病心力衰竭患者取得了較好療效，但也有無效的報道。療效的差異可能與入選患者的標(biāo)準(zhǔn)、起搏器安置前后藥物的使用等有關(guān)。目前認(rèn)為，起搏治療只是擴張型心肌病心力衰竭患者內(nèi)科治療的輔助療法而非替代療法，尤其長期療效更有待進一步臨床驗證。外科治療措施包括：心臟移植、動力性心肌成形術(shù)、部分左心室切除術(shù)、二尖瓣成形術(shù)和左室輔助裝置。適用于藥物治療無效的晚期擴張型心肌病患者。除心臟移植是迄

23、今公認(rèn)的最有效的手術(shù)方法外，其余方法多適用于不能進行心臟移植者或作為心臟移植前過渡階段的姑息療法，其近期及遠期療效都尚在進一步觀察研究中。北京安貞醫(yī)院心外科黃方炯報道了12例晚期擴張型心肌病患者行部分左心室切除術(shù)的療效，在切除左室游離壁同時行二尖瓣成形術(shù)，術(shù)后隨訪210個月，LVEF顯著增加，死亡率為25%，術(shù)后3例因心力衰竭再次住院。手術(shù)適應(yīng)證為：LVEDd 70 mm，LVEF<25%，NYHA心功能級。與會者對此報告均頗感興趣，但其遠期療效仍有待觀察隨訪。（二）心律失常嚴(yán)重室性心律失常是與擴張型心肌病預(yù)后密切相關(guān)的重要因素。對室性早搏可選用受體阻斷劑或ACEI，對頑固性室速應(yīng)選用胺

24、碘酮或索他洛爾或采用介入方法。南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院曹克將作了心肌病惡性心律失常介入治療的發(fā)言。目前對心肌病惡性心律失常主要視其是否引起血流動力學(xué)障礙而采取不同措施，如室性心律失常引起明顯血流動力學(xué)障礙時需電復(fù)律，無明顯血流動力學(xué)紊亂者可采取藥物、導(dǎo)管射頻消融術(shù)（RFCA）和心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）治療。對短陣室速多采用藥物治療。束支折返性室速（占擴張型心肌病患者可誘發(fā)室速的6%）可選用RFCA，標(biāo)測、消融右束支，成功率高；而擴張型心肌病伴發(fā)的其他類型的持續(xù)性單形室速，RFCA效果差。多形性室速或室顫首選ICD。發(fā)言還介紹了ICD應(yīng)用的適應(yīng)證和非適應(yīng)證。（三）栓塞擴張型心肌病合并房顫、心腔擴

25、大等情況時容易形成心腔內(nèi)附壁血栓而發(fā)生栓塞。至今尚無對擴張型心肌病應(yīng)用抗凝治療療效的對照臨床試驗。多數(shù)主張對擴張型心肌病合并心力衰竭、尤其伴房顫及過去有過栓塞史者，在無抗凝禁忌證時應(yīng)給予抗凝治療?？蓱?yīng)用阿司匹林和華法令。（四）其它惠汝太還介紹了遺傳性心肌病轉(zhuǎn)基因治療的方法，雖然目前多在實驗階段，但相信今后會有突破。中國醫(yī)科大學(xué)報道了用無水酒精阻斷左冠狀動脈前降支的第一間隔支治療肥厚型梗阻性心肌病，使左室流出道壓力階差明顯降低。遼寧省人民醫(yī)院報道了1例冠心病合并肥厚型梗阻性心肌病患者，采用帶膜支架治療前降支冠脈病變，同時也封閉了間隔支血管開口從而避免了對間隔支的化學(xué)消融。五、發(fā)病機制與基礎(chǔ)研究會

26、議對擴張型心肌病發(fā)病機制從免疫、病毒等方面進行了討論。上海市心血管病研究所封啟明報告了擴張型心肌病患者心內(nèi)膜心肌活檢組織中穿孔素-mRNA 表達水平增加，且與心肌病變程度密切相關(guān)，提出穿孔素介導(dǎo)的細胞毒作用是擴張型心肌病心肌損害的機制之一。南京胸科醫(yī)院等多家醫(yī)院都報道了擴張型心肌病患者外周血中腫瘤壞死因子、白細胞介素-2受體、白細胞介素-6、白細胞介素-8、IgG、IgA、IgM、糖皮質(zhì)激素受體及T淋巴細胞亞群等都較對照組發(fā)生明顯改變，顯示擴張型心肌病患者存在免疫系統(tǒng)的異常。英國帝國理工醫(yī)學(xué)院張弘毅博士報告用RT-PCR、原位雜交、基因測序等方法證實擴張型心肌病、克山病心肌中存在腸道病毒。哈爾

27、濱醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院等多家醫(yī)院也報告了擴張型心肌病患者心內(nèi)膜心肌活檢標(biāo)本柯薩奇B病毒RNA陽性率明顯增高，提示擴張型心肌病心肌病變與病毒性心肌炎后柯薩奇B病毒在心肌組織中的持續(xù)感染有關(guān)。第三軍醫(yī)大學(xué)李隆貴提出了心室擴張、室壁相對變薄和心室球形增大是擴張型心肌病心室重構(gòu)的主要內(nèi)容。室壁應(yīng)力的增高將進一步促使心功能失代償。凡能降低心室內(nèi)壓力、縮小心腔內(nèi)徑及（或）適當(dāng)增加室壁厚度的治療（如ACEI、受體阻斷劑等）均有利于減輕或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。劉治全報告了擴張型心肌病患者和動物模型中心肌及外周血淋巴細胞存在線粒體膜磷脂損傷及心肌細胞線粒體高DNA缺失率，認(rèn)為這些改變在擴張型心肌病發(fā)展中起重要作用。上海第二醫(yī)科大學(xué)報道用阿霉素誘發(fā)的心肌病大鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣攝取及釋放功能下降。南京