急性胰腺炎并發(fā)膿毒癥臨床觀察

1、【摘要】為探討急性胰腺炎并發(fā)膿毒癥與病情嚴重程度及預后的關系，回顧分析43例急性胰腺炎患者的臨床資料，輕型病例24例(輕型組)，發(fā)生膿毒癥5例；重型病例19例(重型組)，發(fā)生膿毒癥17例，分析患者的病情程度、APACHEII評分、膿毒癥持續(xù)時間、預后與發(fā)生膿毒癥的關系。結果，急性胰腺炎死亡率重型組高于輕型組，膿毒癥發(fā)生率重型組高于輕型組，重型組膿毒癥持續(xù)時間長于輕型組，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01)。在急性胰腺炎早期積極防止全身炎癥反應綜合征(SIRS)及膿毒癥的發(fā)生，有效抑制細胞因子和炎癥介質的產生，對降低急性胰腺炎尤其是重癥急性胰腺炎的死亡率，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高急性胰腺炎的治愈率都具

2、有重要意義。 【關鍵詞】重癥急性胰腺炎；全身炎癥反應綜合征；膿毒癥；臨床觀察 急性胰腺炎(AP)是臨床上常見的急癥之一，重癥者病情兇險，預后差。急性胰腺炎早期易合并多器官衰竭綜合征(MODS)，其機制僅以傳統(tǒng)的胰酶激活和胰酶自身消化理論難以詮釋。有研究表明1，急性胰腺炎與全身炎癥反應綜合征(SIRS)及膿毒癥的發(fā)生密切相關，其中細胞因子和炎癥介質生成過度而導致內穩(wěn)態(tài)失衡在重癥急性胰腺炎病程發(fā)展中起到了重要作用。本文就AP并發(fā)膿毒癥與病情嚴重程度的關系進行探討。1資料與方法11一般資料 收集2001年9月2006年9月于寧夏醫(yī)學院附屬醫(yī)院ICU住院確診為急性胰腺炎(AP)43例患者的臨床資料，男

3、27例，女16例，年齡2176歲，平均(42.1311.75)歲。其中輕癥并發(fā)膿毒癥患者5例，重癥并發(fā)膿毒癥患者17例，死亡4例。1.2診斷依據 (1)AP診斷參照“亞特蘭大國際會議AP診斷標準”以及1996年中華醫(yī)學會外科學會“AP臨床診斷標準”2-3。(2)膿毒癥診斷參照1991年美國胸科醫(yī)師學會(ACCP)與危重病急救醫(yī)學會(SCCM)在芝加哥聯合討論會的制定標準4，其中第五項加其他任意兩項或兩項以上者可診斷為膿毒癥：(1)體溫38或36；(2)脈搏90次/分；(3)呼吸20次/分，或動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)32mmHg；(4)血白細胞12109/L或桿狀核細胞10%；(5)血培

4、養(yǎng)陽性或有明確感染源。1.3病情分級依據、分組及評價方法 AP病情嚴重程度評估采用APACHEII評分，評分8分為輕型；評分8分為重型4；本觀察輕型病例24例(輕型組)，發(fā)生膿毒癥5例；重型病例19例(重型組)，發(fā)生膿毒癥17例，其中死亡病例4例。評定存活病例與死亡病例發(fā)生膿毒癥情況，不同病情存活者符合膿毒癥診斷標準的項目數；評定膿毒癥與APACHEII評分情況；評定膿毒癥持續(xù)時間與AP病情嚴重程度的關系。1.4統(tǒng)計學方法 全部數據用SPSS 10.0進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數標準差表示，采用單因素方差分析和t檢驗；計數資料采用2檢驗，P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結果2.1輕型與重型AP

5、患者膿毒癥各項臨床指標變化(表1) 表1輕型與重型AP患者膿毒癥各項臨床指標比較(略) AP重型組患者體溫、脈搏、呼吸頻率和白細胞計數高于AP輕型組，差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)，PaCO2低于AP輕型組。22預后與膿毒癥發(fā)生的關系(表2)表2存活病例與死亡病例發(fā)生膿毒癥情況（略） 本組存活39例，輕型病例24例，其中發(fā)生膿毒癥5例，占存活病例的12.8；重型病例15例，發(fā)生膿毒癥13例，占存活病例的33.3%。死亡病例4例，均為重型病例，病死亡為21.1%。23不同病情存活者與膿毒癥的關系 存活AP患者兩組間膿毒癥發(fā)生率的差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)；符合膿毒癥診斷標準項目數間的差異亦有

6、統(tǒng)計學意義(P0.01)，見表3。表3存活AP患者病情程度與膿毒癥的關系(略)24膿毒癥與APACHEII評分的關系 觀察顯示膿毒癥組與非膿毒癥組之間APACHEII評分的差異有統(tǒng)計學意義(P0.01)；符合膿毒癥診斷標準項目中第(5)+2項、第(5)+3項及第(5)+4項組之間的APACHEII評分差異亦有統(tǒng)計學意義(P0.01)，見表4。表4膿毒癥與APACHEII評分的關系(略)25AP患者不同病情與膿毒癥持續(xù)時間的關系 本觀察中43例AP患者膿毒癥持續(xù)時間輕型組3d以內17例，多于重型組；超過3d 7例，少于重型組17例，差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01)，見表5。表543例AP患者病情

7、程度與膿毒癥持續(xù)時間的關系(略)3討論 急性胰腺炎是臨床上常見的危重癥，病死率較高，特別是重癥急性胰腺炎時，組織釋放多種受激活的胰酶和大量細胞因子、炎癥介質，引起胰腺炎癥性壞死加重，甚至累及鄰近器官組織發(fā)生病變。胰腺的損傷和壞死通過刺激炎性細胞釋放過量的細胞因子及炎癥介質，使機體出現過度的炎癥反應，即SIRS。在此過程中，胰腺、腹膜和一些主要器官血管通透性增加，補體過量活化，腸黏膜炎癥反應過度，腸黏膜防御屏障破壞衰竭和細菌易位，微循環(huán)障礙，氧輸送和氧消耗失調，從而導致膿毒癥，最終發(fā)展為MODS5。Hietaranta等研究證實，重癥急性胰腺炎的早期并發(fā)癥及MODS的發(fā)生與SIRS或膿毒癥的關系

8、密切6。本觀察中存活組與死亡組間有無膿毒癥和輕重型兩組符合膿毒癥診斷標準項目數存在差異；死亡組4例患者均發(fā)生膿毒癥，提示急性胰腺炎并發(fā)膿毒癥時死亡率較高。重型患者符合膿毒癥診斷標準項目數多于4項，表明胰腺炎病情程度與膿毒癥的發(fā)生密切相關。且輕型與重型AP患者間在膿毒癥持續(xù)時間上存在統(tǒng)計學差異，重型病例膿毒癥持續(xù)時間較長，這表明膿毒癥在AP病程進展中起到了重要作用。此外，膿毒癥患者的APACHEII評分高于非膿毒癥患者，而符合膿毒癥診斷標準項目數多的患者，其APACHEII評分有高于符合膿毒癥診斷標準項目數少的患者，這表明AP的病情嚴重程度及預后與膿毒癥的程度呈正相關。因此，積極控制感染源，及時

9、清除炎癥介質，治療和預防腸源性細菌及內毒素易位，切斷炎癥SIRSMODSMOF發(fā)展鏈，是治療AP尤其是重癥胰腺炎的關鍵。 總之，在急性胰腺炎尤其是重癥急性胰腺炎早期，抑制和清除細胞因子和炎癥介質的產生，積極有效阻止SIRS或膿毒癥的進展，對減少AP的并發(fā)癥及膿毒癥的發(fā)生，降低死亡率，提高AP的治愈率具有重要臨床意義。【參考文獻】1Karne S，Gorelick FS.Etiopathogenesis of acute pancreatitisJ. Surg Clin North Am，1999，79：699-710.2Bradley EL.A clinically based classif

10、ication system for acute pancreatitisJ.Arch Surg，1993，128：586-590.3中華醫(yī)學會外科學會胰腺學組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準(1996年第二次方案)J.中華外科雜志，1997，35：773-775.4American College of Chest Phsicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.Definition for sepsis and organ failure and guidelines for innovative therapies in sepsisJ. Chest，1992，60：H1790.5林洪遠，盛志勇.全身炎癥反應和M