心肌缺血心電圖

1、心肌缺血心電圖一、概念心肌缺血、心肌頓抑和心肌壞死冠狀動脈血流量相對或絕對減少，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲備進(jìn)行無氧代謝時稱為心肌缺血。無氧代謝不能有效地供給心肌代謝所需要的能量，耐量只能維持有限的時間。因而缺血心肌只能維持電活動，而不能參與心臟的泵活動。心肌缺血多為可逆性。如果心肌缺血時間較長，心肌細(xì)胞的糖原儲備大部分被消耗，即使恢復(fù)心肌供血，心肌細(xì)胞也不能立即恢復(fù)收縮能力，必須等心肌細(xì)胞恢復(fù)其糖原儲備，才能重新參與泵活動，這種情況稱為心肌頓抑。如果心肌缺血時間過長，心肌細(xì)胞的糖原儲備完全耗盡，心肌發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致心肌壞死（梗死）。影響心肌缺血的因素心肌是否發(fā)生缺血，取決于

2、冠狀動脈供血量、左心室負(fù)荷和血氧水平三者之間的平衡，其中最重要的因素是冠狀動脈供血量。從理論上講，一個冠狀動脈正常的人，血氧必須降至極低水平（如嚴(yán)重貧血），左心室負(fù)荷必須極重（如心率過快、血壓過高），才會發(fā)生心肌缺血。臨床上更多見的情況是冠狀動脈供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科書和文獻(xiàn)把心肌缺血和冠狀動脈供血不足兩個名詞交互使用。實際上，心肌缺血的內(nèi)涵更為深廣。心肌缺血如同心梗一樣，多發(fā)生于左室，很少發(fā)生于右室。這顯然是由于主動脈壓力高于肺動脈壓力，左室泵血的負(fù)荷明顯大于右室，再加左室壁的厚度約為右室的三倍，代謝需氧量也大。左室缺血多見于心內(nèi)膜下心肌，因為心內(nèi)膜下心肌冠狀血管承受的壓力明顯

3、大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管張力較低，冠狀動脈灌注由心外膜下心肌到心內(nèi)膜下心肌也逐層降低。當(dāng)冠狀動脈供血不足時，心內(nèi)膜下心肌較易發(fā)生缺血。當(dāng)一支的冠狀動脈發(fā)生痙攣或阻塞時，則可發(fā)生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。心肌缺血的原因冠狀動脈粥樣硬化引起冠狀動脈狹窄是心肌缺血最重要的病因。當(dāng)冠狀動脈血流量減少70%時，心臟負(fù)荷稍微增加，就會發(fā)生心肌缺血。除冠狀動脈粥樣硬化外，冠狀動脈痙攣、冠狀動脈微血管病變（X綜合征）也是常見的病因。此外，嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全、肥厚型心肌病等都可引起心肌缺血。這些病變一方面減少冠狀動脈灌注，另一方面又增加左室負(fù)荷。二、分類根據(jù)心肌缺血發(fā)生的部位分類

4、1.心內(nèi)膜下心肌缺血2.心外膜下心肌缺血3.透壁性心肌缺血根據(jù)心肌缺血發(fā)生的機(jī)制分類1.冠狀動脈血流量相對減少當(dāng)心肌代謝需要增加時如運動試驗、勞力、情緒激動，部分阻塞冠狀動脈不能根據(jù)代謝需要而相應(yīng)增加血流量，致使冠狀動脈血流量相對減少，引起心肌缺血，缺血的部位多位于心內(nèi)膜下心肌。2.冠狀動脈血流絕對減少由于冠狀動脈痙攣、冠狀動脈一過性阻塞（如PTCA氣囊阻塞），致使冠狀動脈血流斷絕，引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。三、心電圖表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制心肌缺血的心電圖表現(xiàn)主要為復(fù)極過程變化，如ST段偏移、T波改變、U波改變、QT間期延長，有時也可影響QRS波群變化。缺血性T波的發(fā)生機(jī)制1.心外膜下心肌

5、缺血心外膜下心肌缺血時，心外膜下心肌復(fù)極延遲，因而復(fù)極由心內(nèi)膜向心外膜進(jìn)行，復(fù)極時電穴在前，電源在后，面向心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。由于缺血部位復(fù)極推遲，當(dāng)其復(fù)極時，與其相對應(yīng)方向相反的T向量已不復(fù)存在，故T波倒置的深度較大。例如，前壁心外膜下心肌缺血時，V2V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波深倒置；下壁心外膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波深倒置。2.心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜下心肌缺血時，心內(nèi)膜下心肌復(fù)極延遲，復(fù)極仍由心外膜向心內(nèi)膜進(jìn)行，復(fù)極時電穴在前，電源在后，面向心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波直立。由于缺血部位復(fù)極推遲，當(dāng)其復(fù)極時，與其相對應(yīng)方向相反的T向量已不復(fù)存在，故直立的T波通常高聳。前壁心內(nèi)膜下

6、心肌缺血時，V2V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高聳，下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)T波高聳。ST段偏移的發(fā)生機(jī)制目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心肌缺血發(fā)生的ST段偏移是由于心肌損傷電流所致。心肌缺血時ST段多呈下移，但也可抬高。ST段下移和ST段抬高是由于同一機(jī)制或不同機(jī)制引起的，存在不同意見。有的學(xué)者認(rèn)為，ST段下移和ST段抬高同為心肌損傷電流所致，但由于缺血部位與探查電極方位的關(guān)系不同，便出現(xiàn)不同類型的ST段偏移。例如，左室前壁心內(nèi)膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的導(dǎo)聯(lián)描記出ST段下移；左室前壁心外膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的導(dǎo)聯(lián)便描記出ST段抬高。另有學(xué)者認(rèn)為，引起ST段抬高的機(jī)制與ST段下移有所不

7、同，前者細(xì)胞膜損傷比后者嚴(yán)重，其產(chǎn)生的“損傷電流”與急性心梗相似。筆者傾向于前一種觀點。下面簡述收縮期損傷電流和舒張期損傷電流學(xué)說。1.舒張期損傷電流損傷細(xì)胞極化狀態(tài)減弱，在靜息期其電位低于正常細(xì)胞，兩者之間存在電位差，便產(chǎn)生損傷電流，正電荷向著正常細(xì)胞，負(fù)電荷向著損傷細(xì)胞。這樣面向損傷細(xì)胞的探查電極描記的基線低于等電位線；面向正常細(xì)胞的探查電極描記出向上的波折，面向正常細(xì)胞的探查電極描記出向下的波折。此時正常細(xì)胞與損傷細(xì)胞之間無電位差，向上和向下的波折均回到等電位線。損傷細(xì)胞處于等電位線的ST段便高于基線，而正常細(xì)胞處于等電位線的ST段低于基線。ST段不論抬高或下移，均對相對性，與抬高或下移

8、的基線相比較而言。2.收縮期損傷電流損傷細(xì)胞除極不完全，在2相時仍保留“部分極化”狀態(tài)，其電位高于正常細(xì)胞，產(chǎn)生的損傷電流方向與舒張期損傷電流方向相反。因此，面向損傷細(xì)胞的探查電極描記的ST段高于等電位線，而面向正常細(xì)胞的探查電極描記的ST段便低于等電位線。根據(jù)收縮期損傷電流學(xué)說，ST段抬高或下移乃真正的主動的抬高或下移，而非相對性。ST段抬高的發(fā)生機(jī)制，可能是由于基線的下移和ST段主動抬高的總和，與其相對應(yīng)的部位則出現(xiàn)ST段下移。另外，還有除極波受阻學(xué)說。四、心電圖表現(xiàn)ST段形態(tài)改變正常情況下，ST段在基線持續(xù)時間很短，逐漸與T波升肢相融合，ST-T交接角較鈍，不易識別。心肌缺血早期，可能出

9、現(xiàn)ST段水平延長，超逾0.12s，而且ST-T交接角變銳。這一征象只能提示心肌缺血，而不能作為確診的依據(jù)。ST段下移ST段下移反映心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作為心肌缺血的診斷依據(jù)。1.ST段下移的形態(tài)可分為以下五個類型。下垂型ST段下移：J點明顯下移，ST段從J點開始向下呈斜坡形下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點的垂線形成的夾角大于90度。水平型ST段下移：J點明顯下移，ST段從J點開始水平下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點的垂線形成的夾角大于90度。緩慢上升連接點型ST段下移：J點明顯壓低，從J點開始ST段緩慢升至基

10、線。一般在J點之后0.08s處測量ST段下移的程度?？焖偕仙B接點型ST段下移：J點明顯壓低，從J點開始ST段快速升至基線。假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J點型ST段下移，容易被誤診為病理情況。鑒別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷提示為生理性，拋物線中斷（PR段延長線與ST段相差0.5mm以上）則為病理性，反映心肌缺血。2.ST段下移的診斷標(biāo)準(zhǔn)上述的ST段下移，以下垂型診斷意義最大，水平型次之，一般認(rèn)為，下垂型、水平型ST段下移0.050.1mV有診斷價值。連接點型ST段下移在J點之后0.08s處下移0.2mV也有診斷價

11、值。心絞痛發(fā)作時、運動試驗時ST段下移比較顯著，慢性冠狀動脈供血不足ST段僅輕度下移或水平延長。ST段下移的程度與冠狀動脈供血不足的程度有一定相關(guān)性。3.ST段下移的定位診斷價值ST段下移的導(dǎo)聯(lián)并不能確切地反映缺血部位。這是因為左室心內(nèi)膜下心肌缺血時，ST向量背離左室，指向右上偏前，故、I、aVL、V4V6或II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移， aVR、V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高。ST段抬高ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要見于變異型心絞痛。ST段抬高的診斷標(biāo)準(zhǔn)為，肢導(dǎo)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV，胸導(dǎo)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV。缺血性S

12、T抬高呈弓背向上，伴有對應(yīng)性ST段下移。ST段抬高和ST段下移?？梢娪谕换颊叩牟煌瑢?dǎo)聯(lián)，ST段偏移程度大者往往為原發(fā)性改變，偏移程度小者為對應(yīng)性或繼發(fā)性改變。有時ST段抬高和ST段下移的程度相同，則提示兩個不同部位均發(fā)生心肌缺血。T波變化心肌缺血?？沙霈F(xiàn)T波變化，典型的缺血性T波為冠狀T，不論直立或倒置，T波雙肢對稱，頂端或底端尖銳，呈箭頭樣。心肌缺血時，冠狀T出現(xiàn)的機(jī)會不多，在多數(shù)場合，T波呈“非特異性改變”，故T波變化對心肌缺血的診斷價值較低。1.T波高聳從理論上講，T波高聳反映心內(nèi)膜下心肌缺血，因為T向量背離缺血部位。一般認(rèn)為，肢導(dǎo)T波>0.5mV，胸導(dǎo)T波>1.0mV為T

13、波高聳。但僅憑T波高聳診斷心肌缺血并不可靠，因為正常人V3V4導(dǎo)聯(lián)的T波?？筛哌_(dá)1.5mV。若高聳的T波呈冠狀T，或伴有ST段下移、U波倒置，則高度提示心肌缺血。事實上，左室心內(nèi)膜下心肌缺血常表現(xiàn)為T波倒置，而非T波高聳。2.T波倒置從理論上講，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因為T向量背離缺血部位。事實上，臨床上常見的左室心內(nèi)膜下心肌缺血多表現(xiàn)為T波倒置。這是因為T向量背離左室，指向右室，T向量的方向如同ST向量一樣，指向右前。因此，I、aVL、V4V6導(dǎo)聯(lián)T波常呈倒置，而V1、V2、aVR導(dǎo)聯(lián)T波可相對增高。有時，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血時不一定出現(xiàn)T波倒置，運動試驗時

14、有時出現(xiàn)的ST段下移而不伴有T波倒置。無Q波型心梗、心絞痛發(fā)作時T波常呈深倒置，可呈典型的冠狀T。3.QRS-T夾角增大心肌缺血時T向量背離缺血部位，QRS-T夾角增大。額面導(dǎo)聯(lián)T向量向右下偏移，故III導(dǎo)的T波>I導(dǎo)的T波，即TIII>TI綜合征（I導(dǎo)以R波為主方有診斷意義）。橫面導(dǎo)聯(lián)T向量向右前偏移，故V1導(dǎo)的T波>V5（V6）導(dǎo)聯(lián)的T波、即TV1> TV5綜合征。這些改變見于冠狀動脈供血不足的早期，只能提示診斷，而不能作為確認(rèn)的依據(jù)。4.T波偽性改善急性心肌缺血發(fā)作時有時原來倒置的T波轉(zhuǎn)為直立，稱為偽性改善或偽正常變化，也可能伴有ST段下移的改善。這可能由于與T波

15、倒置導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血，產(chǎn)生的T向量指向T波倒置的導(dǎo)聯(lián)，故可使T波轉(zhuǎn)為直立。U波改變在R波為主體的導(dǎo)聯(lián)，T、U波均應(yīng)直立，若出現(xiàn)U波倒置應(yīng)視為異常。U波倒置作為診斷心肌缺血的指標(biāo)特異性較差，因U倒置還可見于高血壓、左室肥大患者。若能排除高血壓、左室肥大等，U波倒置可能提示心肌缺血。運動試驗后U波由直立轉(zhuǎn)為倒置，則高度提示心肌缺血。心肌缺血U波倒置的機(jī)制迄今不甚明確。有人認(rèn)為可能由于心肌缺血引起舒張功能障礙，導(dǎo)致機(jī)械-電反饋機(jī)制延遲發(fā)生所致。QRS波群的變化QRS波群的變化也可見于心肌缺血，但作為診斷指標(biāo)，敏感性和特異性都很差。1.一過性Q波但見于嚴(yán)重心肌缺血，可能由于缺血心肌發(fā)生電靜

16、止所致。發(fā)生電靜止的心肌并未發(fā)生不可逆性壞死，故經(jīng)積極有效的治療后，Q波可能消失。一過性Q波多見于急性冠狀動脈供血不足（心絞痛），Q波持續(xù)時間短暫。2.室內(nèi)阻滯心肌缺血可能引起室內(nèi)阻滯，如完全性或不完全性右束支阻滯、完全性或不完全性左束支阻滯或左前分支阻滯。室內(nèi)阻滯多見于慢性冠狀動脈供血不足，為持久性；偶見于急性冠狀動脈供血不足，為一過性。其他改變1.Ptfv1絕對值超過0.030.04mms此種改變多見于慢性冠狀動脈供血不足，反映左房受累和房內(nèi)傳導(dǎo)延遲，有一定的診斷意義。但Ptfv1絕對值增大還可見于二尖瓣狹窄、左室肥大、左室功能不全等，故特異性不強(qiáng)。2.QT間期延長心肌缺血?？梢餛T間期

17、延長，借此可與“非特異性ST-T改變”相鑒別，后者QT間期正常。心包炎可引起T波倒置，若不侵犯心肌，QT間期通常正常。五、冠狀動脈供血不足的心電圖表現(xiàn)心肌缺血可表現(xiàn)為心絞痛、無癥狀性心肌缺血、心律失常、急性肺水腫和猝死。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的分類，心絞痛可分為勞累型、自發(fā)型和混合型三類。勞累型心絞痛屬于冠狀動脈相對缺血，多因勞力、情緒激動等使心肌代謝和耗氧量增加的因素而誘發(fā)。自發(fā)性心絞痛屬于冠狀動脈絕對缺血，因冠狀動脈痙攣、冠狀動脈內(nèi)血栓形成而發(fā)作心肌缺血，多于靜息狀態(tài)發(fā)病，無任何誘發(fā)因素。不穩(wěn)定性心絞痛和變異型心絞痛均屬于自發(fā)性心絞痛?；旌闲托慕g痛指患者同時并存勞累型心絞痛和自發(fā)性心絞痛，心絞痛

18、可能由于心肌代謝增加和冠狀動脈血流量減少兩種因素所誘發(fā)。各種類型的心絞痛的心電圖表現(xiàn)大體相似，鑒別主要依靠臨床表現(xiàn)。從臨床心電圖學(xué)角度考慮，冠狀動脈供血不足分為急性冠狀動脈供血不足、慢性冠狀動脈供血不足和變異型心絞痛三種類型更有意義，因為這三種類型冠脈供血不足各有其相對的心電圖特點。急性冠狀動脈供血不足患者可能因勞力、情緒激動等因素誘發(fā)心絞痛，也可能于靜息狀態(tài)發(fā)病。發(fā)作心絞痛過程中可出現(xiàn)有診斷意義的心電圖改變。通常于心絞痛發(fā)作過后，心電圖改變迅速恢復(fù)正常，少數(shù)病例心電圖改變可持續(xù)一定的時間。部分病例于心絞痛發(fā)作時心電圖完全正常，可能由于缺血面積過小或兩個相對應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血所致。臨床病史典

19、型者發(fā)作胸痛時描記心電圖正常并不能排除心絞痛。急性冠狀動脈供血不足常可出現(xiàn)以下一項或多項改變。1.一過性ST段偏移多呈下垂型或水平型ST段下移，偶可為緩慢上升連接點型ST段下移。2.一過性T波變化T波高聳或倒置，多見于I、aVL和左胸導(dǎo)聯(lián)。有時可出現(xiàn)T波偽性改善。3.一過性U波倒置。4.一過性心律失常如一過性早搏、房顫、陣發(fā)性心動過速、房室阻滯、束支阻滯、左前分支阻滯。不能將一過性心律失常作為診斷急性冠狀動脈供血的依據(jù)，但早搏后第一、二個竇性心搏出現(xiàn)T波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。5.其他變化一過性Q波（伴有或不伴有R波振幅減低）提示心肌嚴(yán)重缺血。此外，多數(shù)患者發(fā)作心絞痛時出現(xiàn)QT間期延

20、長。慢性冠狀動脈供血不足可能發(fā)作心絞痛或無癥狀性心肌缺血，也可能不發(fā)作急性心肌缺血。當(dāng)其不發(fā)作急性心肌缺血時，心電圖可能大致正常，也可能出現(xiàn)“非特異性ST-T改變”，僅有少數(shù)患者出現(xiàn)典型的心肌缺血心電圖改變。慢性冠狀動脈供血不足的診斷必須結(jié)合臨床資料，有時需一系列的心電圖描記，前后進(jìn)行對比，方能作出診斷。慢性冠狀動脈供血不足的心電圖改變常有動態(tài)變化，為其相對特點。對診斷有困難者，可進(jìn)行24小時動態(tài)心電圖檢查、心電圖負(fù)荷試驗、超聲心動圖負(fù)荷試驗等。可能出現(xiàn)以下心電圖改變：1. QRS-T夾角增大如TIII>TI，TV1> TV5，中、老年患者出現(xiàn)上述改變，應(yīng)追蹤觀察。2.缺血型T波左

21、胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，右胸導(dǎo)聯(lián)T波相對增高，有時可呈典型的冠狀T。3.ST段形態(tài)改變及ST段下移I、II、aVL及左胸導(dǎo)聯(lián)ST段水平延長，交接角變銳；ST段呈下垂型、水平型下移，也可呈連接點型ST段下移。4.U波倒置左胸導(dǎo)聯(lián)U波倒置。5.房室阻滯、室內(nèi)阻滯無特異診斷價值。6. .Ptfv1絕對值超過0.030.04mms若能排除二尖瓣狹窄、左心功能不全，對本病有一定診斷價值。7.QT間期延長ST-T改變伴有QT間期延長，可作為與“非特異性ST-T改變”鑒別的條件。變異型心絞痛約占心絞痛總數(shù)2%3%。發(fā)生于休息時，無誘發(fā)因素，疼痛部位及放射部位與典型心絞痛并無差別，但程度較重，持續(xù)時間稍長，每天多

22、于固定的時間發(fā)作。冠狀動脈造影證實心絞痛發(fā)作是由于冠狀動脈痙攣所致。痙攣的冠狀動脈可能正常，也可由于粥樣硬化性病變引起狹窄。冠狀動脈發(fā)生痙攣的機(jī)制不明，推測與自主神經(jīng)張力平衡失調(diào)有關(guān)。發(fā)作心梗后，心絞痛可能消失。心電圖表現(xiàn)如下：1.心絞痛發(fā)作時，面向左室心尖及鄰近部位的導(dǎo)聯(lián)如V2V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，呈弓背向上，ST段抬高常>0.4mV，有時可呈單向曲線，ST段抬高還可見于下壁導(dǎo)聯(lián)。心絞痛緩解后，ST段可迅速降至基線。與ST段抬高相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段下移，原有ST段下移者，發(fā)作心絞痛時ST段可僅上升至基線。與ST段抬高相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段下移，原有ST段下移者，發(fā)作心絞痛時ST段可僅上升至基線。2.伴隨ST段抬高，T波高聳，有時出現(xiàn)典型的冠狀T。原來T波倒置者，發(fā)作心絞痛時T波可變?yōu)橹绷?。T波改變于心絞痛緩解后可迅速恢復(fù)原狀。3.嚴(yán)重發(fā)作的病例可出現(xiàn)R波振幅增高，反映急性損傷性阻滯。原為RS型者發(fā)作心絞痛時S波可變淺甚至消失。4.約半數(shù)病例于心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)心律失常，以室早、室速最多見，偶可發(fā)生室顫，也可出現(xiàn)一、二、三度房室阻滯。左胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者多出現(xiàn)室性心律失常。下壁導(dǎo)聯(lián)