利多卡因?qū)β然^誘發(fā)家兔心律失常的作用

1、利多卡因?qū)β然^誘發(fā)家兔心律失常的作用 龍老發(fā) 徐文偉 薛赫勾云 王珂 馬艷輝 梁薇 黃其惠 張莉 畢成剛【摘要】目的：驗證利多卡因?qū)β然^誘發(fā)的心律失常的對抗作用。方法：麻醉家兔，連接BL420機能實驗系統(tǒng)心電導聯(lián)，耳緣靜脈注射氯化鋇誘發(fā)家兔心律失常，再經(jīng)耳緣靜脈注射利多卡因，觀察給藥前后心電圖變化。結(jié)果：在注射0.4%氯化鋇(0.5ml/kg)后家兔心電圖顯示異常心電圖，馬上耳緣靜脈注射20%利多卡因 0.8ml，異常心電圖立刻消失，恢復正常。結(jié)論：氯化鋇誘發(fā)家兔心律失常的機制可能是Ba2+抑制心肌細胞K+外流，促進心肌細胞Na+內(nèi)流。利多卡因具有對抗作用，是由于利多卡因促進心肌細胞K外流

2、，抑制心肌細胞Na內(nèi)流?！娟P鍵詞】 利多卡因 氯化鋇 心律失常氯化鋇誘發(fā)動物心律失常是一種常用的心律失常模型，其致心律失常發(fā)生的可能機制為增加蒲氏纖維Na內(nèi)流，提高最大舒張期去極化速率。另Ba2+干擾心肌細胞K +外流，使4期自動去極化的最大舒張電位的絕對值降低，從而使閾電位的差距減少。因此4期去極化達到閾電位水平所需要時間縮短，心肌細胞產(chǎn)生興奮的頻率增加，即自律性增高，從而誘發(fā)心律失常。本實驗采用Na+通道阻斷劑鹽酸利多卡因，觀察其對心律失常模型的作用。1 材料與方法1.1動物：健康家兔一只，體重1.6kg，雌雄不限，由貴陽醫(yī)學院實驗動物中心提供。1.2材料：3%戊巴比妥鈉，0.4%氯化鋇（

3、用氯化鋇晶體配制），20%利多卡因，生理鹽水。1.3儀器：BL420機能實驗系統(tǒng)，心電導線，5顆針頭,兔手術(shù)臺，注射器（1ml,2支,5ml,1支），頭皮針，三通管。1.4實驗方法：將家兔以3%的戊巴比妥鈉，耳緣靜脈麻醉（1ml/kg）。把針頭插入家兔四肢皮下（不能插入肌肉，避免肌電干擾），單導聯(lián)心電記錄，引導標準導聯(lián)心電的接法，引導電極上的白色夾與右前肢皮下針頭相連，紅色夾與左后肢皮下針頭相連，黑色夾與右后肢皮下針頭相連，用BL420系統(tǒng)觀察家兔心電圖并做下標記。耳緣靜脈給予0.4%氯化鋇溶液，觀察心電圖變化，記錄異常心電圖保持時間，待到心電圖恢復正常后再次注射0.4%氯化鋇溶液，出現(xiàn)異常心

4、電圖后馬上給予20%利多卡因，觀察心電圖變化。1.5觀察指標：以標準導聯(lián)為心電圖指標，記錄注射氯化鋇后家兔心律失常維持時間與觀察心電圖變化，觀察發(fā)生心律失常時注射利多卡因后的心電圖變化并記錄時間。2.結(jié) 果2.1在實驗中測得氯化鋇誘發(fā)家兔心律失常時間為2min，心律失常維持時間為4min，利多卡因注射后心律失常馬上消失。2.2正常心電圖如下：2.3注射氯化鋇后的異常心電圖為：2.4心律失常注射利多卡因后心電圖為：3.討 論 在麻醉家兔中，耳緣靜脈注射氯化鋇誘發(fā)家兔心律失常，經(jīng)注射利多卡因后，心律失常維持時間變短，甚至馬上消失，說明抗心律失常藥利多卡因?qū)β然^誘發(fā)的家兔心律失常有對抗作用。氯化鋇

5、誘發(fā)心律失常的機制不是十分明確，可能是由于氯化鋇可增加浦氏纖維Na+內(nèi)向電流，提高舒張期去極化的速率【1】，此外，Ba2+干擾心肌細胞K +外流，使4期自動去極化的最大舒張電位的絕對值降低，從而使閾電位的差距減少。因此4期去極化達到閾電位水平所需要時間縮短，心肌細胞產(chǎn)生興奮的頻率增加，即自律性增高，從而誘發(fā)心律失?！?】。同時可使心肌工作細胞Ca2+內(nèi)流而誘發(fā)遲后除極和觸發(fā)活動而引起心律失常，加之內(nèi)源性腎上腺素(CA)參與了鋇致心律失常的發(fā)生，鋇誘發(fā)心律失常除鋇本身的作用外，有研究報道的Ba2+使牛的腎上腺釋放CA的結(jié)果證明，以心交感神經(jīng)末梢為主釋放的內(nèi)源性CA也是導致嚴重心律失常發(fā)生的重要因素【3】。利多卡因亦稱為膜電位影響劑，其作用為降低細胞膜對Na+的通透性，使動作電位0相上升速度和幅度降低，因此可對抗氯化鋇誘發(fā)的心律失常。加之其可促使K+外流，縮短蒲氏纖維動作電位時程和有效不應期，這一作用遠大于對鈉內(nèi)流的抑制作用，可能是其有效對抗氯化鋇所致心律失常的原因。參考文獻2 李著華，孫 紅，機能實驗學，第一版，高等教育出版社。2010.1.1 謝安，戴益民，朱妙草，細胞外Ba2+對雙基因內(nèi)向整流鉀通道的阻斷作用，心臟雜志,2000，12（5）