凝血功能報(bào)告解讀(課堂PPT)_第1頁(yè)
凝血功能報(bào)告解讀(課堂PPT)_第2頁(yè)
凝血功能報(bào)告解讀(課堂PPT)_第3頁(yè)
凝血功能報(bào)告解讀(課堂PPT)_第4頁(yè)
凝血功能報(bào)告解讀(課堂PPT)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩36頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、1檢驗(yàn)科凝血功能報(bào)告單解讀檢驗(yàn)科凝血功能報(bào)告單解讀2凝血功能報(bào)告單項(xiàng)目:凝血功能報(bào)告單項(xiàng)目:PT :凝血酶原時(shí)間凝血酶原時(shí)間INR:國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值:國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值A(chǔ)PTT:活化部分凝血活酶時(shí)間:活化部分凝血活酶時(shí)間FIB :纖維蛋白原:纖維蛋白原TT :凝血酶時(shí)間:凝血酶時(shí)間AT-III:抗凝血酶:抗凝血酶-IIIPFDP:纖維蛋白降解產(chǎn)物:纖維蛋白降解產(chǎn)物 D-D:D-二聚體二聚體3 血管壁的止血作用 抗血液凝固系統(tǒng)抗血液凝固系統(tǒng) 凝血因子的作用凝血因子的作用 血小板的止血作用 纖維蛋白溶解纖維蛋白溶解系統(tǒng)血栓與止血的理論血栓與止血的理論4 凝血因子的作用561、內(nèi)源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑

2、:指參與凝血的因子全:指參與凝血的因子全部來(lái)自血液,帶負(fù)電荷的血管內(nèi)皮下膠原部來(lái)自血液,帶負(fù)電荷的血管內(nèi)皮下膠原暴露于血液而啟動(dòng)。暴露于血液而啟動(dòng)。 2、外源性凝血途徑外源性凝血途徑:來(lái)自血液之外的組:來(lái)自血液之外的組織因子暴露于血液而啟動(dòng)織因子暴露于血液而啟動(dòng) 。凝血過(guò)程的啟動(dòng)凝血過(guò)程的啟動(dòng)7凝血的過(guò)程:凝血的過(guò)程:凝血因子按一定順序相繼激活生成凝血因子按一定順序相繼激活生成凝血酶凝血酶,最終使最終使纖維蛋白原纖維蛋白原變?yōu)樽優(yōu)槔w維蛋白纖維蛋白。8內(nèi)源性凝血途徑:內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷的膠原暴露,激活的膠原暴露,激活,最終形成

3、最終形成a-a-PL-Caa-a-PL-Ca2+2+外源性凝血途徑:外源性凝血途徑:來(lái)自血來(lái)自血液之外的組織因子液之外的組織因子TFTF暴露,暴露,激活激活,最終形成,最終形成a-TF- PL-Caa-TF- PL-Ca2+2+ 共同途徑:共同途徑:內(nèi)外源性凝血途徑形內(nèi)外源性凝血途徑形成的復(fù)合物激活成的復(fù)合物激活,最終形成,最終形成凝血凝血酶原酶復(fù)合物酶原酶復(fù)合物a-a- PL-Caa-a- PL-Ca2+2+激激活活 纖維蛋白原變成纖維蛋白纖維蛋白原變成纖維蛋白9凝血酶原酶復(fù)合物凝血酶原酶復(fù)合物(a-a- PL-Caa-a- PL-Ca2+2+)凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白

4、原纖維蛋白纖維蛋白10PT-凝血酶原時(shí)間:凝血酶原時(shí)間:在體外模擬外源性凝血的全部條件,測(cè)定血漿在體外模擬外源性凝血的全部條件,測(cè)定血漿凝固所需的時(shí)間,用以反應(yīng)外源性凝血因子是凝固所需的時(shí)間,用以反應(yīng)外源性凝血因子是否異常。否異常。11PT的測(cè)定原理:的測(cè)定原理:在抗凝血漿中,加入在抗凝血漿中,加入足夠量的足夠量的組織凝血活組織凝血活酶酶(含(含TF)和適量的)和適量的鈣離子,滿足外源性鈣離子,滿足外源性凝血的全部條件。從凝血的全部條件。從加鈣離子到血漿凝固加鈣離子到血漿凝固開(kāi)始所需的時(shí)間即血開(kāi)始所需的時(shí)間即血漿凝血酶原時(shí)間。漿凝血酶原時(shí)間。外源性凝血途徑:外源性凝血途徑:來(lái)自血來(lái)自血液之外的

5、組織因子液之外的組織因子TFTF暴露,暴露,激活激活,最終形成,最終形成a-TF- PL-Caa-TF- PL-Ca2+2+12INR-國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值 PT的檢測(cè)依賴于的檢測(cè)依賴于組織凝血活酶組織凝血活酶試劑的質(zhì)量,試劑的質(zhì)量,不同來(lái)源、不同制備方法,使每批試劑之間不同來(lái)源、不同制備方法,使每批試劑之間PT測(cè)定結(jié)果差異大,可比性差,因此測(cè)定結(jié)果差異大,可比性差,因此WTO將將人腦凝血活酶標(biāo)準(zhǔn)品人腦凝血活酶標(biāo)準(zhǔn)品作為參考物,要求計(jì)算和作為參考物,要求計(jì)算和提供每批組織凝血活酶的提供每批組織凝血活酶的ISI。ISI表示標(biāo)準(zhǔn)品組織凝血活酶與每批組織凝血表示標(biāo)準(zhǔn)品組織凝血活酶與每批組織凝

6、血活酶活酶PT校正曲線的斜率。校正曲線的斜率。13INR-國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR=(患者凝血酶原時(shí)間(患者凝血酶原時(shí)間/正常人平均凝血酶原時(shí)間)正常人平均凝血酶原時(shí)間)ISI口服抗凝劑口服抗凝劑的患者必須使用的患者必須使用INR,作為,作為PT結(jié)果的報(bào)告形式,并用以作為抗凝治結(jié)果的報(bào)告形式,并用以作為抗凝治療監(jiān)護(hù)的指標(biāo)。療監(jiān)護(hù)的指標(biāo)。14PT和和INR的臨床意義的臨床意義外源性凝血途徑:外源性凝血途徑:來(lái)自血來(lái)自血液之外的組織因子液之外的組織因子TFTF暴露,暴露,激活激活,最終形成,最終形成a-TF- PL-Caa-TF- PL-Ca2+2+ 共同途徑:共同途徑:內(nèi)外源性凝血途徑

7、形內(nèi)外源性凝血途徑形成的復(fù)合物激活成的復(fù)合物激活,最終形成,最終形成凝血凝血酶原酶復(fù)合物酶原酶復(fù)合物a-a- PL-Caa-a- PL-Ca2+2+激激活活 纖維蛋白原變成纖維蛋白纖維蛋白原變成纖維蛋白15PT和和INR的臨床意義的臨床意義1、PT延長(zhǎng):超過(guò)正常對(duì)照延長(zhǎng):超過(guò)正常對(duì)照3秒以上秒以上先天性先天性F、F、F、F減低及減低及纖維蛋白原纖維蛋白原缺缺乏(乏(500mg/L),或無(wú)纖維蛋白原血癥、異常纖),或無(wú)纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥;維蛋白原血癥;獲得性凝血因子缺乏,如獲得性凝血因子缺乏,如DIC,原發(fā)性纖溶亢進(jìn),原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥、阻塞性黃疸和維生癥、阻塞性黃疸和維生K缺乏、

8、血循環(huán)抗凝物質(zhì)增缺乏、血循環(huán)抗凝物質(zhì)增多等。多等。16PT和和INR的臨床意義的臨床意義2、PT縮短:縮短: DIC早期(高凝狀態(tài));早期(高凝狀態(tài)); 先天先天性性F增多;增多; 口服避孕藥;口服避孕藥; 凝血因子和血小凝血因子和血小板活性增高、血管損傷等易導(dǎo)致血栓形成的因素板活性增高、血管損傷等易導(dǎo)致血栓形成的因素增多。增多。17PT和和INR的臨床意義的臨床意義3、口服抗凝藥的監(jiān)測(cè)、口服抗凝藥的監(jiān)測(cè)INR:口服抗凝劑治療不同的疾病口服抗凝劑治療不同的疾病,需要不同的需要不同的INR。一。一般值為般值為2 4時(shí)作為時(shí)作為 口服抗凝劑治療時(shí)抗凝濃度的口服抗凝劑治療時(shí)抗凝濃度的適用范圍。適用范

9、圍。18APTT-活化部分凝血活酶時(shí)間活化部分凝血活酶時(shí)間在體外模擬內(nèi)源性凝血的全部條件,測(cè)定血在體外模擬內(nèi)源性凝血的全部條件,測(cè)定血漿凝固所需的時(shí)間,用以反映漿凝固所需的時(shí)間,用以反映內(nèi)源性凝血因內(nèi)源性凝血因子子是否異常。是否異常。19APTT檢測(cè)原理:檢測(cè)原理:在抗凝血漿中,加在抗凝血漿中,加入足量的活化接觸入足量的活化接觸因子激活劑(如白因子激活劑(如白陶土)和部分凝血陶土)和部分凝血活酶(代替血小板活酶(代替血小板磷脂),再加入適磷脂),再加入適量的鈣離子即可滿量的鈣離子即可滿足內(nèi)源性凝血的全足內(nèi)源性凝血的全部條件。從加入鈣部條件。從加入鈣離子到血漿開(kāi)始凝離子到血漿開(kāi)始凝固所需的時(shí)間即

10、為固所需的時(shí)間即為APTT。內(nèi)源性凝血途徑:內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷的膠原暴露,激活的膠原暴露,激活,最終形成最終形成a-a-PL-Caa-a-PL-Ca2+2+20APTT的臨床意義的臨床意義內(nèi)源性凝血途徑:內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷胞受損,內(nèi)皮細(xì)胞下帶負(fù)電荷的膠原暴露,激活的膠原暴露,激活,最終形成最終形成a-a-PL-Caa-a-PL-Ca2+2+ 共同途徑:共同途徑:內(nèi)外源性凝血途徑形內(nèi)外源性凝血途徑形成的復(fù)合物激活成的復(fù)合物激活,最終形成,最終形成凝血凝血酶原酶復(fù)合物酶原酶復(fù)合物a-a

11、- PL-Caa-a- PL-Ca2+2+激激活活 纖維蛋白原變成纖維蛋白纖維蛋白原變成纖維蛋白21APTT的臨床意義的臨床意義1、APTT延長(zhǎng):超過(guò)正常對(duì)照延長(zhǎng):超過(guò)正常對(duì)照10秒以上即為延長(zhǎng),秒以上即為延長(zhǎng),主要用于發(fā)現(xiàn)輕型的血友病。可以檢出主要用于發(fā)現(xiàn)輕型的血友病??梢詸z出F活性活性低于低于15%15%的甲型血友病。的甲型血友病。2 2、 APTT縮短:縮短:DIC早期、血栓前狀態(tài)及血栓性早期、血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。疾病。3、檢測(cè)肝素治療:、檢測(cè)肝素治療:APTT對(duì)血漿肝素的濃度很敏對(duì)血漿肝素的濃度很敏感,一般在肝素治療期間,感,一般在肝素治療期間,APTT維持在正常對(duì)維持在正常對(duì)照的

12、照的1.5 3.0倍為宜。倍為宜。22TT-凝血酶時(shí)間凝血酶時(shí)間TT主要反應(yīng)凝血共同途徑纖維蛋白原轉(zhuǎn)主要反應(yīng)凝血共同途徑纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過(guò)程中,是否存在異常變?yōu)槔w維蛋白的過(guò)程中,是否存在異常的抗凝現(xiàn)象。的抗凝現(xiàn)象。23TT測(cè)定原理:測(cè)定原理:在受檢血漿中加入標(biāo)準(zhǔn)化的在受檢血漿中加入標(biāo)準(zhǔn)化的酶酶溶液,直接將纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?nèi)芤海苯訉⒗w維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,測(cè)定血漿開(kāi)始凝為纖維蛋白,測(cè)定血漿開(kāi)始凝固所需的時(shí)間。固所需的時(shí)間。凝血酶原酶復(fù)合物凝血酶原酶復(fù)合物(a-a- PL-Caa-a- PL-Ca2+2+)凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白24TT測(cè)定的臨

13、床意義測(cè)定的臨床意義TT值超過(guò)值超過(guò)3秒即為延長(zhǎng)。測(cè)定主要用于秒即為延長(zhǎng)。測(cè)定主要用于檢測(cè)有無(wú)纖維蛋白原異常、是否發(fā)生纖檢測(cè)有無(wú)纖維蛋白原異常、是否發(fā)生纖溶、是否存在抗凝物質(zhì)。溶、是否存在抗凝物質(zhì)。251、FIB增高:增高:急性時(shí)相反應(yīng)蛋白急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,也是導(dǎo)致,也是導(dǎo)致血血沉增快沉增快的最主要的血漿蛋白。的最主要的血漿蛋白。FIB超過(guò)正常值超過(guò)正常值上限是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病和腦血管病發(fā)上限是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病和腦血管病發(fā)病病獨(dú)立獨(dú)立的危險(xiǎn)因素之一。的危險(xiǎn)因素之一。2、FIB減低:肝功能受損的疾病、減低:肝功能受損的疾病、DIC、藥物、藥物如雄激素等、遺傳性異常如雄激素等、遺傳性異

14、常FIB血癥。血癥。3、溶栓治療監(jiān)測(cè)、溶栓治療監(jiān)測(cè)FIB-纖維蛋白原的臨床意義纖維蛋白原的臨床意義26抗血液凝固系統(tǒng)27抗凝系統(tǒng) 細(xì)胞抗凝細(xì)胞抗凝 體液抗凝體液抗凝 血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞 單核單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)巨噬細(xì)胞系統(tǒng) 絲氨酸蛋白酶抑制物絲氨酸蛋白酶抑制物 蛋白(蛋白(PCPC)系統(tǒng))系統(tǒng) 組織因子途徑抑制物組織因子途徑抑制物(TFPITFPI) 28絲氨酸蛋白酶抑制物:絲氨酸蛋白酶抑制物:血漿中含有多種絲氨酸蛋白酶抑制物,其中最血漿中含有多種絲氨酸蛋白酶抑制物,其中最重要的是抗凝血酶重要的是抗凝血酶III,即,即AT- 。AT- 由肝臟和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生,通過(guò)與凝血因子由肝臟和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生

15、,通過(guò)與凝血因子結(jié)合而抑制其活性。與肝素結(jié)合后,抗凝作用結(jié)合而抑制其活性。與肝素結(jié)合后,抗凝作用可增強(qiáng)可增強(qiáng)2000倍。正常情況下,血漿中幾乎無(wú)肝倍。正常情況下,血漿中幾乎無(wú)肝素,素, AT- 與內(nèi)皮細(xì)胞表面的與內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸乙酰肝素硫酸乙酰肝素結(jié)結(jié)合而增強(qiáng)血管內(nèi)皮的抗凝功能。合而增強(qiáng)血管內(nèi)皮的抗凝功能。29肝素肝素AT凝血酶凝血酶絲氨酸絲氨酸ATAT抗凝機(jī)制抗凝機(jī)制絲氨酸位絲氨酸位點(diǎn)點(diǎn)30AT- 抗凝血酶抗凝血酶的臨床意義的臨床意義1、活性增高:見(jiàn)于血友病,口服抗凝劑等。、活性增高:見(jiàn)于血友病,口服抗凝劑等。2、活性降低:見(jiàn)于、活性降低:見(jiàn)于DIC、肝病、術(shù)后、心肌梗塞、肝病、術(shù)后、心肌

16、梗塞、心絞痛、腦血管疾病、腎?。◤哪蛑衼G失)、深靜心絞痛、腦血管疾病、腎病(從尿中丟失)、深靜脈血栓、反復(fù)原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高脈血栓、反復(fù)原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高癥等疾病。癥等疾病。 31AT- 的重要性的重要性 常規(guī)凝血四項(xiàng)是體內(nèi)凝血因子水平正常規(guī)凝血四項(xiàng)是體內(nèi)凝血因子水平正常與否的綜合體現(xiàn),僅能用于常與否的綜合體現(xiàn),僅能用于出血性疾病出血性疾病的篩查的篩查。對(duì)于。對(duì)于高凝狀態(tài)高凝狀態(tài)病人的篩查,常規(guī)病人的篩查,常規(guī)四項(xiàng)往往是正常的,如果結(jié)合四項(xiàng)往往是正常的,如果結(jié)合AT-III檢測(cè),檢測(cè),一旦四項(xiàng)正常而一旦四項(xiàng)正常而AT-III降低,這樣的病人降低,這樣的病人發(fā)生血栓的

17、風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)加大,尤其是加上手發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)加大,尤其是加上手術(shù)創(chuàng)傷等其它刺激因素,風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步加大,術(shù)創(chuàng)傷等其它刺激因素,風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步加大,最終可導(dǎo)致血栓發(fā)生,需要及早發(fā)現(xiàn)并預(yù)最終可導(dǎo)致血栓發(fā)生,需要及早發(fā)現(xiàn)并預(yù)防處理。防處理。32纖維蛋白溶解纖維蛋白溶解系統(tǒng)33 正常情況下,組織損傷后形成的止血栓在正常情況下,組織損傷后形成的止血栓在完成止血使命后將逐步溶解,從而保證血管的完成止血使命后將逐步溶解,從而保證血管的暢通,也利于受損組織再生和修復(fù)。止血栓的暢通,也利于受損組織再生和修復(fù)。止血栓的溶解主要依賴溶解主要依賴?yán)w維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)。纖維蛋白被分解液化的過(guò)程稱(chēng)為纖維蛋白溶纖維蛋白

18、被分解液化的過(guò)程稱(chēng)為纖維蛋白溶解。簡(jiǎn)稱(chēng)解。簡(jiǎn)稱(chēng)纖溶纖溶。3435PFDP-纖維蛋白降解產(chǎn)物的臨床意義纖維蛋白降解產(chǎn)物的臨床意義主要反映是否存在血栓形成或纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)。主要反映是否存在血栓形成或纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)。增高或陽(yáng)性增高或陽(yáng)性主要見(jiàn)于:主要見(jiàn)于: 運(yùn)動(dòng)和緊張;運(yùn)動(dòng)和緊張; 血血栓性疾病,如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞;栓性疾病,如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞; 原發(fā)性纖溶亢進(jìn)或繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)(原發(fā)性纖溶亢進(jìn)或繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)(DIC),),但不能鑒別但不能鑒別; 惡性疾病、感染、妊娠高血惡性疾病、感染、妊娠高血壓綜合癥、器官移植;壓綜合癥、器官移植; 溶栓治療。溶栓治療。36D-二聚體的臨床意義二聚

19、體的臨床意義是纖溶酶降解交聯(lián)的纖維蛋白的產(chǎn)物,對(duì)是纖溶酶降解交聯(lián)的纖維蛋白的產(chǎn)物,對(duì)繼發(fā)性繼發(fā)性纖溶的診斷具有特異性纖溶的診斷具有特異性。1、陽(yáng)性見(jiàn)于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn):、陽(yáng)性見(jiàn)于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn):DIC; 溶纖溶纖治療;治療; 動(dòng)脈或靜脈血栓性疾病,如深靜脈血?jiǎng)用}或靜脈血栓性疾病,如深靜脈血栓、肺栓塞、動(dòng)脈血栓等栓、肺栓塞、動(dòng)脈血栓等; 其他疾病,如妊其他疾病,如妊娠(尤其是產(chǎn)后)、惡性腫瘤、手術(shù)等。娠(尤其是產(chǎn)后)、惡性腫瘤、手術(shù)等。373P試驗(yàn)試驗(yàn) 血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)的簡(jiǎn)稱(chēng)。凝血過(guò)程的簡(jiǎn)稱(chēng)。凝血過(guò)程中形成的中形成的纖維蛋白單體纖維蛋白單體可與可與FDP(主要為(主要為X片

20、片段)形成可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物,魚(yú)精段)形成可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物,魚(yú)精蛋白具有使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游蛋白具有使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游離出來(lái)的特性,纖維蛋白單體再聚合成不溶離出來(lái)的特性,纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲,呈纖維狀、絮狀或膠凍狀態(tài)性纖維蛋白絲,呈纖維狀、絮狀或膠凍狀態(tài)沉淀,這種沉淀,這種不需要加凝血酶不需要加凝血酶使血漿發(fā)生的凝使血漿發(fā)生的凝固,稱(chēng)為副凝固。因此,該試驗(yàn)陽(yáng)性反映纖固,稱(chēng)為副凝固。因此,該試驗(yàn)陽(yáng)性反映纖溶亢進(jìn),纖維蛋白單體增多,正常值為陰性。溶亢進(jìn),纖維蛋白單體增多,正常值為陰性。38陽(yáng)性:陽(yáng)性:常見(jiàn)于常見(jiàn)于DIC伴繼發(fā)性纖溶的早期。而伴繼發(fā)

21、性纖溶的早期。而在在DIC后期,因纖溶物質(zhì)極為活躍,纖維蛋后期,因纖溶物質(zhì)極為活躍,纖維蛋白單體及纖維蛋白碎片白單體及纖維蛋白碎片X(大分子(大分子FDP)均)均被消耗,結(jié)果被消耗,結(jié)果3P試驗(yàn)反呈陰性。試驗(yàn)反呈陰性。3P試驗(yàn)的臨床意義試驗(yàn)的臨床意義393P試驗(yàn)和試驗(yàn)和D-二聚體的比較二聚體的比較血漿血漿D-二聚體比血漿二聚體比血漿3P試驗(yàn)敏感度高,特試驗(yàn)敏感度高,特異性強(qiáng),由于異性強(qiáng),由于D-二聚體測(cè)定操作更簡(jiǎn)單、二聚體測(cè)定操作更簡(jiǎn)單、方便,且不受溶血、脂血、黃疸等標(biāo)本因方便,且不受溶血、脂血、黃疸等標(biāo)本因素的影響,因此臨床實(shí)用價(jià)值更高。是血素的影響,因此臨床實(shí)用價(jià)值更高。是血栓栓塞性疾病診斷及術(shù)后監(jiān)控血栓形成的栓栓塞性疾病診斷及術(shù)后監(jiān)控血栓形成的比較理想的檢驗(yàn)指標(biāo)之一。比較理想的檢驗(yàn)指標(biāo)之一。血漿血漿D二聚體可替代二聚體可替代3P試驗(yàn)試驗(yàn)40凝血功能檢測(cè)標(biāo)本處理的注意事項(xiàng):凝血功能檢測(cè)標(biāo)本處理的注意

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論