注釋版血?dú)夥治隽椒?mdash;—只看這版就行

1、注釋版血?dú)夥治隽椒‵elicity陳筆記系列基礎(chǔ)性得研究完病理生理學(xué)的血?dú)獠糠郑挚戳撕芏鄷系难獨(dú)夥治鼋坛?，?jīng)過(guò)一段時(shí)間的遺忘之后，最后腦袋里剩下的東西居然不多，但我相信剩下的才是精華。今日看到很多地方轉(zhuǎn)載的多版本的血?dú)夥治隽椒?，覺得不錯(cuò)，但如果再加一些細(xì)節(jié)的東西，會(huì)讓人更容易明白一些，于是在前輩文章的基礎(chǔ)上做了這個(gè)注釋版，希望大家喜歡。我注釋的都用褐色字標(biāo)出。Following：血?dú)夥治隽椒ㄊ紫?，我們?wù)必牢記以下內(nèi)容：一、 血?dú)夥治稣Ｖ礟H=7.357.45Na+=135145mmol/lK+=3.55.5mmol/lHCO3-=AB=SB=2227mmol/l，平均25PaCO2

2、=405mmHgAG=122mmol/l（有資料說(shuō)124），目前多以16為存在高AG代酸的界限。Cl-=98-107mmol/lBE=3二、 關(guān)于酸堿平衡的兩規(guī)律、三推論：規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/H2CO3 = 20/1 ）的生理目標(biāo) 。換句話說(shuō)，正常情況下，HCO3-或H2CO3，無(wú)論哪個(gè)升高，另一個(gè)也要升高，反之亦然，只為了保持20:1的比值。 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為（慢性）

3、1245mmol/L。換句話說(shuō)，代償不是無(wú)限的，超過(guò)這些個(gè)數(shù)值，咱就甭算了，肯定失代償了，肯定有呼酸代酸代堿啥的了。更全的表我會(huì)在下面列出。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡。因?yàn)?，它不正常了！推?：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡。規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化。這個(gè)規(guī)律眼熟不？同學(xué)們還記得高中的時(shí)候化學(xué)有個(gè)勒夏特勒平衡移動(dòng)原理不？即一個(gè)可逆的化學(xué)反應(yīng)中，如果改變影響平衡的一個(gè)條件，平衡就向能夠減弱這種改變的方向移動(dòng)，但不可能完全消除原改變帶來(lái)的影響。物理上好像也有一個(gè)類似的定律?；貋?lái)看酸堿失衡，比如

4、，HCO3-高了，PH肯定要相應(yīng)變化，PaCO2也要升高，因?yàn)橐脑黾拥腍CO3-，并引起PH相反的變化，但這種變化不可能消除PH原來(lái)的變化趨勢(shì)，所以PH永遠(yuǎn)是跟著原發(fā)變化走的。推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血?dú)?pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。 例2：血?dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。這個(gè)的PH值在正常范圍中，但依然可以判斷。 felicity的割單眼皮線導(dǎo)入（Introduction）：病例1：患者，男，22歲，糖尿病史，近期嚴(yán)重上呼吸道感染Na+：128

5、 K+:5.9 Cl-:94 HCO3-:6 PCO2:15 PO2:102 pH:7.19 BG(血糖):324第一步：Internal Consistency亨德森-哈塞爾巴赫方程式（Hendersen-Hasselbach Equation）：H+=24*PCO2/HCO3- （這是簡(jiǎn)化的哼-哈方程式，臨床應(yīng)用方便，這些在病生上有，有興趣的同學(xué)可以查看下，不過(guò)實(shí)話說(shuō)我從來(lái)沒用過(guò)這些個(gè)方程式。我還是很相信血?dú)夥治鰞x自動(dòng)產(chǎn)生的數(shù)值的，真的不是我懶啊。）例題中H+=24*15/6=60 和正常值一致正常值對(duì)照表：pH估測(cè) H+ (mmol/L)7.001007.05897.10797.1571

6、7.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522此步用來(lái)看測(cè)量是否是錯(cuò)誤的（此步基本還可以用來(lái)?？幔┑诙剑核嶂卸具€是堿中毒（Alkalemia or Acidemia） pH7.45 堿中毒 pH3.99kPa(29mmHg)時(shí)，Hb與02的親和力降低，O2的釋放容易，有利于組織攝取氧。曲線左移時(shí)P50低，即2.66kPa(20mmHg)，表示Hb與02有高度的親合力，即02的攝取力加強(qiáng)，但不利于組織攝氧。 氧飽和度（%）97.495949080705032氧分壓（mmHg）100807060504026.620以上數(shù)值

7、可以看出，只要PaO2不低于60，氧飽和度就在90以上；PaO2在50以上，人體仍能維持80%以上的血氧飽和度；當(dāng)50mmHg時(shí)，開始出現(xiàn)發(fā)紺，血氧進(jìn)入快速解離期，氧分壓稍微波動(dòng)就能引起氧飽和度的較大變化；40 mmHg的氧分壓是靜脈血的氧分壓，組織不能從血液攝取氧，病情十分瀕危。 但人體氧分壓預(yù)計(jì)值是與年齡呈反相關(guān)的，年齡越大，正常氧分壓越低，公式如下：坐位：PaO2=104.2-0.27*年齡（簡(jiǎn)化為：100-年齡*0.3）臥位：PaO2=103.5-0.42*年齡上一頁(yè) 1. -1-1-1-1-1-1-1. -1下一頁(yè)表1：呼酸部分原因：氣道梗阻.上呼吸道.下呼吸道：COPD、哮喘、其他

8、阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA 或 OHS）神經(jīng)肌肉異常CO2產(chǎn)量增加；震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置表2：呼堿部分原因：CNS刺激：發(fā)熱, 疼痛, 恐懼, 焦慮, CVA, 腦水腫, 腦創(chuàng)傷, 腦腫瘤, CNS感染低氧血癥或缺氧: 肺疾病, 嚴(yán)重貧血, 低FiO2 化學(xué)感受器刺激: 肺水腫, 胸腔積液, 肺炎, 氣胸, 肺動(dòng)脈栓塞藥物, 激素: 水楊酸, 兒茶酚胺, 安宮黃體酮, 黃體激素妊娠, 肝臟疾病, 全身性感染, 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置表3：代酸部分原因AG升高型（各種直接或間接的酸根增加）o甲醇中毒o尿毒癥o糖尿病酮癥

9、酸中毒最常見，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒o三聚乙醛中毒o異煙肼o尿毒癥o甲醇中毒o乳酸酸中毒最常見o乙醇或乙二醇中毒常伴隨滲透壓間隙升高o水楊酸中毒AG正常型： Cl- 升高o消化道丟失 HCO3- 腹瀉，回腸造瘺術(shù)，近端結(jié)腸造瘺術(shù)，尿路改道o腎臟丟失 HCO3- 近端 RTA碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）o腎小管疾病ATN，慢性腎臟疾病，遠(yuǎn)端RTA，醛固酮抑制劑或缺乏，輸注 NaCl，TPN，輸注 NH4+ 表4：代堿部分原因低血容量伴 Cl- 缺乏o消化道丟失 H+：嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時(shí)丟失富含Cl的液體染o腎臟丟失 H+：袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機(jī)械通氣后）低血容量o腎臟丟失 H+：水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過(guò)量，外源性皮質(zhì)激素，高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，腎動(dòng)脈狹窄，碳酸鹽治療表5：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡異常特點(diǎn)部分病因呼吸性酸中毒 伴 代謝性酸中毒pHHCO3- PaCO2 心跳驟停 中毒 多器官功能衰竭呼吸性堿中毒 伴 代謝性堿中毒pHHCO3- PaCO2 肝硬化應(yīng)用利尿劑 妊娠合并嘔吐 COPD過(guò)度通氣呼吸性酸中毒 伴 代謝性堿中毒p