西診癥狀學(xué)部分總結(jié)

1、試述現(xiàn)病史問診的內(nèi)容？現(xiàn)病史：是病史中的總體部分，它記述患者病后的全過程，即發(fā)生、發(fā)展、演變和診治經(jīng)過?，F(xiàn)病史問診內(nèi)容包括：1 起病情況與患病時間；2。主要癥狀的特點；3。病因與誘因；4。病情的演變與發(fā)展；5伴隨癥狀； 6。診治經(jīng)過； 7。病程中的一般情況；二試述咯血與嘔血的鑒別要點？咯血嘔血病因肺結(jié)核、支氣管擴張癥、肺炎、肺膿腫、肺癌、心臟病等消化性潰瘍、肝硬化、急性糜爛出血性、胃炎、膽道出血等。出血前癥狀喉部癢感、胸悶、咳嗽等上腹不適、惡心、嘔吐等出血方式咯出嘔出血色鮮紅棕黑、暗紅、有時鮮紅血中混有物痰、泡沫食物殘渣、胃液反應(yīng)堿性酸性黑便除非咽下，否則沒有有，

2、可胃柏油便，嘔血停止后仍持續(xù)數(shù)日出血后痰性狀常有血痰數(shù)日無痰三試述常見異常呼吸類型的病因和特點？類型特點病因呼吸停止呼吸消失心臟停搏Biots呼吸（比奧氏，間停呼吸）規(guī)則呼吸后出現(xiàn)周期呼吸，停止又開始呼吸。顱內(nèi)壓增高，藥物引起呼吸抑制，大腦損害，（延髓水平）Cheyne-Stokes呼吸（陳-施氏，潮式呼吸）不規(guī)則呼吸呈周期性，呼吸頻率和深度逐漸增加和逐漸減少以至呼吸暫停，相交替出現(xiàn)。藥物導(dǎo)致呼吸抑制，充血性心衰，大腦損傷（腦皮質(zhì)水平）Kussmaul呼吸呼吸深快，并有過度通氣現(xiàn)象代謝性酸中毒抑制性呼吸胸部發(fā)生劇烈疼痛所致的呼氣相突然中斷，呼吸短暫地突然受抑制，患者表情痛苦，呼吸較正常淺而快。

3、急性胸腺炎，胸膜惡性腫瘤肋骨骨折及胸部嚴(yán)重外傷嘆息樣呼吸一段正常呼吸節(jié)律中一次深大呼吸，并常伴有嘆息聲。功能性改變，見于神經(jīng)衰弱，精神緊張或抑郁癥。四什么叫做S2的固定分裂？其產(chǎn)生機制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸氣，呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定。發(fā)生機制：先心病房間隔缺損有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，導(dǎo)致S2分裂，當(dāng)吸氣時，回心血量增加，使右房壓力暫時性增高以致左向右分流稍減，抵消了呼氣導(dǎo)致的右心室血流增加的改變，因此其S2分裂的時距較為固定。五什么叫做發(fā)熱，熱型？試述常見熱型？發(fā)熱：當(dāng)機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞的

4、功能障礙時，體溫升高超出正常范圍。熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。臨床上的常見熱型：1 嵇留熱：體溫恒定地維持在3940C度以上的高水平，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，24H內(nèi)體溫波動范圍不超過1C度。（大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期）2 馳張熱：體溫常在39C度以上，波動幅度大，24H內(nèi)波動范圍超過2C度，但都在正常水平以上。（敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核、化膿性炎癥）3 間歇熱：體溫驟升達(dá)高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期（間歇期）可持續(xù)一天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。（瘧

5、疾、急性腎盂腎炎）4 波狀熱：體溫逐漸上升達(dá)39C度或以上，數(shù)天后又逐漸降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次。（布魯菌病）5 回歸熱：體溫急驟上升至39C度或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期核無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。（回歸熱、霍奇金病、周期熱）6 不規(guī)則熱：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律。（結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎）一體溫上升期：疲乏無力，肌肉酸痛，皮膚蒼白，危寒或寒戰(zhàn)等現(xiàn)象。二高熱期：寒戰(zhàn)消失，皮膚血管由收縮轉(zhuǎn)為舒張，使皮膚發(fā)紅并有灼熱感，呼吸加深加快，開始出汗并逐漸增多。三體溫下降期：出汗多，皮膚潮濕。六試述發(fā)熱的病因分類：感染

6、性發(fā)熱：非感染發(fā)熱：1 無菌性壞死物質(zhì)的吸收：1，機械性、物理或化學(xué)性損害；2，血管栓塞或血栓形成；3，組織壞死與細(xì)胞破壞。2 抗原抗體反應(yīng)（風(fēng)濕熱，血清病，藥物熱，結(jié)締組織病）3 內(nèi)分泌代謝障礙（甲亢，重度脫水）4 皮膚散熱減少（廣泛性皮炎，魚鱗癬，慢性心力衰竭）5 體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常：1，物理性：中暑2，化學(xué)性：重度安眠藥中毒3，機械性：腦出血，腦震蕩，顱骨骨折6 自主神經(jīng)功能紊亂：1，原發(fā)性低熱：2，感染后低熱：3，夏季低熱：4，生理性低熱：水腫人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。7 試述心源性水腫與腎源性水腫的

7、鑒別？鑒別點腎源性心源性開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足部開始，向上延及全身發(fā)展快慢發(fā)展常迅速發(fā)展常緩慢水腫性質(zhì)軟而移動性大比較堅實，移動性較小伴隨癥狀拌有其他腎病病征：如高血壓，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改變等。伴有心功能不全病征：如心臟增大，心臟雜音，肝腫大，靜脈壓升高等。七什么叫做發(fā)紺？試述發(fā)紺有哪些病因分類？發(fā)紺：指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚，黏膜呈青紫色的表現(xiàn)。病因分類：1， 血液中還原血紅蛋白增多。中心性發(fā)紺：全身性的，除四肢與面頰外，亦見于黏膜（包括舌及口腔黏膜）與軀干的皮膚，但皮膚溫暖。（心肺疾病致SaO2降低引起）2， 肺性發(fā)紺：（呼吸道阻塞，肺

8、部疾病，肺血管疾?。?， 心性混血性發(fā)紺：（發(fā)紺性先心病，法四，艾生曼格綜合征）4， 周圍性發(fā)紺：周圍循環(huán)血流障礙所致，常見于肢體末梢與下垂部位，如肢端，耳垂與鼻 尖，這些部位的皮膚溫度低，發(fā)涼，若按摩或加溫耳垂與肢端，使其溫暖，發(fā)紺即可消失。5， 淤血性周圍性發(fā)紺：6， 缺血性周圍性發(fā)紺：7， 混合性發(fā)紺：中心性與周圍發(fā)紺同時并存。心力衰竭（左心、右心、全心）二血液中存在異常血紅蛋白衍生物藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒所致的高鐵血紅蛋白血癥：特點為急驟出現(xiàn)，暫時性病情嚴(yán)重，經(jīng)過氧療青紫不減，抽出的靜脈血呈深棕色，暴露于空氣中也不能轉(zhuǎn)變?yōu)轷r紅色，

9、使用還原藥物不使青紫消退。先天性高鐵血紅蛋白血癥：自幼即有發(fā)紺，有家族史，身體一般健康狀態(tài)情況較好。硫化血紅蛋白血癥：特點是持續(xù)時間長，可達(dá)幾個月或更長時間，紅細(xì)胞壽命正常，血液呈藍(lán)褐色，通過光鏡檢查可確定硫化血紅蛋白的存在。八試述腹痛（內(nèi)臟性，軀體性，牽涉痛）的機制與特點？內(nèi)臟性腹痛：腹內(nèi)某一器官受到刺激，信號經(jīng)交感神經(jīng)通路傳入脊髓。特點：1，伴痛部位不確定，接近腹中線，2，疼痛感覺模糊，多為痙攣不適，鈍痛，灼痛3，常伴惡心，嘔吐，出汗等其他自主神經(jīng)興奮癥狀。軀體性腹痛：來自腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經(jīng)體神經(jīng)傳至背部神經(jīng)根，反映道相應(yīng)脊髓節(jié)段所支配的皮膚特點：1，定位準(zhǔn)確，可在腹部一側(cè)，2，

10、程度劇烈而持續(xù)，3，可有局部腹肌強直4，腹痛可因咳嗽，體位變化而加重牽涉痛：腹部臟器引起的疼痛刺激經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)傳入，影響相應(yīng)的脊髓節(jié)段，而定位于體表，更多具有體神經(jīng)傳導(dǎo)特點特點：疼痛程度劇烈，部位明確，局部有壓痛，肌緊張以及感覺過敏等。三種絞痛之鑒別疼痛類別疼痛部位其他特點腸絞痛多位于臍周圍，下腹部常伴有惡心，嘔吐，腹瀉或便秘腸鳴音增加等膽絞痛多位于右上腹，放射至右背部與右肩胛常有黃疸，發(fā)熱，肝吸蟲及或Murphy征陽性腎絞痛位于腰部并向下放射達(dá)于腹股溝外生殖器及大腿內(nèi)側(cè)常有尿頻，尿急，小便含蛋白質(zhì)，紅細(xì)胞等。九呼吸困難可分為哪些？特點如何？各見于哪些疾?。? 肺源性呼吸困難：1，&#

11、160;吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力顯著困難2， 呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣困難明顯延長而緩慢，常伴有干羅音。3， 混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快，變淺，常伴有呼吸音異常，（減弱或消失）可有病理性呼吸音。2 心源性呼吸困難：1， 左心衰竭：發(fā)生呼吸困難主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。特點：呼吸困難活動出現(xiàn)或加重，體息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。2， 右心衰竭：原因主要是體循環(huán)淤血所致。2 中毒性呼吸困難：3 神經(jīng)精神性呼吸困難：4 血液?。菏┭敌誀罴膊。靠┭┭旨?/p>

12、：小量100ML/日，中等量100-500ML/日，大量500ML/日顏色與性狀：鮮紅色：肺結(jié)核，支擴，肺膿腫，支氣管結(jié)核，出血性疾病。鐵銹色：肺炎球菌大葉性肺炎，肺吸蟲病和肺泡出血磚紅色膠凍樣：克桿白桿菌肺炎暗紅色：二狹肺淤血漿液性粉紅色泡沫樣：左心衰肺水腫粘稠暗紅色：并發(fā)肺梗塞時。十一。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機制以及表現(xiàn)？發(fā)生機制：1，睡眠時迷走N興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，心功能減低。2，小支氣管收縮，肺泡通氣減少3，仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。4呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血引起的輕度缺Q2反應(yīng)遲鈍，當(dāng)淤血程度加重，缺Q2明顯時，才刺激呼吸中樞發(fā)

13、作應(yīng)答反應(yīng)。表現(xiàn)：1，發(fā)作時，病人常于熟睡中突感胸悶，整氣驚醒，被迫坐起，驚恐不安，伴有咳嗽。2，輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸減輕，緩解。3，重者高度氣喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫樣痰，兩肺底有比較多濕性羅音，心率增快，有奔馬律。十三。2002-同濟-博簡述慢性腹瀉的原因？消化系統(tǒng)疾病：1，胃部疾病：慢性萎縮性胃炎胃大彎切后胃酸缺乏2，腸道感染：腸結(jié)核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾鉤蟲病3，腸道非感染性疾變：Crohn病潰結(jié)結(jié)腸多發(fā)性息肉4腸道腫瘤：結(jié)腸絨毛腺瘤小腸、結(jié)腸纖維化5，胰腺疾?。郝砸认傺滓认侔┠倚岳w維化6，肝膽疾?。焊斡不懼俜e性黃疸慢性膽囊炎膽石癥全身性疾病

14、：1，內(nèi)分泌及代謝障礙疾?。杭卓何该谒匕┭芑钚阅c肽癌（VIP癌）2，其他系統(tǒng)疾?。篠LE 硬皮病尿毒癥放射性腸炎3，藥物副作用：利血平甲狀腺素洋地黃地藥物消膽胺4，神經(jīng)功能紊亂：腸易激綜合征神經(jīng)功能性腹瀉腹瀉發(fā)生的機制有哪些？1 分泌性腹瀉：由胃腸黏膜分泌過多的液體所引起。霍亂胃泌素瘤 VIP瘤大腸桿菌感染2 滲透性腹瀉：由腸內(nèi)容物滲透壓增高，阻礙腸內(nèi)水分與電界質(zhì)的吸收而引起。乳糖吸收障礙瀉鹽3 滲出性腹瀉：由黏膜炎癥、潰瘍、侵入性病變致血漿，黏液，膿血滲出。各種腸道炎癥疾病4 動力性腹瀉：由腸蠕動亢進(jìn)致腸內(nèi)食糜停留時間縮短，未被充

15、分吸收所致的腹瀉。腸炎甲亢5 吸收不良性腹瀉：由腸黏膜的吸收面積減少或吸收障礙所引起。小腸大切， 吸收不良綜合征Gilbert綜合征：系由肝細(xì)胞聶取UCB功能障礙以及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸，這類病人除黃疸外癥狀不多，其他肝功能也正常。Crigler-Najjar綜合征：系由肝細(xì)胞缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，致UCB不能形成CB，導(dǎo)致血中UCB增多而出現(xiàn)黃疸，本病由于血中UCB甚高，故可產(chǎn)生核黃疸，見于新生兒，預(yù)后極差。Rotor綜合征：系由肝細(xì)胞聶取UCB和排泄CB存在先天性障礙致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。Dubin-Johnson綜合征：系由肝

16、細(xì)胞對CB及某些陰離子，（如青定青綠，X線造影劑）向毛細(xì)膽管排泄發(fā)生障礙，導(dǎo)致血清CB增大而發(fā)生的黃疸。試述溶血性黃疸，肝細(xì)胞性黃疸及膽汁淤積的病因發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)與實驗室檢查？1 溶血性黃疸：1，先天性溶血性貧血。2，后天性獲得性溶血性貧血。由于大量紅細(xì)胞的破壞，形成大量的非結(jié)合膽紅素，超過肝細(xì)胞的聶取，結(jié)合與排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的貧血，缺O(jiān)2和紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，削弱了肝細(xì)胞對膽紅素的代謝功能，使非結(jié)合膽紅素在血中潴留，超過正常水平而出現(xiàn)黃疸。臨床表現(xiàn)：一般黃疸較輕度，呈淺檸檬色，急性溶血時可有發(fā)熱，寒戰(zhàn)，頭痛，嘔吐，腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿（尿

17、呈醬油色或茶色），嚴(yán)重者可有急性腎功能衰竭，慢性溶血多為先天性，除伴貧血外尚有脾腫大。實驗室檢查：A，血液：血清TB增加，以UCB為主，CB基本正常，血中尿膽原增加，貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，骨髓紅細(xì)胞增生旺盛。B，糞便：尿膽原增加，糞膽素隨之增加，如糞色加深。C，尿液：血中尿膽原增加并以腎排出，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素，有HB排出，隱血實驗陽性。2 肝細(xì)胞性黃疸：由于肝細(xì)胞的損傷致肝細(xì)胞對膽紅素的聶取，結(jié)合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受損的肝細(xì)胞仍能將UCB轉(zhuǎn)變?yōu)镃B，CB一部分的經(jīng)毛細(xì)膽管從膽道排泄，一部位經(jīng)已損害或破壞的肝細(xì)胞反流入血中；亦可因肝細(xì)胞腫脹，匯管自滲

18、出性病變與水腫以及削膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻，而返流進(jìn)入血循環(huán)中，致血中CB增加而出現(xiàn)黃疸。臨床表現(xiàn)：皮膚，黏膜，淺黃及深黃色，食欲減退，嚴(yán)重者可有出血傾。實驗室檢查：A，血液：血中CB與UCB均增加，黃疸型肝炎時，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能損害指標(biāo)升高。B，尿液：尿中CB實驗陽性，尿膽原可因肝功能障礙而增高。3 膽汁淤積性黃疸：肝內(nèi)性和肝外性。由于膽道阻塞，阻塞上方的壓力升高，膽管擴張，最后導(dǎo)致小膽管與毛細(xì)膽管破裂，膽汁中的膽紅素返流入血，此外肝內(nèi)膽汁淤積有些并非由機械因素引起，而室由于膽汁分泌功能障礙，毛細(xì)膽管的通透性增加，膽汁濃縮而流量減少，導(dǎo)致膽道內(nèi)

19、膽鹽沉淀和膽栓形成。臨床表現(xiàn)：皮膚呈暗黃色，完全阻塞者顏色更深，甚至呈黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過速，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。實驗室檢查：血清CB增加，尿膽紅素實驗陽性，尿膽原及糞膽素濟少或缺血如，血清堿性，磷酸酶及總膽固醇增高。尿三杯實驗有何作用？試述其具體做法？尿三杯實驗可粗略了解血尿產(chǎn)生的部位。做法：取三個清潔玻璃杯，屬患者一次排尿，將前、中、后三段分別排入三個玻璃杯中。如第一杯（即前段）含血液，表示病變在尿道。如第二杯（即后段）含血液，表示病變部位在膀胱頸部何三角區(qū)或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病變在膀胱以上。什么叫做眩暈？可分為哪些類型？并舉列？眩暈：患者感道自身或

20、周圍環(huán)境物體旋轉(zhuǎn)或搖動的一種主觀感覺障礙，常伴有客觀的平衡障礙，一般無意識障礙。（分類）1， 周圍性眩暈（耳性眩暈）：指內(nèi)耳前庭至前庭神經(jīng)顱外段之間的病變，所引起的眩暈。1，梅尼埃大病；2，迷路炎；3，內(nèi)耳藥物中毒；4，前庭神經(jīng)炎；5，位置性眩暈；6，暈動病。2， 中樞性眩暈（腦性眩暈）：指前庭神經(jīng)顱內(nèi)段，前庭神經(jīng)核及其纖維聯(lián)系，小腦，大腦等的病變所引起的眩暈。1，顱內(nèi)血管性疾?。?，顱內(nèi)占住性病變；3，顱內(nèi)感染性疾病；4，顱內(nèi)脫髓鞘疾病及變性疾病。3， 其他原因的眩暈：1，心血管疾病；2，血液??；3，中毒性；4，眼源性；5，頭部或頸椎損傷后；6，神經(jīng)癥。什么叫做

21、便秘？其發(fā)生機制有哪些？便秘：指大便次數(shù)減少，一般每周少于3次，排便困難，糞便干結(jié)。發(fā)生機制：1，聶入食物過少或纖維素及水分不足，導(dǎo)致腸內(nèi)的食糜核糞團的量不足以刺激腸道的正常蠕動。2，各種原因引起的腸道內(nèi)肌肉張力減低核蠕動減弱。3，腸蠕動受阻致腸內(nèi)容物滯留而不能下排。（腸梗阻）4，排便過程中的神經(jīng)及肌肉活動障礙。（排便反射減弱或消失，肛門括約肌痙攣，腹肌及隔肌收縮力減弱）何謂意識障礙，可分哪些情況？意識障礙：人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別核覺察能力出現(xiàn)障礙。分度：1， 嗜睡：最輕的意識障礙，是一種病理性倦睡，患者陷入持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被喚醒，并能正確回答和作出各種反應(yīng)，但當(dāng)刺激去除后很

22、快又再入睡。2， 意識模糊：意識水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識障礙，患者能保持簡單的神經(jīng)活動，但對時間，地點，人物的定向能力發(fā)生障礙，3， 昏睡：接近于人事不省的意識狀態(tài)，患者處于熟睡狀態(tài)，不易喚醒，雖再強烈刺激下可被喚醒，但很快又再入睡，醒時答話含糊或答非所問。4， 昏迷：嚴(yán)重的意識障礙，表現(xiàn)為意識的持續(xù)中斷，或完全喪失。典型的步態(tài)異常有哪些？各見于何種疾??？1， 蹣跚步態(tài)佝僂病，大骨關(guān)病，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，先天性雙側(cè)髖關(guān)節(jié)脫位。2， 醉酒步態(tài)小腦疾病，酒精及巴比妥中毒。3， 共濟失調(diào)步態(tài)脊髓癆患者。4， 慌張步態(tài)震顫

23、麻痹患者。5， 跨閾步態(tài)腓總神經(jīng)麻痹。6， 剪刀步態(tài)腦性癱瘓與截癱患者。7， 間歇性跛行高血壓，動脈硬化患者。臨床常見的皮疹有哪些？各有何特點？見于哪些疾?。颗R床常見的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，蕁麻疹。1， 斑疹：局部皮膚發(fā)紅，一般不凸出皮面。（斑疹傷寒，丹毒，風(fēng)濕行多形性紅斑點）2， 玫瑰疹：一種鮮紅色圓形斑疹，直徑23MM。因病灶周圍血管擴張所導(dǎo)致，檢查時拉緊附近皮膚或以手指按壓可使皮疹消退，松開時又復(fù)出現(xiàn)，多出現(xiàn)于胸腹部。（傷寒與副傷寒的特征性皮疹）3， 丘疹：除局部顏色改變外，病灶凸出皮面。（藥物疹，麻疹，濕疹）4，

24、 斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。（風(fēng)疹，猩紅熱，藥物疹）5， 蕁麻疹：為稍隆起皮面的蒼白色或紅色的局限性水腫。（各種過敏反應(yīng)）試述甲亢的眼征有哪些？1，雙側(cè)眼球突出；2，Stellwag 征：瞬目減少；3，Graefe征：眼球下轉(zhuǎn)時上瞼不能相應(yīng)下垂。4，Mobius征：表現(xiàn)為集合運動減弱，即目標(biāo)由遠(yuǎn)處逐漸移近眼球時，兩側(cè)眼球不能適度內(nèi)聚。5，Joffroy征：上視時無額紋出現(xiàn)。何謂水腫？水腫如何分度？水腫：皮下組織的細(xì)胞內(nèi)及組織間隙內(nèi)液體積聚過多。輕度：僅見于眼瞼，眶下軟組織，脛骨前，踝部皮下組織，指壓后可見組織輕度下陷，平復(fù)、較快。中度：全身組織均見明顯水

25、腫，指壓后可出現(xiàn)明顯的或較深的組織下陷，平復(fù)緩慢。重度：全身組織嚴(yán)重水腫，身體低位批皮膚緊張發(fā)亮，甚至有液體滲出，胸腔，腹腔等漿膜腔內(nèi)可見積液，外陰部可見嚴(yán)重水腫。何謂黃染？常見原因有哪些？各有何特點？黃染：皮膚黏膜發(fā)黃稱為黃染。常見原因：1，黃疸，2，胡蘿卜增高。3，長期服用含有黃色素的藥物。特點1，黃疸引發(fā)者特點：A，黃疸首先出現(xiàn)于鞏膜，硬腭后部及軟腭黏膜上，隨著血中膽紅素濃度的繼續(xù)增高，黏膜黃染更明顯時，才會出現(xiàn)皮膚黃染。B，鞏膜黃染濕連續(xù)的，近角鞏膜緣處黃染輕，黃色淡，遠(yuǎn)角鞏膜緣處黃染重，黃色深。2，胡蘿卜素增高引發(fā)：A，黃染首先出現(xiàn)于手掌，足底，前額以及鼻部皮膚。B，一般不出現(xiàn)鞏膜何

26、口腔黏膜黃染。C，血中膽紅不高，D，停止食用含胡蘿卜素的蔬菜或果汁后，皮膚黃染逐漸消退。3.服用藥物者：A，黃染首先出現(xiàn)于皮膚，嚴(yán)重者也可出現(xiàn)于鞏膜，B，鞏膜黃染的特點是角鞏膜緣處黃染重，黃色深，離角鞏膜緣越遠(yuǎn)，黃染越輕，黃色越濃。4 試述正常呼吸音得發(fā)生機制，聽診特點及聽診部位？ 氣管呼吸音：機制：空氣進(jìn)出氣管所發(fā)生得聲音。特點：粗糙，響亮而且高調(diào)，吸氣與呼氣相幾乎相等。部位：胸外氣管上面。 支氣管呼吸音：機制：吸入的空氣在聲門，氣管或在支氣管形成端流所產(chǎn)生的聲音，頗似抬舌后經(jīng)口腔呼氣時所發(fā)生的“ha”的音響。特點：強而高調(diào)，吸氣相較呼氣相短，且呼氣音較吸氣強而

27、高調(diào)，吸氣末與呼氣始之間有極短暫的間隙。部位：喉部、胸骨上窩，背部第67頸椎及第1、2胸椎附近，且越靠近氣管區(qū)，其音響越強，音調(diào)越低。 支氣管肺泡呼吸音：兼有支氣管呼吸音和肺泡呼吸音特點的混合性呼吸音。特點：吸氣管性質(zhì)與肺泡呼吸音相似，但音調(diào)較高且較響亮，呼氣音性質(zhì)則與支氣管呼吸音相似，強度稍弱，音調(diào)稍低，管樣性質(zhì)中些和呼氣相短些，在吸氣與呼氣之間有極短暫的間隙，吸氣相與呼氣相大致相同。部位：胸骨兩側(cè)第、肋間隙，肩胛間區(qū)第、胸椎水平以及肺尖前后部。 肺泡呼吸音：機制：空氣在細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)進(jìn)出移動的結(jié)果。特點：嘆息樣的或柔和吹風(fēng)樣的“fu-fu”音，吸氣時音響較強，音調(diào)較高

28、時相較長，呼氣時音響較弱，音調(diào)較低，時相較短，一般在呼氣終止前，呼氣聲即先消失。部位：大部位肺野。特征氣管呼吸音支氣管呼吸音支氣管肺泡呼吸音肺泡呼吸音強度極響亮響亮中等柔和音調(diào)極高高中等低吸：呼：性質(zhì)粗糙管樣沙沙聲，膽管樣輕柔的沙沙聲正常聽診區(qū)域胸外氣管胸骨柄主支氣管大部位肺野簡述語音震顫的臨床意義？試述如何進(jìn)行語音震顫檢查及語音震顫增強或減弱的臨床意義？語音震顫：被檢查者發(fā)出語音時，聲波起緣于喉部，沿氣管、支氣管及肺泡傳到胸壁所引起共鳴的振動，可由檢查者的手觸及，故又稱觸覺震顫。（方法）：檢查者將左右手掌的尺側(cè)緣輕放于兩側(cè)胸壁的對稱部位，然后屬被檢查者用同等的強度重復(fù)發(fā)“yi”長音，自上往下

29、，從內(nèi)到外比較兩側(cè)相應(yīng)部位語音震顫的異同，注意有無增強或減弱。（減弱或消失）：1，肺泡內(nèi)含氣量過多（肺氣腫）2，支氣管阻塞（阻塞性肺不張）大量胸腔積液或氣胸4，胸膜高度增厚粘連5，胸壁皮下氣腫（增強）：1，肺泡內(nèi)有炎癥侵潤，肺組織實變使語顫傳導(dǎo)良好。（大葉性肺炎實變期，肺阻塞）2，接近胸膜的肺內(nèi)巨大空腔，聲波在空洞內(nèi)產(chǎn)生共鳴，尤其濕當(dāng)空洞周圍有炎癥侵潤并于胸壁粘連時，則更有利于聲波傳導(dǎo)，使語音震顫增強。（空洞型肺結(jié)核、肺膿腫）試述氣胸發(fā)生時的癥狀與體征？氣胸：定氣進(jìn)入胸膜腔內(nèi)。（癥狀）：特重物屏氣核劇烈運動或咳嗽常為其誘因，患者突感一側(cè)胸痛，進(jìn)行性呼吸困難，不能平臥，或被通健側(cè)臥位，患側(cè)朝上以

30、減輕壓迫癥狀，可有咳嗽，但無痰或少痰。小量閉合性氣胸者僅有輕度氣急，數(shù)小時后可逐漸平穩(wěn)，大量張力性氣胸著，除嚴(yán)重呼吸困難外，尚可表情緊張，煩躁不安，大汗淋漓，脈速、虛脫、發(fā)紺、甚或呼吸衰竭。（體征）：少量胸腔積氣者，常無明顯體征，積氣多時，患側(cè)胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸動度減弱，語音震顫以及語音共振減弱或消失，氣管，心臟向健側(cè)移位，叩診患側(cè)呈鼓音，右側(cè)氣胸時肝濁音界下移，聽診患側(cè)呼吸音減弱或消失。試述異常肺泡呼吸音有哪些改變？臨床意義如何？ 肺泡呼吸音減弱或消失：與肺泡內(nèi)的空氣流量減少或進(jìn)入肺內(nèi)的空氣流速減慢及呼吸音傳導(dǎo)障礙有關(guān)。1，胸廓活動受限。2，呼吸肌疾病。3，支氣管阻塞。4，

31、壓迫性肺膨隆脹不全。5，腹部疾病。 肺泡呼吸音增強：雙側(cè)肺泡呼吸音增強，與呼吸運動及通氣功能增強，使進(jìn)入肺泡的空氣流量增多，或進(jìn)入肺內(nèi)的空氣流速加快有關(guān)。1，即日需氧量增加，引起呼吸深長和增快。2，缺Q2興奮呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸運動增強。3，血液酸度增高，刺激呼吸中樞，使呼吸深長。 呼氣音延長：下呼吸道分阻塞，痙攣或狹窄，導(dǎo)致呼氣的阻力增強或由于肺組織彈性減退，使呼氣的驅(qū)動力減弱，均可引起呼氣音延長。 斷續(xù)性呼吸音：肺內(nèi)局部性炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進(jìn)入肺泡，可引起斷續(xù)性呼吸音，因伴短促地不規(guī)則間歇，故又稱齒輪呼吸音。 粗糙性呼吸音：為支氣管黏膜

32、輕度水腫或炎癥侵潤造成不光滑或狹窄，使氣流進(jìn)出不暢歲形成的粗糙呼吸音。濕羅音產(chǎn)生的機制及特點？濕羅音：由于吸氣時，氣體通過呼吸道內(nèi)的分泌物如滲出液，痰液，血液黏液和膿液等，形成的水泡，破裂所產(chǎn)生的聲音，或由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉，當(dāng)吸氣時，突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆裂音。特點：濕羅音為呼吸音的附加音，斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多年出現(xiàn)，于呼氣時或吸氣時終末為明顯，有時也出現(xiàn)于呼氣早期部位較恒定，性質(zhì)不易變，中，小水泡音可同時存在，咳嗽后可減輕或消失。分類：1， 粗濕羅音：發(fā)生于氣管，主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)于吸氣早期。2， 中濕羅音：發(fā)生于中等的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣后

33、期出現(xiàn)。3， 細(xì)濕羅音：發(fā)生于小支氣管，多在吸氣后期出現(xiàn)。4， 捻發(fā)音： 極細(xì)均勻一致的濕羅音，多在吸氣終末聽及。2002-2-6胸腔積液的癥狀體征？（癥狀）：胸腔積液少于300ML時癥狀多不明顯，但少量積液以纖維素性滲出為主的患者常訴刺激性干咳，患側(cè)胸疼，于吸氣時加重，患者喜患側(cè)臥位以減少呼吸動度，減輕疼痛。當(dāng)積液增多時，胸膜臟層與壁層分開，胸痛可減輕或消失。胸腔積液大于500ML的患者，常訴氣短，胸悶，大量積液時因縱隔臟器受壓而出現(xiàn)心悸，呼吸困難，甚至端坐呼吸并出現(xiàn)紫紺。（體征）：1， 少量積：常無明顯體征，或僅見患側(cè)胸廓呼吸動度減弱。2， 

34、;中至大量積液：呼吸淺快，患側(cè)呼吸動力受限，肋間隙豐滿，心尖搏動及氣管移向健側(cè)，語音震顫和語言共振減弱或消失，在積液區(qū)叩得濁音。3， 大量胸腔積液或伴有胸膜增厚粘連得患者，則叩診為實音，積液區(qū)呼吸音和語音共振減弱或消失，積液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音，纖維素性胸膜炎得患者?？陕牭叫啬つΣ烈簟Ｐ纬稍颍郝┏鲆海?，血漿膠體滲透壓降低，當(dāng)血漿清蛋白低于25G/L。即可引起漿膜腔積液。2，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜脈壓升高。3，淋巴管阻塞，可出現(xiàn)乳糜樣漏出液。滲出液：1，感染性：2，非感染性：漏出液及滲出液的鑒別要點鑒別要點漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學(xué)或物理性刺激外觀淡黃，漿液性不定

35、，可為血性，膿性，乳糜性等透明度透明或微混多混濁比重低于1。018高于1。018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性陰性陽性蛋白定量小于25G/L大于30G/L葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細(xì)胞計數(shù)常小于100*10*6/L常大于500*10*6/L細(xì)胞分?jǐn)?shù)以淋巴細(xì)胞、間皮細(xì)胞為主根據(jù)不同病因，分別以中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞為主細(xì)菌學(xué)檢查陰性可找到病原菌積液/血清總蛋白小于0。5大于0。5積液/血清LDH比值小于0。6大于0。6LDH小于200IU大于200IO試述如何區(qū)分S1與S2？1， S1音調(diào)較S2低，時限較長，在心尖區(qū)最響；S2時限較短，在心底部較響。2，S1至S2的距離較S2至下一心

36、搏S1的距離短。3，心尖和頸動脈的向外搏動與S1同步。4，當(dāng)心尖部聽診難以區(qū)分S1和S2時，可先聽心底部即肺動脈和主動脈瓣區(qū)，心底部的S1與S2易于區(qū)分，再將聽診器胸件移向心尖，邊移動默涌心音節(jié)律即可確定。2002-2-5什么叫做心臟雜音？試述心臟雜音的產(chǎn)生機制以及其臨床意義？心臟雜音：指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的異常聲音。機制：正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當(dāng)血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)槎肆?，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。1 血

37、流加速：運動高熱，甲亢、貧血2。瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二狹3瓣膜關(guān)閉不全 4。異常血流通道：室缺，動脈導(dǎo)管未閉5心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)腱索，乳頭肌斷裂 6。大血管瘤樣擴張：動脈瘤試述收縮期生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別要點？鑒別點生理性器質(zhì)性年齡兒童、青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)和（或）心尖區(qū)不定性質(zhì)柔和，吹風(fēng)樣粗糙，吹風(fēng)樣，常呈高調(diào)持續(xù)時間短促較長，常為全收縮期強度一般為3/6級以下常在3/6級以上震顫無3/6級以上常伴有傳導(dǎo)局限，傳導(dǎo)不遠(yuǎn)沿血流方向傳導(dǎo)，較遠(yuǎn)而廣試述S1，S2，S3的發(fā)生時刻，機制及聽診特點？第一心音：發(fā)生時相：在心室的等容收縮期，即心室收縮的開

38、始，約在心電圖QRS波群開始厚0。020。04S。產(chǎn)生機制：瓣膜起源學(xué)說，在心室開始收縮時，二尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生S1的第二成分，而三尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生S1的第三成分，由于瓣膜突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)生聲音。聽診特點：音調(diào)較低鈍，強度較響，歷時較長，（持續(xù)約0。1秒），與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。第二心音：發(fā)生時期：在心室的等容舒張期，標(biāo)志心室舒張的開始，在心電圖T波的終末或稍后。產(chǎn)生機制：血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜振動所致，可分為兩個成分：主動脈瓣關(guān)閉在前，形成該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關(guān)閉在后，形成該音的肺動脈瓣成分。聽診特點：音調(diào)較高而脆，強度較S1弱

39、，歷時較短（約0。08秒），在心底部最響。第三心音：發(fā)生時期：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0。120。18S。產(chǎn)生機制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣，腱索和乳頭肌突然緊張，振動所致。聽診特點：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0。04秒）而強度弱，在心尖部及其內(nèi)上大于仰臥位較清楚。什么叫額外心音？試述額外心音分內(nèi)的特點？額外心音？在正常心音之外聽到的附加心音，與心臟雜音不同。一，舒張期額外心音： 奔馬律：1，舒張早期奔馬律：聽到部位：左室奔馬律心尖區(qū)其內(nèi)側(cè)。右室奔馬律劍突下或胸骨右緣第5肋間。聽診特點：音調(diào)低，強度弱，在S2之后，與S1與S2的間距相仿，

40、通常心率較快，類似馬奔跑。2，舒張晚期奔馬律：時相：發(fā)生于S4出現(xiàn)的時間，突為增強的S4。聽診特點：音調(diào)較低強度較弱，距S2比較遠(yuǎn)，比較近S1（在S1前約0。1S）聽診部位：在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。3，重疊型奔馬律：為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。如同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律。 開瓣音：聽診部位：心尖內(nèi)側(cè)，時相：S2后0。07S。聽診特點：音調(diào)高，歷時短促而響亮，清脆，呈拍擊樣。 心包叩擊音：聽診部位：心尖部和胸骨下段左緣最易間及。時相：S2后約0。1S。聽診特點：中頻，較響而短促。 腫瘤撲落音：部位：心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3，4肋間

41、，時相：S2后約0。080。12S。特點：出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，淡音調(diào)較低，且隨體位改變。二收縮期額外心音： 收縮早期噴射音：為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)，短促而清脆，緊接于S1后約0。050。07S在心底部聽診最清楚。（主A瓣與肺A瓣處） 肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣去最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。 主動脈收縮期噴射音：在主動脈瓣去最響，可向心尖傳導(dǎo)，不受呼吸影響。2 收縮中晚期喀喇音：部位：在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體部改變而變化。時相：后。者為收縮中期。以上者為收縮晚期。特點：高調(diào)、短促，清脆如關(guān)門落鎖的樣聲音。一醫(yī)源性額外音： 

42、人工瓣膜替換術(shù)后額外心音：音調(diào)高，響亮，短促的金屬樂音。人工二尖瓣開瓣音在心尖部最響，而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到，而開瓣音僅在心底部可聞及。 安置人工起搏器后額外音：， 起搏音：前約。處。高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。， 隔肌音：之前，伴上腹部肌肉收縮。舒張期奔馬律與生理性如何區(qū)別？， 生理性主要見于健康人，尤其是兒童與青少年；舒張期奔馬律主要見于嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。， 生理性出現(xiàn)在心率低于次分時，而舒張期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在次分以上時。， 生理性坐位與立位時消失；

43、舒張期奔馬律不受體位影響。， 生理性距比較近，聲音低。如同的回音，而舒張期奔馬律距比較遠(yuǎn)，三個心音間隔大致相等，聲音比較響。武大簡述心前區(qū)捫及震顫的機理及其臨床意義？震顫：觸診時手掌感到的一種細(xì)小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫相似。機制：血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成渦流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震動傳至胸壁所致。診斷思路：，首先確定部位以及來源（瓣膜，大血管或間隔缺損），其次確定其處于心動周期中的時相（收縮期，舒張期或連續(xù)性），分析其臨床意義。臨床意義：部位時相常見病變胸骨右緣第肋間收縮期主動脈瓣狹窄胸骨左緣第肋間收縮期肺動脈狹窄胸骨左緣第肋間收縮期室間隔缺損胸骨左緣第肋間

44、連續(xù)性動脈導(dǎo)管未閉心尖區(qū)舒張期二尖瓣狹窄心尖區(qū)收縮期重度二尖瓣關(guān)閉不全臨床分裂可分為哪幾種？各自特點機制如何？臨床分裂可見，生理性分裂，通常分裂，固定分裂，反常分裂。， 生理性分裂：多數(shù)人于深吸氣末因胸腔負(fù)壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左右心室舒張不同步，使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延長，因而出現(xiàn)分裂。尤其在青少年更常見。， 通常分裂：臨床上最為常見的分裂。見于某些情況如右室排血時候延長，使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，或左室射血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉時間提前。（肺狹、二狹、室缺、二尖瓣關(guān)閉不全）， 固定分裂：指分裂不受吸氣、呼氣、的影響，分裂的兩個成分時距比較固定。如先心病房間隔缺損有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，導(dǎo)致分裂，當(dāng)吸氣時，回心血量增加，淡右房壓力