Bmi―1在結直腸癌中的表達及其意義_第1頁
Bmi―1在結直腸癌中的表達及其意義_第2頁
Bmi―1在結直腸癌中的表達及其意義_第3頁
全文預覽已結束

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、mi-1在結直腸癌中的表達及其意義【摘要】目的探討B(tài)mill在結直腸癌中的表達及臨床 意義。方法我院診治的結直腸癌、癌旁結直腸黏膜、結直 腸腺瘤病理標本,作為A組、B組和C組的研究對象,每組 各60例,通過免疫組化法檢測Biml蛋白表達,并分析Biml 蛋白表達與結直腸癌分化程度、Dukes分期,以及有無淋巴 結轉移的相關性。結果與B, C組相比,A組Biml蛋白表達 陽性率明顯升髙;與中髙分化腺癌相比,低分化腺癌中Biml 蛋白陽性表達率明顯升高;與Dukes B期相比,Dukes C期 標本中Biml蛋白陽性表達率明顯升高;與無淋巴結轉移相 比,有淋巴結轉移的標本中Biml蛋白陽性表達率明

2、顯升高。 結論Bmill蛋白的異常表達能夠及應結直腸癌的發(fā)生、發(fā) 展,有助于臨床診斷和治療?!娟P鍵詞】Bmill;結直腸癌;表達;意義結直腸癌作為臨床比較常見的惡性腫瘤之一,近年 來,其發(fā)病率呈逐年增高趨勢,嚴重影響著患者的生活質量l o Bmil 1是PcG家族成員之一,是核染色質調控因子,其 編碼的蛋白在腫瘤發(fā)生、發(fā)展中,發(fā)揮重要的臨床作用2。 本研究中,通過免疫組化法檢測Bmill蛋白在結直腸癌組織 中的表達,并分析影響B(tài)iml蛋白表達的相關因素,現(xiàn)將結 果匯報如下。1資料與方法1. 1 一般資料2010年3月至2012年3月期間,我院 診治的結直腸癌、癌旁結直腸黏膜、結直腸腺瘤病理標本

3、, 作為A組、B組和C組的研究對象,每組各60例。1.2 Dukes分期 A期:腫瘤局限于腸壁。B期: 腫瘤穿透腸壁,侵入鄰近組織、器官,能手術切除,但沒有 淋巴結侵犯。C期:有淋巴結轉移。D期:有遠處轉移。1.3主要試劑 兔抗人Bmill單克隆抗體購自美國 ABGENT公司,均為工作液,SP免疫組化染色試劑盒購自福 州邁新生物有限公司。1.4免疫組化SP檢測法嚴格按照試劑盒說明書操 作,石蠟切片脫蠟,清除內源性過氧化物酶活性,滴加一抗 和二抗工作液,孵育過夜,生物標記二抗工作液,DAB染色, 蘇木素復染細胞核,封片。1.5免疫組化結果判定由2位病理醫(yī)師單盲閱片, 根據Fromwitz綜合計分

4、法,進行半定量分析,光學顯微鏡 下,細胞漿有棕黃色顆粒為陽性。1.6統(tǒng)計學方法所有數據采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟 件,進行分析和處理,計數資料率的比較,采用卡方檢驗, P<005,差異有統(tǒng)計學意義。2結果2. 1各組Biml蛋白陽性表達情況與B, C組相比,A 組Biml蛋白表達陽性率明顯升髙,P<005,差異有統(tǒng)計學意 義,詳細結果見表lo2.2 Biml蛋白表達與結直腸癌分化程度的相關性與 中、高分化腺癌相比,低分化腺癌中Biml蛋白陽性表達率 明顯升高,P<005,差異有統(tǒng)計學意義,詳細結果見表2。2. 3 Biml蛋白表達與Dukes分期的相關性 與Dukes B

5、 期相比,Dukes C期標本中Biml蛋白陽性表達率明顯升高, P<005,差異有統(tǒng)計學意義,詳細結果見表3。2.4 Biml蛋白表達與有無淋巴結轉移的相關性與無 淋巴結轉移相比,有淋巴結轉移的標本中Biml蛋白陽性表 達率明顯升高,P<005,差異有統(tǒng)計學意義,詳細結果見表4o3討論本研究中,與B, C組相比,A組Biml蛋白表達陽性 率明顯升高,表明Biml可能參與結直腸癌的發(fā)生、發(fā)展; 與中高分化腺癌相比,低分化腺癌中Biml蛋白陽性表達率 明顯升高3;與Dukes B期相比,Dukes C期標本中Biml 蛋白陽性表達率明顯升高;與無淋巴結轉移相比,有淋巴結 轉移的標本中Biml蛋白陽性表達率明顯升高,結果充分說 明Biml蛋白過度表達的惡性腫瘤更具侵襲、轉移能力。綜上所述,Bmill蛋白作為結直腸癌的異常分子標志 物,為結直腸癌的發(fā)病機制、臨床病理提供了新的思路4。 Bmill蛋白的異常表達能夠反應結直腸癌的發(fā)生、發(fā)展,有 助于臨床診斷和治療。參考文獻1馮艷Bmill在乳腺癌組織中的表達及意義.癌 癥,2010, 26 (2): 154157.2黃開紅Bmil基因過度表達與胃癌分化、轉移及 預后的關系.南方醫(yī)科大學學報,2009, 27 (7): 973975.3林志Bmil蛋白在結直腸癌組織中的表達及臨床

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論