病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)名詞解釋1、疾?。╠isease）是機體在內(nèi)外環(huán)境中一定的致病因素的作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。2、基本病理過程（primary pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。3、病因（etiology agents）是指作用于機體可以引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、誘發(fā)因素（precipitating factor）是指能夠促進和加強某一疾病原因的作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。5、死亡（death）是指機體生命的終結(jié)；是指機體作為一個整體的機能永久性的停止，而整體的死亡而并

2、不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。6、腦死亡（brain death）是指包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。7、轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)（translation medicine)將基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)取得的成就應(yīng)用于臨床疾病的診斷、治療和預(yù)防中；針對來自臨床醫(yī)師的觀點和假設(shè), 設(shè)計基礎(chǔ)研究實驗并加以檢測和驗證。8、循證醫(yī)學(xué)（evidence based medicine, EBM）一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)建立在新近最佳科學(xué)證據(jù)的基礎(chǔ)上，使之達到科學(xué)化。9、基因組不穩(wěn)定性（genomic instability）生物細胞基因組在遺傳因素和環(huán)境有害因子的作用下所發(fā)生的一系列可遺傳性的改變，包括基因組結(jié)構(gòu)異常和表觀遺

3、傳變異。10、表觀遺傳變異（epigenetic variation）是指在DNA序列沒有變化的情況下而發(fā)生的DNA甲基化、組蛋白修飾及染色質(zhì)構(gòu)象變異等表觀修飾改變。11、基因突變（gene mutation）指發(fā)生在基因DNA序列上的改變，包括堿基替換、插入和缺失。12、遺傳多態(tài)性（genetic polymorphism）指特定人群中，在染色體的同一位點存在兩種或兩種以上不連續(xù)的變異型或基因型，并且每種基因型的比列至少超過1%。13、遺傳異質(zhì)性（genetic heterogeneity）指表型一致的個體或患有同種疾病的個體具有不同的基因型。如視網(wǎng)膜色素變性。14、脫水（dehydrati

4、on）是指體液容量的明顯減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。15、低滲性脫水（hypotonic dehydration）是指機體體液容量減少，失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓< 280mOsm/L，即低血鈉性細胞外液減少。16、高滲性脫水（hypertonic dehydration）是指機體體液容量減少，失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L，即高血鈉性體液容量減少。17、等滲性脫水（isotonic dehydration）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍

5、，即正常血鈉性體液容量減少。18、水中毒（water intoxication）指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，大量水分在體內(nèi)潴留，出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒，即低血鈉性體液容量增多19、水腫（edema）過多的體液在組織間隙或體腔中積聚，此時血鈉含量在正常范圍，故稱之為正常血鈉性組織間液容量增多，該病理過程又稱為水腫。20、低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。21、高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。22、酸堿平衡紊亂（acid-base disturba

6、nce）指病理情況下，由于酸堿超負荷、嚴重不足和（或）調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。23、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。24、標(biāo)準碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準條件下，即在38和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。25、實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。26、陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測

7、定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測定的陽離子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UAUC。27、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。28、代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。29、失代償性代謝性酸中毒（decomp

8、ensated metabolic acidosis）若HCO3-/H2CO3的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。30、反常性堿性尿（paradoxical alkaline urine）高血鉀時，在遠端小管，由于上皮細胞泌K+功能增強，通過管腔側(cè)K+-Na+交換的增強而抑制H+-Na+交換，使遠曲小管上皮細胞泌H+減少，致使血液中H+濃度升高，而尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。31、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高。32、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于

9、H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。33、反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）低血鉀時，由于腎小管上皮細胞內(nèi)缺鉀，K+-Na+交換減少而H+-Na+交換增強，H+排除增多使尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。34、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。35、缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。36、氧分壓（partial pressure of oxyge

10、n,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。37、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2為150mmHg、PaCO2為40mmHg和38條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。38、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。39、氧飽和度（oxygen saturation

11、，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分數(shù)。40、動靜脈氧差（A-V dO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。41、低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。42、紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。43、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（i

12、sotonic hypoxemia）。44、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。45、組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。46、發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5時，稱為發(fā)熱。47、過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功能障礙所引起的體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點水平，但此時調(diào)定點并未移動，這類體

13、溫升高稱為過熱。48、發(fā)熱激活物（pyrogenic activators）是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。49、內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細胞產(chǎn)生和釋放的具有致熱活性的細胞因子。50、中樞發(fā)熱介質(zhì)（centric febrile mediators）參與發(fā)熱的中樞機制，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移的中樞介質(zhì)。51、應(yīng)激（stress）指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)。52、應(yīng)激原（stressor）是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。53、全身適應(yīng)綜合征（gener

14、al adaptation syndrome, GAS）由各種有害因素引起、以神經(jīng)-內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機體多方面紊亂與損害的過程。54、急性期蛋白（acute phase protein，APP）55、熱休克反應(yīng)（heat shock response，HSR）56、熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。57、熱休克蛋白的“分子伴侶”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進行正確的折疊、移位、維持以及降

15、解，因此被稱為“分子伴侶”。58、應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer）是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。59、急性心因性反應(yīng)（acute psychogenic reaction）60、延遲性心因性反應(yīng)（delayed acute psychogenic reaction）創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）61、休克（shock）是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細胞功能、結(jié)

16、構(gòu)損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。62、低排高阻型休克又稱低動力型休克，其血流動力學(xué)特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”63、高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學(xué)特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此類型。64、自身輸血是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。65、自身輸液是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比

17、微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意義。66、多器官功能障礙綜合征（MODS）機體受到休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷等嚴重打擊后，短時間內(nèi)同時或相繼發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭，不能維持自身的生理功能，從而影響機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的臨床綜合征。67、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）P28268、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼廣泛激活，并導(dǎo)致廣泛微血栓形成及止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。69、微血管病性溶血性貧血（microa

18、ngiopathic hemolytic anemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。70、缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury，IRI）指在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，不能使組織器官的功能恢復(fù)，反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。71、呼吸爆發(fā)（respiratory burst）氧爆發(fā)（oxygen burst）72、鈣超載（calcium overload）73、無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomeno

19、n）74、心肌頓抑（myocardial stunning）75、代謝綜合征（Metabolic Syndrome，MS）是一組由遺傳因素與環(huán)境因素共同決定的，以多種代謝異常發(fā)生在同一個體為特點的征候群。76、胰島素抵抗 (insulin resistance, IR) 胰島素效應(yīng)器官或部位對胰島素生理作用不敏感的一種狀態(tài)，表現(xiàn)為胰島敏感組織（肌肉、肝臟和脂肪組織）對胰島素介導(dǎo)的代謝作用不敏感。77、心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。78

20、、心功能不全（cardiac insufficiency）79、緊張源性擴張（tonogenic dilation）80、肌源性擴張（myogenic dilation）81、離心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。82、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并

21、聯(lián)性增生所致。83、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。84、I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。85、型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。86、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）由于肺通氣的動力減弱或彈性阻力增加，造成肺泡擴張受

22、限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。87、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞、氣道阻力增高所致的通氣障礙。88、彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。89、靜脈血摻雜（venous admixture）功能性分流（functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，流回心臟。90、解剖分流（anatomic shunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和

23、極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。91、死腔樣通氣（dead space like ventilation）由于肺動脈栓塞、DIC等原因，使得患部的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。92、肺源性心臟?。╬ulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭?？衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。93、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙?；颊弑憩F(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

24、94、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。95、腎功能衰竭（renal failure）是指各種病因引起腎功能嚴重障礙，導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renal failure）。96、急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程與臨床綜合征。97、功能性腎衰（functional renal failure）98、

25、器質(zhì)性腎衰（parenchymal renal failure）99、慢性腎功能衰竭（chronic renal failure,CRF）是指各種病因作用于腎臟，使腎單位遭到慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。100、腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）是指CRF時，由于鈣、磷及維生素D等代謝障礙、繼發(fā)性的甲狀旁腺功能亢進、酸中毒、鋁中毒等所致的骨骼病變。101、尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

26、及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。102、氮質(zhì)血癥（azotemia）血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。103、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各種致肝損傷因素使肝細胞（包括肝實質(zhì)細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能障礙（hepatic dysfunction）。肝功能衰竭是肝功能障礙的晚期階段，臨床上以肝腎綜合征和肝性腦病為主要特征。104、肝性腦?。╤e

27、patic encephalopathy，HE）在排除其他已知腦病前提下，繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。105、肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。填空1、引起或促進疾病發(fā)生并賦予該病特征的因素稱為 ，它是醫(yī)學(xué)研究的 問題，對于疾病的 、 、 、 等都有重要意義。它大致可分為 、 和 等幾方面。2、腦死亡是指包括 、 特別是 各部分在內(nèi)的全腦功能 喪失導(dǎo)致的個體死亡。它是判斷 的標(biāo)志。主要依據(jù)有 、 、 、 、 ，其中 11 、 12 是最可靠的指標(biāo)， 13 在臨床上作為首要指標(biāo)。3、

28、血漿滲透壓可分為 和 。4、高滲性脫水以 減少為主，低滲性脫水以 減少為主， 更容易發(fā)生循環(huán)障礙。5、正常人動脈血液pH值維持在 ，主要取決于 與 的濃度比6、全身性水腫的分布特點是 ， ， 。7、左心衰竭主要引起 ，右心衰竭引起 。8、在 ， ， 和 時氧離曲線右移，血紅蛋白與氧親和力降低。9、外呼吸功能不全引起的缺氧，其動脈血氣指標(biāo)最具特征性的變化是 。10、心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥 ， ， 。11、心力衰竭時主要心外代償反應(yīng)是， 。12、ARDS是典型的 型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以 和 為特點，其血氣變化特點是PaO2 ，PaCO213、根據(jù)主要發(fā)病機制的不同，可將呼吸衰竭

29、分為 和 性呼吸衰竭。14、慢性腎功能衰竭患者，腎濃縮功能減退稀釋功能正常則出現(xiàn) 尿，隨病情發(fā)展，腎濃縮和稀釋功能均喪失，則出現(xiàn)尿。15、腎缺血或腎中毒時，遠端小管中鈉離子濃度升高，刺激分泌 ，使腎內(nèi)增多，引起腎血管收縮。16、目前認為發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)中樞可能有兩部分組成，一個是 ，另一個是 。17、發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為 和 兩類。18、一般認出，體溫每升高 ，基礎(chǔ)代謝率提高 。19、全身適應(yīng)綜合征由三個階段組成：。 20、應(yīng)激的積極的生物學(xué)意義是：。21、休克早期微循環(huán)的代償反應(yīng)有：22、高動力型休克的特點是：23、過敏性休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是：24、DIC的原因和發(fā)病機制包括 、 、 、 。25

30、、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素包括 、 、 、 、 。26、根據(jù)發(fā)展過程，典型的DIC可分為 、 、和 三期。27、根據(jù)凝血物質(zhì)消耗和代償情況，可將DIC分為 、 、 三型。28、DIC的主要臨床表現(xiàn)是 、 、 、 。Key:1、病因核心 預(yù)防 診斷 治療 康復(fù)外界因素 內(nèi)部因素 自然環(huán)境及社會心理2、大腦 間腦 腦干 不可逆性 臨床死亡 出現(xiàn)不可逆性昏迷和對外界刺激完全失去反應(yīng) 顱神經(jīng)反射消失無自主呼吸，施行人工呼吸15分鐘后仍未恢復(fù)大腦電沉默 血管造影證明腦血液循環(huán)停止 11大腦電沉默 12血管造影證明腦血液循環(huán)停止 13無自主呼吸，施行人工呼吸15分鐘后仍未恢復(fù)3、晶體滲透壓膠體滲透壓4、細

31、胞內(nèi)液,細胞外液,低滲性脫水5、7.357.45,HCO3,H2CO3,6、重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)因素7、肺水腫 全身性水腫8、酸中毒 CO2增多 溫度升高 紅細胞內(nèi)2，3-DPG增加9、PaO2降低10、心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥 肺循環(huán)充血 ，體循環(huán)淤血 ， 心輸出量不足 。11、心力衰竭時主要心外代償反應(yīng)是血流重分布，增加血容量，紅細胞增多，組織細胞利用氧的能力增強11、I 呼吸窘迫 頑固性低氧血癥 降低 不變或降低12、通氣 換氣13、低滲、等滲14、致密斑、 腎素 、 血管緊張素15、正調(diào)節(jié)中樞 負調(diào)節(jié)中樞16、正調(diào)節(jié)介質(zhì) 負調(diào)節(jié)介質(zhì)17、113%18、全

32、身適應(yīng)綜合征由三個階段組成：警覺期 抵抗期 衰竭期。19、應(yīng)激的積極的生物學(xué)意義是：物質(zhì)分解，提供能量 器官功能的適應(yīng)性調(diào)整 保護性物質(zhì)大量產(chǎn)生。20休克早期微循環(huán)的代償反應(yīng)有：自身輸血 自身輸液 血流重分布 穩(wěn)壓效應(yīng) 。21高動力型休克的特點是：外周阻力降低 心輸出量增加 四肢溫暖。22過敏性休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)是：血管擴張 血管床容量增加。23、啟動外源性凝血系統(tǒng)啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血細胞大量破壞血小板被激活 促凝物質(zhì)進入血液24、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 血液凝固的調(diào)控失調(diào) 肝功能嚴重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙25、高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進期26、失代償型代償型 過度代償型

33、27、出血,器官功能障礙,休克貧血選擇題1. WHO對健康的定義是：A.是身體上的完好狀態(tài) B.是精神上的完好狀態(tài) C.是社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)D.是精神上和身體上的完好狀態(tài) E.是身體上、精神上和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)2. 下列說法錯誤的是：A.健康只包括身體上的完好，與精神心理無關(guān)B.健康不僅是身體上的完好，還包括精神心理上和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)C.精神心理上和社會適應(yīng)上的健康完好對人類尤為重要D.健康是人類生存的基本權(quán)利E.全面健康以生理健康為基礎(chǔ)，心理健康為條件，優(yōu)質(zhì)環(huán)境作保障3. 下列說法正確的是：A.癥狀指疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出B.體征是病人主觀上的異常感覺和病態(tài)改變C

34、.不同的疾病可出現(xiàn)相同的癥狀、體征，相同的疾病也可出現(xiàn)不同的癥狀和體征D.相同的病理變化可發(fā)生在不同的疾病中，一種疾病只能有一種病理改變E.以上都不對4體液大量丟失后只補葡萄糖液易使機體發(fā)生A、高滲性脫水B、低滲性脫水 C、等滲性脫水D、水腫 E、慢性水中毒5、最易發(fā)生休克的水、電解質(zhì)失衡是A、高滲性脫水B、等滲性脫水 C、低滲性脫水D、水中毒 E、低鉀血癥6、高滲性脫水時A、細胞外液明顯增加B、細胞內(nèi)液明顯減少 C、細胞內(nèi)液少量減汪D、細胞內(nèi)液明顯增加 E、細胞內(nèi)液量正常7、血漿HCO3原發(fā)性增高見于A、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒 C、代謝性堿中毒D、呼吸性堿中毒 E、呼酸合并代酸8、AG

35、增高常見于A、高氯血性代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒 C、呼吸性堿中毒D、正常氯血性代謝性酸中毒 E、代謝性堿中毒9、下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因。A、高熱B、嘔吐 C、休克D、腹瀉 E、急性腎功能衰竭10、形成血漿膠體滲透壓最重要的因素是A、球蛋白B、纖維蛋白 C、Na+D、清蛋白 E、K+11、不會導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素是A、腎小球濾過率增加B、毛細血管血壓升高 C、血漿膠體滲透壓下降D、毛細血管壁通透性增加 E、淋巴回流受阻12、引起水鈉潴留的基本機制是A、毛細血管血壓升高B、血漿膠體滲透壓下降 C、腎小球腎小管失平衡D、腎小球濾過增加 E、靜脈回流受阻13缺氧引起反射性呼吸加

36、深加快最明顯和最常見于A.低張性缺氧 B.貧血性缺氧C.CO中毒 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒14引起“腸源性紫紺”的原因是A.腸系膜血管痙攣 B.一氧化碳中毒C.亞硝酸鹽中毒 D.氰化物中毒 E.腸道淤血15CO中毒造成缺氧的主要原因是A.O2與脫氧Hb結(jié)合速度變慢 B.HbO2解離速度減慢C.CO使紅細胞內(nèi)2，3-DPG減少 D.HbCO無攜O2能力 E.以上都不是16、下列哪種疾病可引起右室容量負荷過重A、主動脈瓣狹窄 B、高血壓病 C、肺栓塞 D、室間隔缺損 E、肺動脈狹窄17.下列哪種疾病可引起心臟壓力負荷過重A、肺動脈瓣關(guān)閉不全 B、動靜脈瘺 C、甲亢癥 D、室間隔缺損 E、主

37、動脈瓣狹窄18.下列哪種疾病可引起高輸出量性心力衰竭A、甲狀腺機能亢進 B、冠心病 C、病毒性心肌炎 D、二尖瓣狹窄 E、高血壓病19下列哪一項與“死腔樣通氣”不符A明顯增多時可引起呼衰 B是部分肺泡血流不足而通氣未相應(yīng)減少所致C可見于肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血 D正常人肺沒有死腔樣通氣E由于大量肺泡為死腔樣通氣，其余肺泡的血流多而通氣少，因此PaO2降低20阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭時應(yīng)A.將病人送入高壓氧艙 B.吸入純氧 C.先吸入30%左右的氧 D.吸入95%氧加5%CO2E.吸入室內(nèi)空氣21吸入純氧15-20分鐘后PaO2可達550mmHg，如達不到350mmHg，肺內(nèi)可能發(fā)生了A.真性分流增

38、加 B.氣體彌散障礙 C.功能分流增加 D.肺泡死腔樣通氣增加 E.氣道阻塞22ARDS時肺的病理變化沒有A.嚴重的肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫 B.肺泡腔內(nèi)液含蛋白高，II型上皮細胞壞死C.大片肺組織壞死 D.白細胞浸潤 E.出血、肺不張、微血栓、纖維化23.尿毒癥病人發(fā)生口臭的原因是（ ）A酮體產(chǎn)生增多 B口腔細菌繁殖增多 C硫醇增多 D尿素經(jīng)唾液酶分解產(chǎn)生氨 E胃酸分泌增多24、急性腎小管壞死患者，腎功能恢復(fù)得最慢的是（ ）A腎小球濾過功能 B腎血流量 C腎小管分泌功能 D腎小管濃縮功能 E集合管分泌功能25.慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是（ ）A少尿 B夜尿 C嚴重貧血 D腎性骨營養(yǎng)不良

39、E高鉀血癥26慢性腎功能衰竭時下列哪項是錯誤的（ ）A、尿蛋白增高 B、血漿尿素氮增高 C、碳酸氫鈉重吸收增多 D、代謝性酸中毒 E、血磷增高27.下述哪項不是造成腎性貧血的原因（ ）A、毒性物質(zhì)抑制紅細胞生成 B、促紅素生成減少 C、毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加 D、出血 E、消化道鐵吸收增多28、下列情況中屬于發(fā)熱的體溫升高是A、流行性感冒B、婦女月經(jīng)前期C、婦女妊娠期D、中暑 E、飲大量熱開水29、輸液引起發(fā)熱多因A、過敏反應(yīng)B、毒性反應(yīng)C、病毒污染D、內(nèi)毒素污染E、霉菌污染30、屬于體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是A、大腦皮層B、視前區(qū)前下丘腦 C、延腦D、橋腦 E、中腦31.誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生熱休克蛋

40、白的應(yīng)激原有染 B、缺氧 C、中毒 D、高溫 E、以上都對32.急性期反應(yīng)蛋白不包括下列哪類蛋白參與凝血的蛋白 B、參與轉(zhuǎn)運的蛋白 C、參與運輸?shù)牡鞍?D、于補體成分的蛋白 E、參與激肽生成的蛋白33.下列哪種蛋白為負急性期反應(yīng)蛋白維蛋白原 B、 銅藍蛋白 C、1蛋白酶抑制劑 D、白蛋白 E、C反應(yīng)蛋白34、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？A、100ml B、1500 ml C、2000 ml D、2500 ml E、3000 ml35、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？A、失血 B、燒傷C、擠壓傷D、感染 E、脫水36、休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的？A、煩躁不安或表情淡漠甚至昏

41、迷 B、呼吸急促、脈搏細速C、血壓均下降 D、面色蒼白或潮紅、紫紺 E、尿少或無37、休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A、強烈興奮 B、先興奮后抑制，最后衰竭 C、強烈抑制 D、先抑制后興奮 E、改變不明顯38、休克期（微循環(huán)淤血期）微循環(huán)灌流的特點是A、少灌少流 B、少灌多流 C、多灌少流 D、多灌多流 E、不灌不流39、休克早期組織微循環(huán)灌流的特點是A、多灌少流 B、不灌不流 C、少灌多流 D、少灌少流 E、多灌多流40、DIC最重要的特征是：A、微血栓大量形成B、凝血物質(zhì)大量消耗 C、纖維蛋白溶解過程亢進D、凝血功能異常 E、出血和溶血41、DIC凝血功能異常表現(xiàn)為A、血液凝固性增強B、血

42、液凝固性降低 C、血液凝固性先增強后降低D、血液凝固性先降低后增強 E、主要是纖溶活性的改變42、哪項屬于DIC的誘因？A、胎盤早期剝離B、病毒性心肌炎 C、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能抑制D、惡性腫瘤 E、實質(zhì)性器官壞死43、過度代償型DIC的特點是A、凝血因子、血小板減少B、凝血因子、血小板無明顯異常 C、凝血因子減少、血小板增加D、凝血因子增加、血小板減少 E、凝血因子、血小板增加44、DIC出血最主要的因素是A、肝臟合成凝血因子障礙B、血管通透性增高 C、多器官功能障礙D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性貧血45、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是A、引起失血性休克 B、腦組織缺血缺氧

43、 C、經(jīng)腸道細菌作用而產(chǎn)生氨D、血液中苯乙胺和酪胺增加 E、破壞血腦屏障，假性神經(jīng)遞質(zhì)入腦46肝性腦病患者服用腸道抗生素的目的是A、防治胃腸道感染 B、預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染 C、防止腹水感染D、抑制腸道對氨的吸收 E、抑制腸道細菌而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收47下列哪項不是肝性功能性腎功能衰竭的特點A、只見于急性重癥肝炎 B、腎血流量明顯減少 C、腎小管功能未受損D、GFR嚴重降低 E、常有低血容量48、肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機制是A、血氨濃度增加 B、血漿短鏈脂肪酸增加 C、血腦屏障破壞D、血漿支鏈氨基酸減少 E、血漿硫醇含量增多Key:1、E，2、A，3、C，4、B，5、C，6、B，7

44、、B，8、B，9、B，10、D，11、A，12、C13、A，14、C，15、D，16、D，17、E，18、A，19、D，20、C，21、A，22、C，23、D，24、D，25、B，26、C，27、E，28、B，29、B，30、E，31、E，32、E，33、D，34、B，35、D，36、C，37、A，38、C，39、B，40、D，41、C，42、C，43、E，44、D，45、C，46、E，47、A，48、D病例1.患者：42歲，男性。2天前因食入不潔食物后出現(xiàn)惡心、腹痛。不能進食，每天十多次水樣便。昨在本地醫(yī)院抗炎治療和輸入1000ml 5%葡萄糖，未見好轉(zhuǎn)。入院檢查：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低，眼

45、窩下陷，脈搏無力，血壓85/60mmHg，尿量400ml/日。實驗室檢查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血漿滲透壓265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿檢正常。臨床診斷：急性胃腸炎思考題：（1）患者為什么會出現(xiàn)上述癥狀與體癥？判斷：由于該患者不能進食，每天十多次水樣便，只補充1000ml 5%葡萄糖，發(fā)展為低滲性脫水。未補充電解質(zhì)、未足量補充體液，導(dǎo)致低血容量性休克；其經(jīng)消化道大量丟失堿液：嚴重腹瀉致富含碳酸氫根堿性液體直接大量丟失，導(dǎo)致AG正常型代酸。（2）其發(fā)生機制

46、是什么？低滲性缺水：體液容量減少，失鈉多于失水：血清Na+123mmol/L，血漿滲透壓265mmol/L喪失消化液只補充水分：不能進食，每天十多次水樣便，只輸入1000ml 5%葡萄糖，未補充電解質(zhì)。低血容量性休克：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低，眼窩下陷，脈搏無力，血壓85/60mmHg，尿量400ml/日主要是細胞外液減少，水分從細胞外液移向細胞內(nèi)液，細胞外液進一步減少：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低（細胞外液減少），眼窩下陷，脈搏無力（有效循環(huán)血量減少），血壓85/60mmHg（動脈血壓降低），尿量400ml/日（少尿）脫水外貌：皮膚彈性降低，眼窩下陷尿量變化：早期：細胞外液滲透壓降低，抑制下丘腦滲透

47、壓感受細胞，ADH分泌減少，腎小管重吸收減少，尿量不變；后期：嚴重脫水，血漿容量明顯減少，ADH釋放，重吸收增加，少尿。由于少尿，內(nèi)生代謝廢物無法排除，致血清尿素氮輕度升高。AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丟失堿液：嚴重腹瀉致富含碳酸氫根堿性液體直接大量丟失。2.患者：男，51歲。主訴：發(fā)熱、胸痛、咳濃痰三天。入院檢查：入院時神志清，面色蒼白、呼吸急促。肺聽診：右肺呼吸音減弱，左肺底部有濕羅音，血壓80/60mmHg，尿少。胸部X線檢查：右肺呈大葉性致密陰影，左肺下野紋理增粗。實驗室檢查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO2 55mmHg，Pa

48、O2 58mmHg，K+ 5.2mmol/L。痰液菌培養(yǎng)陽性。入院后治療：立即給氧，抗感染、以及其他急救治療。4天后，患者突然出現(xiàn)嚴重的心律失常，血壓降至60/30mmHg，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1，K+ 7.2mmol/L, 尿量100ml/24h。雖經(jīng)救治，但因患者出現(xiàn)心跳停止，隨后呼吸停止，至死亡。思考題：（1）患者存在那些病理過程？為什么？患者由于肺部原發(fā)感染，導(dǎo)致肺部換氣功能嚴重受損，機體無法得到氧氣釋放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；機體組織細胞缺氧，葡萄糖無氧酵解增強，大量產(chǎn)生乳酸，致代謝性酸中毒；組織細胞膜上氫鉀泵將氫離子泵入細胞，鉀離

49、子出胞，造成高鉀血癥；高鉀血癥進一步加重酸中毒，造成惡性循環(huán)，4天后因嚴重高鉀血癥致心跳驟停死亡。感染性低動力型休克：痰液菌培養(yǎng)陽性。神志清，面色蒼白、呼吸急促。血壓80/60mmHg，尿少.pH7.3，SB16.2mmol/L。呼吸衰竭：PaCO2 55mmHg>50mmHg，PaO2 58mmHg<60mmHg，為II型呼吸衰竭。呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒: pH7.3<7.35，SB16.2mmol/L<22，。兩種酸中毒不能互相代償，酸堿平衡嚴重失代償。高鉀血癥： 4天后K+ 7.2mmol/L，嚴重的心律失常（2）患者死亡的直接原因是什么？闡述其發(fā)生機制。直接

50、原因：嚴重高鉀血癥致心臟驟停。機制：高鉀對心肌的影響：興奮性：血清鉀高于7mmol/L，靜息電位減小，電壓依賴性鉀通道處于備用狀態(tài)的數(shù)量明顯減小，甚至全部失活，心肌興奮性降低甚至消失。傳導(dǎo)性：靜息電位減小，動作電位0期除級幅度變小，速度減慢，興奮的擴布減慢，傳導(dǎo)性降低收縮性：外液鉀離子濃度升高，干擾鈣離子內(nèi)流，其內(nèi)流延緩；高鉀血癥激活鈉鉀泵，細胞外液鈉離子濃度增高，促進跨膜鈉鈣交換，內(nèi)鈣外運增多，細胞內(nèi)鈣濃度降低，興奮收縮偶聯(lián)受到影響，心肌收縮力降低自律性：竇房結(jié)起搏細胞無內(nèi)向整流鉀通道，不敏感；Purkinje細胞，高鉀血癥使細胞膜的鉀通透性增高，鉀外流增強，鈉內(nèi)流相對減慢，自動除極減慢，自

51、律性降低。傳導(dǎo)速度減慢為最重要特點。傳導(dǎo)性嚴重受阻，竇房結(jié)沖動不易下傳到心室肌細胞；潛在起搏點(purkinje細胞)不能起跳(自律性受抑制)，引起心室停搏。3.患者：男，68歲，主訴：頭暈、惡心、嗜睡、尿量減少。既往史：患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。體查：口氣有爛蘋果味，眼瞼浮腫，血壓 159/95mmHg。實驗室檢查：pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L， Ccr253mmol/L，血糖 48.1mmol/L、尿蛋白（+）。思考題：（1）患者在糖尿病、腎病基礎(chǔ)上，出現(xiàn)什么主

52、要的并發(fā)癥？其依據(jù)是什么?酮癥酸中毒：口氣有爛蘋果味（酮味）；pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L->AG約為35mmmo/L，AG升高型代酸；血糖 48.1mmol/L（高血糖，組織用糖障礙）（2）患者體內(nèi)存在哪些病理過程？解釋其發(fā)生機制。酮癥酸中毒：AG增高：糖尿病胰島素相對缺乏，機體用糖障礙，脂肪分解加速，大量脂肪酸進入肝形成過多酮體，酮體堆積，超出外周組織的氧化能力和腎排出能力，造成酮癥酸中毒。腎功能不全：頭暈、惡心、嗜睡、尿量減少；Ccr253mmol/L；尿蛋白（+）

53、（100-300mg/dL）。長期高糖（糖尿病12年），長期蛋白尿（5年）對血管壁內(nèi)皮細胞直接損傷，腎出球小動脈、入球小動脈內(nèi)皮細胞損害，持續(xù)高灌注和過渡濾過損害腎單位，腎小球系膜細胞過度負荷，受損并增生，進一步導(dǎo)致小動脈壁玻璃樣變，腎小球硬化，使1)腎小球濾過功能障礙：腎小球濾過率下降（高血壓，腎小動脈痙攣）；腎小球濾過膜通透性增加；腎小球濾過面積減少（健存腎單位進行性減少）；2)腎小管長期重吸收蛋白質(zhì)，管壁細胞既發(fā)性損害，重吸收功能障礙。高鉀血癥：1)酸中毒，組織細胞壁上氫鉀泵將氫離子泵入細胞，鉀離子出胞，血清鉀離子濃度升高；2)腎功能不全，少尿，體內(nèi)鉀離子無法排出體外。3)組織細胞酸中毒、缺氧壞死，釋放出大量鉀離子。4)高血糖合并胰島素分泌不足腎病性水腫：低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留：是球-管失衡的結(jié)果。低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血