病理學各章必掌握知識點

1、病理各章必掌握知識筆記第一章細胞與組織損傷1、 適應（adaptation）:細胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的 過程/產(chǎn)生的非損傷性應答反應。表現(xiàn)形式萎縮、肥大、增生、化生2、萎縮（Atrophy）概念：已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。（實質細胞體積縮小， 可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少）病理性萎縮：營養(yǎng)不良性（全身；局部）、壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性3、肥大（Hypertrophy） 概念：細胞、組織和器官的體積增大。4、增生（Hyperplasia） 概念：實質細胞數(shù)量增多導致組織、器官增大。5、化生（Metaplasia） 概念：一種分化成熟的

2、細胞為了適應變化了的環(huán)境需要，轉化為另一種分化 成熟的細胞的過程。6、 常見化生種類易岀選擇題鱗狀上皮化生（常見于支氣管、膽囊、子宮頸）腸上皮化生（僅見于胃）間葉組織化生7、化生意義：利：暫時適應新環(huán)境的需要弊：失去原有組織細胞的功能；成為癌變的基礎多數(shù)化生是可復性的。8、變性 degeneration概念：細胞或細胞間質受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學改變。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞 間質內(nèi)有各種異常物質或過多的正常物質蓄積，一般伴有功能下降。9、 細胞水腫（celllular swelling）/水變性（hydropic degeneration）好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實質細胞病變

3、：肉眼觀：臟器體積增大；蒼白無光澤 （水煮肉樣）光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿細小紅染顆粒，嚴重時呈“氣球樣變”10、脂肪變（fatty change ）好發(fā)部位：肝，也可見于心、腎等的實質細胞病變：肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感光鏡觀：細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見脂滴、胞核偏位特染：蘇丹III 橘紅色、鋨酸黑色注意細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別（氣球樣變核居中）肝脂肪：變慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝一一小葉中央?yún)^(qū)較重，磷中毒一一小葉周邊區(qū)較重 心肌脂肪變（虎斑心）：常見部位為心內(nèi)膜下、乳頭肌，鏡下觀：心肌細胞核附近串珠狀脂滴11、 玻璃樣變 / 透明變性（hyaline degeneratio

4、n）概念：細胞內(nèi)、血管壁和結締組織內(nèi)岀現(xiàn)均質、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質蓄積。病變部位易出選擇題血管壁的玻璃樣變（細動脈硬化）部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈結締組織玻璃樣變部位：疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。小體）細胞內(nèi)玻璃樣變部位：腎小管上皮細胞、肝細胞（Mallory 小體）、漿細胞（Russell12、心衰細胞概念：脂褐素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體13、病理性鈣化：骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積，繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物。 肉眼觀：灰白顆粒/團塊狀、質硬、觸之砂礫感；鏡下觀：藍染不規(guī)則顆?；驁F塊14、壞死(necrosis )概念：活體內(nèi)局部組織、

5、細胞的死亡。特點：壞死組織和細胞可引起周圍組 織的炎癥性反應。細胞核的基本病變：核固縮 (pyknosis)、核碎裂(karyorrhexis)、核溶解(karyolysis)15、壞死的類型凝固性壞死(一般凝固性壞死)干酪性壞死液化性壞死壞疽纖維素樣壞死16、 凝固性壞死(coagulative necrosis)概念：蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死 區(qū)呈灰白、干燥、質實的凝固狀。好發(fā)情況：心肌、脾、腎等器官的缺血性壞死。17、 干酪樣壞死(caseous necrosis):主要見于結核病肉眼觀：微黃、質地松軟細膩，狀似干酪。鏡下觀：原有組織結構完全崩解破壞，呈一片無定形、顆

6、粒狀的紅染物質。18、液化性壞死(liquefactive necrosis)概念：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。好發(fā)部位：含脂質多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺等。膿腫、溶組織阿米巴病。19、壞疽(gangrene)概念：繼發(fā)有腐敗菌感染的大塊組織壞死。 好發(fā)部位：肢體或與外界相通的內(nèi)臟。分類：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽20、干性壞疽：好發(fā)部位：肢體，特別是下肢(常見病因：動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷等)。發(fā)生條件：供血動脈阻塞、靜脈回流仍通暢(肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮且呈黑色，與正常組織之間有明顯的分界線，輕微臭味、全身感染 中毒癥狀較輕微)21、濕性壞疽好發(fā)部位：與體表相通的

7、內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等；也可發(fā)生于淤血水腫的肢體。 發(fā)生條件：壞死前靜脈回流受阻，繼之供血動脈阻塞(肉眼觀：壞死組織腫脹且呈黑色或暗綠色，與正常組織之間沒有明顯的分界線。明顯惡臭 全身感染中毒癥狀嚴重)22、氣性壞疽發(fā)生條件：深在的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣夾膜桿菌感染(肉眼觀：壞死組織腫脹且觸之有捻發(fā)音，呈棕黑色、與正常組織之間沒有明顯的分界線，可因含 氣而呈蜂窩狀特點：病變明顯累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒癥狀嚴重，死亡率高。)23、纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)好發(fā)部位：結締組織、血管壁。(病因：變態(tài)反應性疾病，如急性風濕病、新月體性腎小球腎炎等。非變態(tài)反應

8、性疾病，如惡性高 血壓。)24、壞死的結局要求 4種知道去向1) 溶解吸收：2) 分離排岀：部位：體表和與外界相通的臟器的較大壞死灶。名解：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer) 空洞(cavity) 竇道(sinus)痿管(fistula)3) 機化(organization)概念：肉芽組織取代壞死組織、滲岀物、血栓、異物等無生機物質的過 程。結局：瘢痕組織4) 包裹、鈣化 肉芽、纖維組織包裹，營養(yǎng)不良性鈣化第二章 再生、修復1、再生、修復的概念（補考但是必須掌握）2、再生能力選擇題低等動物 > 高等動物幼稚組織 > 成熟組織易受損傷組織 > 少受損傷組織常更新組織 &

9、gt; 不常更新組織1）不穩(wěn)定細胞/持續(xù)分裂細胞（完全再生）被覆上皮（表皮消化呼吸）、淋巴造血細胞、間皮細胞2）穩(wěn)定細胞/靜止細胞（完全再生 不完全再生）粘膜腺體、分泌腺、腎小管上皮、3）永久性細胞/非分裂細胞（不完全再生）心肌、骨骼肌、神經(jīng)3、 重點肉芽組織（gran ulation tissue ）概念：由旺盛增生的毛細血管及纖維母細胞和各種炎性細胞組成，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔 軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故名。構成：三多一少功能：填補傷口及其它組織缺損；抗感染及保護創(chuàng)面；機化血凝塊、壞死組織及其他異物。4、瘢痕（scar）概念：肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結締組織。意義：利：填補缺損，保

10、持組織器官的完整性；保持組織器官的堅固性。害：瘢痕收縮；瘢痕性粘連；瘢痕過度增生5、創(chuàng)傷的愈合各類型條件一期愈合：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。例如手術切口 二期愈合：組織缺損大，創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，伴有感染痂下愈合 概念：傷口表面的血液、滲岀液及壞死物質干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下進行上 述愈合過程。特點：待上皮再生完成后，痂皮即脫落，所需時間較無痂者長 意義：利：痂皮干燥不利于細菌生長，對傷口有一定的保護作用。弊：如果痂下滲岀物較多，尤其是已有細菌感染時，痂皮成了滲岀物引流排岀的障礙， 使感染加重，不利于愈合。6、骨折愈合（陳老師沒劃，但是當初老

11、師講的挺細的）血腫形成、纖維骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再造第三章 局部血液循環(huán)障礙1、充血（hyperemia）（知道） 概念：器官或局部組織的血管內(nèi)血液含量增多稱為充血，包括動脈 性充血和靜脈性充血。2、 淤血（congestion）（掌握）概念：局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈 和毛細血管內(nèi)而發(fā)生的充血，又稱被動性充血。3、 常見器官的淤血（雙重血供）：肝、肺陳老師沒有劃，了解下（1）慢性肺淤血病因：左心衰竭病變：大體：早期暗紅、腫脹潮濕，擠壓切面可見暗紅色泡沫狀液體。后期棕黃色、質硬 肺褐色硬化鏡下：肺泡壁毛細血管擴張、充血，毛細血管床數(shù)目增多；肺泡腔內(nèi)可見水

12、腫液，甚至 紅細胞、心力衰竭細胞；肺泡壁結締組織增生，壁增厚。（2）慢性肝淤血病因：右心衰竭病理：大體 早期檳榔肝后期淤血性肝硬化鏡下：肝血竇充血；肝細胞脂肪變性、萎縮、壞死；間質纖維組織增生。4、幾個重要名詞解釋肺褐色硬化（brown duration ）:心力衰竭細胞（heart failure cells）:檳榔肝（nutmeg liver ）:5、 血栓形成（thrombosis ）重點1）概念：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固形成固體質塊的過程。所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus ）。2）血栓形成的條件心血管內(nèi)膜的損傷始動因素，是唯一可單獨引起血栓形成的原因。血流狀態(tài)的改

13、變血液凝固性增加6、 血栓形成（thrombosis ）的過程和類型（1 ）白色血栓好發(fā)部位：血流較快的部位（如動脈、心瓣膜）或靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓的頭部。形態(tài)特點：肉眼觀：灰白色，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。鏡下觀：血小板+纖維素（2 ）混合血栓好發(fā)部位：靜脈的延續(xù)性血栓的體部、附壁血栓、球形血栓形態(tài)特點肉眼觀：呈紅色與白色條紋層層相間鏡下觀：珊瑚狀的血小板小梁構成，其表面有許多中性白細胞粘附，血小板小梁之 間形成網(wǎng)狀的纖維素，其網(wǎng)眼內(nèi)含有紅細胞。（3 ）紅色血栓好發(fā)部位：延續(xù)性血栓的尾部。其形成過程與血管外凝血過程相同。形態(tài)特點肉眼：呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有

14、一定的彈性，陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。鏡下纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿如正常血液分布的血細胞（4 ）透明血栓/微血栓好發(fā)部位：微小血管，見于彌散性血管內(nèi)凝血DIC成分：纖維素（纖維素性血栓鏡下：均質淡紅色7、血栓的結局1）溶解、吸收2）機化、再通：機化的血栓，由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，新生內(nèi)皮細胞被覆，使血栓上下游的血流得以部分地溝通，這種現(xiàn)象稱為再通。3）鈣化8、栓 塞（embolism ）和栓子（embolus ）概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨著血液流動，阻塞血管腔的過程稱為栓塞。阻塞血管的物質稱為栓子（e

15、mbolus）。（注意單詞后面的字母9、 栓子的運行途徑有點偏，但某年考過，題庫中有；也有可能岀選擇一般隨血流運行1）左心和大循環(huán)動脈內(nèi)的栓子，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)膭用}分支；2）大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈及其分支；3）腸系膜靜脈的栓子，栓塞肝內(nèi)門靜脈分支。4）交叉性栓塞/反常性栓塞5）逆行性栓塞10、 栓塞的類型知道就行血栓栓塞：最為常見；脂肪栓塞；氣體栓塞；羊水栓塞；其他栓塞。11、肺動脈栓塞1) 栓子來源：主要為下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈；盆腔靜脈，下肢淺表靜脈；右心附壁血栓了解2) 弓|起臨床癥狀(體積、數(shù)量)較小、較少的肺動脈分支栓塞對機體無明顯影響 栓塞

16、前肺已有嚴重淤血易引起局部岀血性梗死：。栓塞動脈主干或大分支較長的栓子騎跨性栓塞患者很快發(fā)生氣促、紫紺、休克，循環(huán)衰竭猝死 廣泛地栓塞肺動脈分支栓塞引起右心衰猝死。12、 栓塞的類型知道就行1, 血栓栓塞(2)體循環(huán)的動脈栓塞栓子來源：左心的血栓動脈粥樣硬化，潰瘍主動脈瘤，內(nèi)膜表面的血栓后果：局部組織的梗死；以下肢、腦、腎、脾常見。2, 脂肪栓塞原因：長骨骨折脂肪組織、脂肪肝嚴重挫傷、血脂過高、燒傷、酗灑和慢性胰腺炎小于20卩m的脂滴：可通過肺泡壁毛細血管一肺動脈一左心一體循環(huán)一器官的栓塞，尤其是腦； 大于20卩m的脂肪栓子則栓塞于肺。3 ，氣體栓塞(1 )空氣栓塞氣體量少，可被溶解于血液而不

17、致引起嚴重后果。氣體可通過肺循環(huán)，栓塞于體循環(huán)。大量空氣在右心和血液攪拌形成可壓縮性泡沫狀的液體，不能被排岀而阻塞肺動脈岀口，導致猝 死。(2 )氮氣栓塞原因：減壓病一一溶解于血液內(nèi)的氣體(CO2,O2, N2)迅速游離引起氣體栓塞。后果：在血管內(nèi)形成氣體栓塞引起局部缺血和梗死；在組織(主要為肌肉、肌腱、韌帶)內(nèi)的氣泡 引起局部癥狀(關節(jié)和肌肉疼痛)。4, 羊水栓塞原因：分娩過程中，如羊膜破裂，尤其又有胎頭阻塞陰道口時，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮 壁靜脈竇內(nèi)。后果：發(fā)病急驟，產(chǎn)婦岀現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導致死亡。5, 其他栓塞腫瘤細胞；栓塞細菌栓子；寄生蟲、蟲卵其他異物等13、

18、梗 死(infarct )必掌握，易岀選擇題。概念：由于缺血引起的組織壞死灶稱為梗死(infarct )。梗死的類型及病變(1) 貧血性梗死發(fā)生條件：動脈供血中斷，組織結構致密，側支循環(huán)不充分好發(fā)部位：腎、脾、心肌等組織結構比較致密，側支循環(huán)不充分的器官病變：鏡下：凝固性壞死。大體：顏色灰白、質地實、境界清、新鮮時局部腫脹略凸。陳舊性表面下陷。形狀：脾、腎、肺等梗死呈錐形，心肌梗死形狀不規(guī)則或地圖狀，腸梗死灶呈節(jié)段形。(2) 岀血性梗死/有豐富的發(fā)生條件：動脈供血中斷嚴重淤血組織結構疏松梗死組織血供豐富：常有雙重血液供應 側支循環(huán)。好發(fā)部位：肺、腸等。病變：大體：腫脹，潮濕，暗紅色，境界不清。

19、鏡下：組織壞死+彌漫性出血。(3) 敗血性梗死 梗死+感染14、梗死的結局機化包裹、鈣化 軟化、液化、囊性變第四章 炎癥1、 炎癥(in flammation )不易考，但要求掌握概念：在有血管的機體內(nèi)，外源性和內(nèi)源性損傷因子可弓I起細胞各種各樣的損傷性病變，與此同時 機體的局部和全身則發(fā)生一系列復雜的反應，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織、細 胞，并修復損傷，這就是機體的防御性反應一炎癥(in flammatio n)。炎癥是具有血管系統(tǒng)的機體對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御性反應2、炎癥的基本病理變化變質(alteration)、滲岀(exudation )、增生(proliferat

20、ion )一般早期以變質和滲岀變化為主；后期以增生為主；但三者是相互密切聯(lián)系的。一般地說，變質屬 于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。3、變質(alteration)概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。形態(tài)變化： 變質既可發(fā)生于實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞常岀現(xiàn)的變質包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質的變質可表現(xiàn)為粘液變性，纖維素樣壞死等。4、滲岀(exudation )概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質和白細胞通過血管壁進入組織間質、體腔、體表或粘膜 表面的過程稱為滲岀。5、增生(proliferation)在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子刺激

21、下，炎癥局部的巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞 可增生。6、炎癥介質(要大概了解其作用)概念：炎癥病灶局部組織釋放的或血漿產(chǎn)生的參與炎癥反應的內(nèi)源性化學物質。細胞源性：血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、白細胞產(chǎn)物種類、細胞因子、血小板激活因子等血漿源性：緩激肽、補體等7、 滲岀液與漏岀液的比較(P66)(易岀大題)8、 “液體成分的滲岀"意義利：稀釋毒素，減輕對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來葡萄糖、氧等營養(yǎng)物質，并帶走代謝 產(chǎn)物；滲岀物所含的抗體和補體等物質，有利于消滅病原體；滲岀的纖維蛋白原形成纖維素交織成 網(wǎng)；一方面可限制病原微生物的擴散，使病灶局限化；另一方面也有利于吞噬細

22、胞發(fā)揮吞噬作用； 在炎癥的后期纖維素網(wǎng)還可成為修復的支架；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部 淋巴結，可刺激機體產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫。弊：滲出液過多，可影響器官功能和壓迫鄰近器官 纖維素性滲岀物滲岀過多，如果不能被完全吸收，則發(fā)生機化，引起臟器粘連或硬化。9、調(diào)理素(opsonin ):血清中能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質，主要是抗體和補體片段。10、趨化作用(chemotaxis ):是指白細胞沿濃度梯度向化學刺激物部位作定向移動的過程。這些 化學刺激物稱為趨化因子。11、炎癥的局部表現(xiàn)：紅：血管擴張腫：早期充血、滲岀，后期增生熱：血管擴張、代謝增強痛：滲出物壓迫、炎癥介質作用

23、等功能障礙：變質、滲岀、增生、疼痛炎癥的部位、性質和嚴重程度不同將引起不同的功能障礙12、炎癥的全身反應發(fā)熱：致熱源引起中樞體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱增加，散熱減少而造成發(fā)熱。適度有利，過度有害。末梢血白細胞計數(shù)變化 ：增多：常見，不同白細胞增多臨床意義不同減少：不常見，見于某些病毒、細菌等感染增多的白細胞種類與感染的病原體有關急性化膿性炎 中性粒細胞增多慢性炎癥、某些病毒性感染一一淋巴細胞增多寄生蟲感染、變態(tài)反應性疾病一一嗜酸性粒細胞增多慢性肉芽腫性炎一一單核細胞增多單核巨噬系統(tǒng)反應性增生13、漿液性炎概念：以漿液滲出為主，多見于急性炎癥早期好發(fā)部位及病變：漿膜、黏膜、滑膜、體表、疏松結締組織后果

24、：積液、卡他、積液、水皰、水腫等結局：一般較好，但有時也可產(chǎn)生嚴重后果。14、纖維素性炎癥：概念：以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素為主要病變。形態(tài)特點：光鏡下，蘇木素伊紅染色可見大量紅染的纖維素交織呈網(wǎng)狀，間隙中有中性粒細胞及壞 死細胞的碎屑。大片纖維素在鏡下表現(xiàn)為片狀、紅染、質地均勻的物質。好發(fā)部位：漿膜、黏膜、肺后果：絨毛心、假膜性炎、大葉性肺炎15、假膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲岀的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和中性粒細胞共同形成假 膜，稱為假膜性炎。16、 化膿性炎癥(purule nt in flammation)(易岀大題)概念：以中性粒細胞大量滲岀，并伴有不同程度

25、的組織壞死和膿液形成為特征。病因：多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起?；瘜W物質、壞死組織也可 引起。膿液是一種混濁的凝乳狀膿性滲出液，呈灰黃色或黃綠色。葡萄球菌引起的膿液質濃稠；鏈球菌引起的膿液較稀薄。膿液中的中性粒細胞除少數(shù)仍可保持其吞噬能力外，大多數(shù)已發(fā)生變性和壞死變?yōu)槟摷毎?。膿液中除膿細胞外，還含有細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液。(1) 類型：膿腫(abscess )為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的腔。可發(fā)生在皮下或內(nèi)臟。常由金黃色葡萄球菌引起。病變：中央為壞死組織和膿液，周圍為膿腫膜。轉歸：吸收；切開排膿；并發(fā)癥(潰瘍、竇道、痿

26、管)。蜂窩織炎(phlegmonous inflammation)疏松組織中彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎。常見于皮膚、肌肉和闌尾。主要由溶血性鏈球菌引起。病變彌漫，大量中性粒細胞浸潤，分界不清，壞死不明顯。表面化膿和積膿表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他。此時中性粒細胞向表面滲 岀，深部浸潤不明顯。當這種病變發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積 膿。（2）特殊的膿腫：癤（furun cle）單個毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫。癰（carbu ncleO多個癤的融合，在皮下脂肪、筋膜組織中形成的許多互相溝通的膿腫，必須及時切

27、開弓I流排膿后，局部才能修復愈合。潰瘍（ulcer ）:在皮膚或粘膜的化膿性炎時，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺 損，即潰瘍。竇道（sin us ）:是指只有一個開口的病理性盲管；痿管（fistula） :是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。17、慢性肉芽腫性炎（易岀大題）：概念在炎癥局部形成主要由巨噬細胞及其演化的細胞增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征的慢性炎 癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥。所構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶稱為肉芽腫。肉芽腫的形態(tài)特點結節(jié)較小，直徑一般為0.5 2mm部分肉芽腫形態(tài)上具有特征性，可作為診斷依據(jù)，故肉芽腫性炎癥也稱

28、為慢性特異性炎癥。肉芽腫性炎癥的常見類型感染性肉芽腫細菌及螺旋體感染如結核病、麻風、風濕病、傷寒和梅毒等。真菌感染如組織胞漿菌病寄生蟲感染 如血吸蟲病。異物肉芽腫如手術縫線、石棉和滑石粉等。形成肉芽腫的條件病原體或異物不易被消化，刺激長期存在，造成慢性炎癥。刺激物所引起的細胞介導免疫反應在誘發(fā)慢性肉芽腫炎癥中具有重要作用。18、炎癥的擴散局部蔓延炎癥局部的病原微生物經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散 淋巴道擴散病原微生物可隨淋巴液擴散，引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結炎；淋巴道的這些變化有時可限制感染的擴散，但感染嚴重時，病原體可通過淋巴入血，引起血道擴 散。血道擴散炎癥灶的病原微生

29、物或某些毒性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和 膿毒性敗血癥等。毒血癥（toxemia ）細菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，為毒血癥。臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、 肝、腎等實質細胞的變性或壞死。嚴重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。菌血癥（bacteremia ）細菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細菌，稱為菌血癥。常發(fā)生在炎癥早 期或恢復期。敗血癥（septicemia ）毒力強的細菌進入血中不僅未被清除而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變 化，稱為敗血癥?；颊叱袊乐氐亩狙Y臨床表現(xiàn)外，還常岀現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性岀血班點和脾及全身

30、淋巴結腫大 等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。膿毒敗血癥（pyemia）化膿菌引起的敗血癥。除敗血癥的表現(xiàn)外，在一些器官還可形成多個膿腫。這些膿腫通常較小、較 均勻散布在器官中。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細血管或小血管中常見到細菌菌落，說明膿腫是 由栓塞於器官毛細血管的化膿菌所引起，故稱之為栓塞性膿腫或轉移性膿腫第五章一腫瘤一、名詞解釋1. 腫瘤neoplasia :機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失掉了對其 生長的正常調(diào)控，導致異常增生而形成的新生物。2. 異型性atypia :腫瘤組織與其發(fā)源的正常組織在細胞形態(tài)和組織結構上差異，稱為異型 性。3. 分化程度degree

31、of tumor differentiation:指腫瘤組織與某種正常組織在形態(tài)和功能上的相似程度，即腫瘤的成熟程度。4. 腫瘤的演進（progression）:惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象。5. 腫瘤的異質化（heterogeneity）:由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成不同亞克 隆，這些亞克隆在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥的敏感性等方面呈現(xiàn)的非均一性。6. 異位內(nèi)分泌綜合征 ectopic en docri ne syn drome:非內(nèi)分泌腺腫瘤產(chǎn)生和分泌激素或激素樣物質，可引起內(nèi)分泌紊亂而岀現(xiàn)相應的的臨床癥狀。此類腫瘤成為以為內(nèi)分泌腫瘤，多為惡性

32、腫瘤，如肺癌、胃癌、肝癌。7. 副腫瘤綜合征para neoplastic syn drome:由于腫瘤的產(chǎn)物或異常免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，弓I起神經(jīng)、消化、造血、骨關節(jié)、腎及皮膚 等系統(tǒng)發(fā)生一些病變和臨床表現(xiàn)。不是原發(fā)腫瘤或轉移灶直接引起的，而是通過上述途徑間接引起。8. 癌前病變precancerous lesion :指具有癌變潛在可能性的良性疾病，病變長期存在并經(jīng) 演變有可能轉變?yōu)榘３Ｒ姷陌┣安∽冇校航Y腸直腸的息肉狀腺瘤、子宮頸糜爛伴上皮非典型性增 生、乳腺增生纖維囊性病、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍伴腸上皮化生、慢性潰瘍性結腸炎、粘膜白斑 伴上

33、皮非典型性增生、皮膚慢性潰瘍伴上皮非典型性增生、肝硬化。9. 非典型性增生dysplasia :主要指上皮細胞異乎常態(tài)的增生，形態(tài)和結構岀現(xiàn)一定的異型 性，表現(xiàn)為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多呈正 常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。10. 原位癌carci noma in situ:指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的非典型增生（重度）累及上皮的全層，未侵破基底膜而向下浸潤生長者。二、腫瘤的生長方式1. 膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式。生長緩慢，腫瘤增大，推擠四周組織。呈結節(jié) 狀，有完整的包膜，分界清楚?；顒佣群?，易手術摘除，不易復發(fā)。對局部器官、組

34、織的影響主要 為擠壓或阻塞。2. 外生性生長：在體表、體腔表面或管道器官表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的腫 物。稱為外生性生長。良性、惡性腫瘤均可。惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部往往也呈浸 潤性生長，容易發(fā)生壞死脫落而形成癌性潰瘍。3. 浸潤性生長：大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。瘤細胞侵入周圍組織間隙、淋巴管或血管內(nèi)， 如樹根之長入泥土，浸潤并破壞周圍組織。無包膜，無明顯界限。腫瘤固定不活動。不易切凈，易 復發(fā)。三、腫瘤的擴散方式直接蔓延、轉移、淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移1. 直接蔓延：瘤細胞常常連續(xù)不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣侵入并破壞鄰 近正常器官或組織，并繼續(xù)生

35、長，稱為直接蔓延。2. 轉移：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā) 瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。所形成的腫瘤稱為轉移瘤或繼發(fā)瘤。(良性腫瘤不轉移， 只有惡性腫瘤才可能發(fā)生轉移)淋巴道轉移：瘤細胞侵入淋巴管后，先到達局部淋巴結、遠處淋巴結。瘤細胞先聚集于淋巴結 邊緣竇，以后生長繁殖而累及整個淋巴結。淋巴結：腫大、質硬，切面灰白色，可互相融合?？山?jīng) 胸導管進入血流再繼發(fā)血道轉移。血道轉移：瘤細胞侵入血管(靜脈)后可隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉移瘤。血道轉 移雖然可見于許多器官，但最常見的是肺，其次是肝。3. 種植性轉移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延而于器官

36、表面時，瘤細胞可以脫落并像播種一樣，隨 體腔內(nèi)液體種植在體腔內(nèi)各器官的表面甚至侵入向下生長，形成轉移瘤。好發(fā)部位：體腔、胸腔、 漿膜腔。kruke nberg瘤：胃粘液癌經(jīng)腹腔種植到卵巢表面漿膜在侵入卵巢引起。雙側卵巢受累， 富含印戒細胞，間質反應性增生。四、癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織來 源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的 9倍，多見于40歲 以上成人較少見，大多見于青少年(脂肪肉 瘤、平滑肌肉瘤多見于老年人)大體特占八、質較硬、色灰白、較干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質 分界不清，間質內(nèi)血管豐富，纖維

37、組織少網(wǎng)狀纖 維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉 移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移五、良惡腫瘤的鑒別(1) 組織分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似；惡性腫瘤分化不好，異 型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。(2) 異型性：良性腫瘤組織和細胞異型性不明顯，核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像；惡性腫 瘤異型性明顯，核分裂像多見，并可見病理核分裂像。(3) 生長速度：良性腫瘤緩慢；惡性腫瘤較快。(4) 生長方式：良性腫瘤多見膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清 楚，故通?？赏苿樱粣盒阅[瘤為浸潤性和外生性生長，前者無包膜形成，與周圍組織一般分界不清楚，故

38、通常不能推動，后者伴有浸潤性生長。(5)繼發(fā)改變：良性腫瘤很少發(fā)生壞死和岀血；惡性腫瘤常發(fā)生壞死、岀血和潰瘍形成。(6) 轉移：良性腫瘤不轉移；惡性腫瘤常有轉移。(7) 復發(fā)：良性腫瘤手術后很少復發(fā)；惡性腫瘤手術等治療后經(jīng)常復發(fā)。(8) 對機體影響：良性腫瘤較小，主要引起局部壓迫或阻塞，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后 果；惡性腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉移處的組織，引起壞死岀血合并感 染，并可岀現(xiàn)發(fā)熱和惡病質。第六章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)動脈粥樣硬化 動脈硬化（arteriosclerosis ）指一組以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動脈疾病，包括： 動脈粥樣硬化（最常見）

39、、動脈中膜鈣化和細動脈硬化。動脈粥樣硬化（atherosclerosis ，AS）是以大中等型動脈內(nèi)膜進行性脂質、平滑肌細胞、炎 癥細胞和結締組織積聚，形成纖維炎性脂質斑塊（粥瘤）為病變特點的動脈疾病，病變不斷發(fā)展可 引起中膜萎縮變薄、管腔狹窄及一系列繼發(fā)改變，最終導致嚴重的并發(fā)癥。一、病因和發(fā)病機制一）致病因素1 血脂異常2高血壓 3 吸煙4能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病5 年齡6 遺傳因素7其它因素二）發(fā)病機制LDL滲入內(nèi)皮下間隙（SES），被氧自由基氧化修飾；MCP-1釋放，單核細胞（MC、平滑肌細胞（SMC遷入內(nèi)膜，OX-LDL被二者吞噬，泡沫細胞形成。最終OX-LDL使泡沫細胞壞死崩解，

40、形成糜粥樣斑塊。（EC:內(nèi)皮細胞，SMC平滑肌細胞，MCP-1:單核細胞趨化蛋白-1一）基本病變（聯(lián)想發(fā)病機制過程）1 .脂紋（fatty streak）各種致病因子可造成內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮細胞間間隙增寬，巨噬細胞源性泡沫細胞形成（可逆）2. 纖維斑塊SMC遷入內(nèi)膜形成纖維帽和相應泡沫細胞。（肉眼觀：灰黃色斑塊-瓷白色）3 .粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。其成分：“纖維” “炎性”“脂質”和一些壞死物質、鈣化灶及膽固醇結 晶。（肉眼觀：灰黃色斑塊。纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質。）二）后期粥瘤處中膜、纖維帽逐漸變薄，引發(fā)繼發(fā)性病變一一（從

41、“岀血”“阻塞”兩方面考慮）：1）斑塊內(nèi)岀血。2）斑塊破裂。3）血栓形成。4）鈣化。5）動脈瘤形成。6）血管腔狹窄。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈硬化性心臟病一、 冠狀動脈性心臟病（coro nary heart disease,CHD）簡稱冠心病，是指因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟?。╥schemic heart disease ， IHD）。冠心病雖基本上是由冠狀動脈粥樣硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的機能性和/或器質病變時，才可稱為 CHDCHD時心肌缺血缺氧的原因：冠狀動脈供血不足。心肌耗氧量巨增而冠狀動脈供血不能相 應增加。二、CHD

42、的臨床癥狀：一）心絞痛（ angina pectoris ）心絞痛是冠狀動脈供血不足和/或心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的暫時性缺血所引起的臨床綜合癥。典型表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)左上肢，休息或服用 硝酸酯制劑可緩解消失。病理機制：心肌缺氧而造成代謝產(chǎn)物（如酸性物質等）的堆積，刺激心臟局部的交感神經(jīng)末梢 所引起的反射性癥狀。二）心肌梗死（myocardial infarction, MI）心肌梗死指冠狀動脈供血急劇減少或中斷引起的心肌缺血性壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后 疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌

43、酶升高及進行性 ECG變化，可并發(fā)心率失常、休克或心力衰竭。1. 根據(jù)梗死范圍及深度可分為2類：1）心內(nèi)膜下心肌梗死 （sube ndocardial myocardial in farctio n）特點是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。是壞死區(qū)不限于某一支冠脈的廣泛性壞死。病因：冠脈狹窄+某種誘因(休克、心動過速等)2) 透壁性心肌梗死 (tra nsmural myocardial in farctio n)特點是梗死區(qū)累及心室全層或2/3以上。梗死區(qū)與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致。病因：某一支嚴重病變+血栓形成或動脈痙攣。最常見的部位是左前降支供血區(qū)。2 合并癥1

44、)乳頭肌功能失調(diào)主要累及二尖瓣乳頭肌一一心衰2 )室壁瘤(ventricular aneurysm) 可繼發(fā)血栓/乳頭肌功能不全/破裂/心律失常/左心衰3 )心臟破裂 較少見，常發(fā)生在 Ml后12周內(nèi)一一心包填塞而猝死4 )附壁血栓形成(mural thombosis )血栓可發(fā)生機化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。5 )急性心包炎誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎。此外，MI可引起心源性休克、心率失常和左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最 常見的原因之一。第三節(jié) 高血壓(hypertensive disease)一、概念：一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，以全身細動

45、脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應臨床表現(xiàn)。(又稱高血壓病，是一種體 征)界定：收縮壓三140,舒張壓三90二、類型和病理變化(一) 緩進型高血壓( chro nic hyperte nsion )又稱良性高血壓(benign)隨病程發(fā)展，其病理改變：1. 機能紊亂期全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。(休息、心理調(diào)適、安定可緩)2. 動脈系統(tǒng)病變期細動脈硬化 (arteriolosclerosis )機制：細動脈反復痙攣，內(nèi)皮受損間隙加大一血漿蛋白滲入內(nèi)膜下一同時內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞分泌細胞外基質一平滑肌細胞凋亡一玻璃樣變。(肌型小

46、血管、大動脈的硬化分別與增生及粥樣硬化有關)3. 內(nèi)臟病變期(1) 心臟代償期為左心室"向心性肥大"(concen tric hypertrophy)逐漸發(fā)展為失代償期為左心室"離心性肥大”(ecce ntric hypertrophy )(2) 腎臟細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎( primary gran ular atrophy of thekidney )。為高血壓病Ill期腎病表現(xiàn)。雙腎體積縮小、重量減輕、質地變硬，表面布滿細小顆粒，切面腎皮質變薄。鏡下見腎入球細動脈玻璃樣變，小葉間動脈、弓形動脈硬 化，部分腎小球纖維化、玻璃樣變，相應腎小管萎縮、消

47、失，間質纖維組織增生及淋巴細 胞浸潤，相對正常的腎小球發(fā)生代償性肥大，其腎小管擴張。(3) 腦的改變(腦小動脈痙攣、硬化、通透性增大)1 )腦水腫致高血壓腦病(hyperte nsive en cephalopathy)臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓、頭疼、嘔吐、視力障礙、意識模糊。2 )腦軟化一一微小梗死灶膠質瘢痕3 )腦岀血一一岀血部位：基底節(jié)(豆狀核區(qū)最常見)、內(nèi)囊；大腦白質、小腦和橋腦等處。形成原因：1)腦細小動脈硬化質脆，血壓突然升高血管破裂。2)微小動脈瘤破裂。3)如豆紋動脈直角分布，直接受到大腦中動脈較高的血流沖擊，易使有病變的豆紋動脈破裂。(二) 急進型高血壓( accelerated h

48、yperte nsion )亦稱惡性高血壓。見于中青年，舒張壓常大于130mnH g，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。(1) 腎的病變特點：1 )增生性小動脈硬化 2 )壞死性細動脈炎(2) 腦的病變：細小動脈病變同上，常引起局部缺血、微梗死和腦岀血?！净颊叨嘣谝荒陜?nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。】第四節(jié) 風濕病(rheumatism)一、概念：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的的變態(tài)反應一自身免疫性疾病。病變主要累及全身結締組織，又稱結締組織病/膠原病。以形成風濕小體為病理特征。心臟、關節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重二、基本病變1. 變質滲岀期(約1個月)：組織粘液樣變性和纖維素樣

49、壞死；病灶中少量漿液和炎癥細胞。2. 增生期 (肉芽腫期)(約 23個月)：(名解)Aschoff小體(Aschoff body )，為風濕病的特征性病變，為橢圓形或梭形的細胞結節(jié)，中心多為纖維樣壞死物質，周圍有多種細胞成分，主要有風濕細胞(Aschoof cell )及少量炎癥細胞和成纖維細胞。3. 纖維化期/愈合期：約 23個月 纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉變成纖維細胞，整個小體纖維化變?yōu)樗笮涡●：?。亞急性感染性心?nèi)膜炎(SEB)與風濕性心內(nèi)膜炎 (RE)的對比 < 老師課件上的>RESBE病因免疫異常、變態(tài)反應細菌感染大體觀贅生物灰白色，細小致密贅生物灰紅色，較大，疏

50、松易脫落鏡下觀白色血栓白色血栓混有壞死、菌落等臨床表現(xiàn)瓣膜病瓣膜病、栓塞、梗死、敗血癥等聯(lián)系SBE往往發(fā)生在 RE地基礎上第七章 呼吸系統(tǒng)- 慢性支氣管炎：指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。癥狀每年持續(xù)三個月，連續(xù)發(fā)生2年以上。- 肺氣腫：(掌握類型)指呼吸性細支氣管炎、肺泡管、肺泡囊、肺泡因組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并 伴有肺泡間隔破壞。1, 肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生于肺腺泡(1) 腺泡中央型呼吸性細支氣管囊性擴張(2) 全腺泡型 呼吸性細支氣管-肺泡，肺泡管肺泡囊更明顯(3) 腺泡周圍型肺腺泡遠側部肺泡管和肺泡囊擴張，

51、而近側端的呼吸性細支氣管基本正常。2, 間質性肺氣腫：指在肺內(nèi)壓力增高時，肺泡壁或細支氣管破裂，氣體進入肺間質，導致成串的小氣泡呈網(wǎng)狀分布于肺葉間隔、肺膜下甚至擴散至肺門、縱膈和引起 皮下氣腫。3, 其他類型(1) 瘢痕旁肺氣腫(2) 肺大泡(3) 老年性肺氣腫(4) 代償性肺氣腫行心臟病及右心衰竭4, 并發(fā)癥(1) 肺源性心臟病及右心衰竭(2) 自發(fā)性氣胸和皮下膿腫- 支氣管哮喘：簡稱哮喘，指由多種內(nèi)外因素引發(fā)的呼吸道過敏反應導致以支氣管可逆性痙攣為 特征的支氣管慢性炎癥性病變。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽、 哮鳴音等。- 支氣管擴張：指以肺內(nèi)支氣管的持久性擴張為特征

52、的慢性病變，擴張支氣管常因分泌物潴留而 繼發(fā)化膿性炎癥，臨床上常岀現(xiàn)咳嗽、咳大量膿痰、反復咯血等癥狀。衛(wèi) 慢性肺源性心臟?。汉喎Q肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起的 肺循環(huán)阻力增大、肺動脈壓增高、以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。. 肺炎一、大葉性肺炎（四期表現(xiàn)、并發(fā)癥）指由肺炎鏈球菌引起的，累及整個肺葉或肺葉大部分的急性彌漫性纖維素性滲出性炎，臨 床表現(xiàn)為高熱、惡寒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難等。病理變化：（一）、充血水腫期：發(fā)病后 12天肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色鏡下：肺泡壁一一毛細血管擴張充血； 肺泡腔 大量漿液 少量紅細胞、白細胞、脫落的肺泡上

53、皮細胞臨床：以毒血癥狀為主咳白色或粉紅色泡沫狀痰 聽診可聞及濕羅音X線可見淡薄均勻陰影（二）、紅色肝變期：發(fā)病后3 4天肉眼：病變肺葉腫大，暗紅色，切面質地變實似肝鏡下：肺泡壁一毛細血管擴張充血；肺泡腔一紅細胞、纖維素、少量中性白細胞、細菌 胸膜一纖維素滲出。臨床：咳嗽、鐵銹色痰，胸痛，呼吸困難，毒血癥， 胸膜摩擦音X線：大片致密陰影。（三）灰色肝變期（第 56天）特點：纖維素滲出為主；肉眼：病變肺葉仍腫大，重量增加。但充血消退，顏色變?yōu)榛野咨?，質地堅實如肝 鏡下：肺泡壁一充血減退，滲岀物壓迫毛細血管 肺泡腔一大量纖維素 +中性白細胞 纖維素可穿過肺泡間孔互相連接。胸膜一纖維素滲出。臨床：全身

54、癥狀明顯，高熱、咳嗽、咳膿痰，胸痛X線所見大片致密陰影缺氧癥狀有所改善（四）溶解消散期（一周左右）肉眼：黃色，質地變軟，濕潤 鏡下：肺泡壁一毛細血管基本恢復常態(tài)。肺泡腔一中性白細胞大多已變性巨噬細胞明顯增多，纖維蛋白溶解臨床：前二期實變體征消失患部又可聽到濕羅音，并發(fā)癥：（一）肺肉質變：由于肺泡腔內(nèi)滲岀的中性粒細胞數(shù)量少或功能缺陷，釋放的蛋白溶解酶 不足以使?jié)B岀的纖維素完全溶解吸收，故由肉芽組織長入機化，使病變肺組織形成 褐色肉樣纖維組織。（二）肺膿腫、膿胸（三）敗血癥（四）中毒性休克二、小葉性肺炎（病變、結局、并發(fā)癥）是指以細支氣管為中心，以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎，臨

55、床表 現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀，多見于小兒和老人。病理變化基本病變：以細支氣管為中心的化膿性炎癥， 病灶中心為一呈化膿性改變的細支氣管；部位：兩肺下、背部為多，以小葉為單位， 小病灶互相融合即為融合性小葉性肺炎。肉眼：兩肺散在、灶性分布的實變區(qū)，病灶大小不一，粟粒至胡桃大（直徑1cm左右，相當于小葉范圍），形狀不規(guī)則、質實、硬度增加、切面略隆起，但不呈顆粒狀、擠壓有 膿樣滲出物溢出，胸膜一般無改變。鏡下：病灶內(nèi)細支氣管粘膜充血、水腫，纖毛柱狀上皮變性、壞死。 細支氣管腔和周圍肺泡腔內(nèi)充滿以嗜中性粒細胞為主的膿性滲岀物。 嚴重時可形成小膿腫或有組織結構的破壞。病灶周圍肺組織可有充血、漿液滲岀、代償性肺氣腫和肺不張等。結局及并發(fā)癥（總體預后不如大葉性肺炎）1、痊愈2、支氣管擴張癥：支氣管受損重，病程長。3 、肺膿腫、膿胸：肺組織破壞嚴重。穿破胸膜t膿胸或膿氣胸。4 、呼吸衰竭：病變范圍廣，5、心力衰竭6、膿毒性敗血癥- 肺硅沉著癥（硅肺/矽肺）是因長期吸入含大量游