第五章心臟疾病的臨床生物化學(xué)

1、 符蓉 TEL：7375372第五章 心臟疾病的臨床生物化學(xué)心臟疾病的臨床生物化學(xué)我國(guó)城市人口（2007年衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)結(jié)果）致死亡率占全部死亡率惡性腫瘤126/10萬(wàn)22.9%腦血管病116.6/10萬(wàn)21.2%心臟病98.2/10萬(wàn)17.9%心臟的功能心臟的功能 神經(jīng)傳導(dǎo)功能神經(jīng)傳導(dǎo)功能 泵血功能泵血功能 內(nèi)分泌功能等內(nèi)分泌功能等v人體最重要的器官人體最重要的器官v心臟是一個(gè)由心肌構(gòu)成心臟是一個(gè)由心肌構(gòu)成的中空?qǐng)A錐形器官，在的中空?qǐng)A錐形器官，在心臟外壁，有供給心臟心臟外壁，有供給心臟能量和氧的血管，稱為能量和氧的血管，稱為冠狀動(dòng)脈，其中兩支供冠狀動(dòng)脈，其中兩支供應(yīng)左心室，一支供應(yīng)右應(yīng)左心室，一

2、支供應(yīng)右心室心室肌原肌原纖維纖維粗肌絲：粗肌絲：由肌球蛋白由肌球蛋白(myosin)組成組成細(xì)肌絲細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白肌動(dòng)蛋白(actin)原肌球蛋白原肌球蛋白(tropmyosin)肌鈣蛋白肌鈣蛋白TnC:與鈣離子結(jié)合部分與鈣離子結(jié)合部分TnI:含抑制含抑制(ATP酶酶)因子部分因子部分TnT:與原肌球蛋白結(jié)合部分與原肌球蛋白結(jié)合部分CK/CK-MBCK/CK-MB集中在胞核、胞漿集中在胞核、胞漿LDLD在胞液和線粒體在胞液和線粒體cTncTn在肌漿中是細(xì)絲的一部分在肌漿中是細(xì)絲的一部分糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶GPGP在肌漿網(wǎng)內(nèi)層在肌漿網(wǎng)內(nèi)層MbMb和脂肪酸結(jié)合蛋白和脂肪酸結(jié)合蛋白FABPFABP

3、散在分布肌漿中散在分布肌漿中 動(dòng)脈粥樣硬化（動(dòng)脈粥樣硬化（AS） 冠心病冠心病 心力衰竭心力衰竭 高血壓性心臟病高血壓性心臟病 動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化動(dòng)脈硬化的一種的一種，大、中動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)含膽固醇、類(lèi)脂肪，大、中動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)含膽固醇、類(lèi)脂肪等的黃色物質(zhì)，多由脂肪代謝紊亂、神經(jīng)等的黃色物質(zhì)，多由脂肪代謝紊亂、神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。血管功能失調(diào)引起。 主要累及大型及中型的肌彈力型動(dòng)主要累及大型及中型的肌彈力型動(dòng)脈，以主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈脈，以主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈 為多見(jiàn)為多見(jiàn)，常導(dǎo)致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴(yán)重，常導(dǎo)致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴(yán)重后果。常導(dǎo)致血栓形成、供血障

4、礙。后果。常導(dǎo)致血栓形成、供血障礙。LDLLDL在血液中在血液中正常的運(yùn)輸正常的運(yùn)輸LDLLDL鉆入受損鉆入受損 血管壁下血管壁下LDLLDL逐漸在逐漸在 血管血管壁下堆積形成小壁下堆積形成小米粥樣斑塊米粥樣斑塊LDLLDL越來(lái)越多，越來(lái)越多，斑塊越來(lái)越大，斑塊越來(lái)越大， 血管部分堵塞血管部分堵塞有些斑塊壁變薄有些斑塊壁變薄，非常不穩(wěn)定，非常不穩(wěn)定板塊破裂形成板塊破裂形成血栓堵塞血栓堵塞 血管血管氧化型低密度脂蛋白內(nèi)皮損傷單核細(xì)胞泡沫細(xì)胞吞噬脂質(zhì)動(dòng)脈內(nèi)膜損動(dòng)脈內(nèi)膜損傷傷血小板聚集血小板聚集纖維蛋白復(fù)合物纖維蛋白復(fù)合物低密度脂蛋白與單核細(xì)胞低密度脂蛋白與單核細(xì)胞內(nèi)膜覆蓋內(nèi)膜覆蓋動(dòng)脈粥樣硬化及冠心

5、病冠狀動(dòng)脈是供應(yīng)心肌營(yíng)養(yǎng)的主要血管。冠脈發(fā)生粥樣病變冠脈發(fā)生粥樣病變血管硬化，血管硬化，管腔狹窄管腔狹窄心肌供血減少。心肌供血減少。冠心病是目前最常見(jiàn)、危害最大的心臟疾患。年齡、性別、高血壓、年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙等高血脂、吸煙等 冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣變，冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣變，血管硬化，管腔狹窄，血管硬化，管腔狹窄，供血減少。供血減少。 當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄7070時(shí)時(shí) 病人出現(xiàn)活動(dòng)后心肌供血病人出現(xiàn)活動(dòng)后心肌供血不足，表現(xiàn)為心絞痛。不足，表現(xiàn)為心絞痛。 不穩(wěn)定性不穩(wěn)定性/ /變異性心絞痛變異性心絞痛(UA)(UA)，休息時(shí)亦有心絞痛。，休息時(shí)亦有心絞痛。 心臟無(wú)血供，局部心臟無(wú)血

6、供，局部大面積心肌壞死大面積心肌壞死 血管完全堵塞，血管完全堵塞，冠狀動(dòng)脈狹窄繼續(xù)增加冠狀動(dòng)脈狹窄繼續(xù)增加 AMIacute myocardial infarction,201979 WHO二、二、 冠心病危險(xiǎn)因素學(xué)說(shuō)冠心病危險(xiǎn)因素學(xué)說(shuō)危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素( (risk factorrisk factor) )：指機(jī)體固有的生理、心理因素或生活指機(jī)體固有的生理、心理因素或生活環(huán)境中的其他因素。它們的存在可促使環(huán)境中的其他因素。它們的存在可促使疾病的發(fā)生，去掉后可緩解甚至阻止疾疾病的發(fā)生，去掉后可緩解甚至阻止疾病的發(fā)生。病的發(fā)生。危險(xiǎn)因素存在預(yù)示冠心病發(fā)生，有助冠心病的診斷。危險(xiǎn)因素存在預(yù)示冠心病發(fā)

7、生，有助冠心病的診斷。n目前對(duì)危險(xiǎn)因素的共識(shí)有：目前對(duì)危險(xiǎn)因素的共識(shí)有：1 1、危險(xiǎn)因素不等于病因；、危險(xiǎn)因素不等于病因；2 2、危險(xiǎn)因素不是診斷指標(biāo)，通常把危險(xiǎn)、危險(xiǎn)因素不是診斷指標(biāo)，通常把危險(xiǎn)因素異常的人稱高危人群因素異常的人稱高危人群 ；3 3、同一疾病可能有多種危險(xiǎn)因素，每種、同一疾病可能有多種危險(xiǎn)因素，每種危險(xiǎn)因素影響程度不一。（危險(xiǎn)因素影響程度不一。（相對(duì)危險(xiǎn)度相對(duì)危險(xiǎn)度RRRR）與生物化學(xué)有關(guān)的冠心病危險(xiǎn)因素與生物化學(xué)有關(guān)的冠心病危險(xiǎn)因素1.1.炎性細(xì)胞是早期動(dòng)脈硬化形成的啟動(dòng)步驟炎性細(xì)胞是早期動(dòng)脈硬化形成的啟動(dòng)步驟 ：動(dòng)脈：動(dòng)脈硬化斑塊表面有炎癥誘導(dǎo)的白細(xì)胞活化標(biāo)志物硬化斑塊表

8、面有炎癥誘導(dǎo)的白細(xì)胞活化標(biāo)志物CD11/CD18(CD11/CD18(糖蛋白糖蛋白) )。2.2.炎癥產(chǎn)物炎癥產(chǎn)物促進(jìn)促進(jìn)了動(dòng)脈硬化的過(guò)程了動(dòng)脈硬化的過(guò)程: : 因炎性細(xì)胞表因炎性細(xì)胞表面釋放多種酶和介質(zhì)對(duì)血管基膜有損傷作用。面釋放多種酶和介質(zhì)對(duì)血管基膜有損傷作用。3.3.慢性炎癥細(xì)胞促進(jìn)平滑肌增生，還導(dǎo)致斑塊破裂慢性炎癥細(xì)胞促進(jìn)平滑肌增生，還導(dǎo)致斑塊破裂和血栓形成，是動(dòng)脈硬化的關(guān)鍵步驟和血栓形成，是動(dòng)脈硬化的關(guān)鍵步驟 。炎癥狀態(tài)是一個(gè)比狹窄更重要的決定因素。炎癥狀態(tài)是一個(gè)比狹窄更重要的決定因素。常規(guī)C反應(yīng)蛋白(CRP) 不能很好地反映低水平的CRP 濃度的變化，超敏C反應(yīng)蛋白(high se

9、nsitive CRP，hsCRP) 可檢測(cè)出低水平(0. 110 mg/ L) 的CRP 濃度，該水平的微小變化與心血管疾病及部分其他疾病密切相關(guān)。 冠心病病人常見(jiàn)血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁冠心病病人常見(jiàn)血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁上，在斑塊破裂后導(dǎo)致局部血栓形成。冠脈內(nèi)血栓生成是上，在斑塊破裂后導(dǎo)致局部血栓形成。冠脈內(nèi)血栓生成是冠心病發(fā)展加劇的主要因素之一，是特發(fā)性冠脈事件的最冠心病發(fā)展加劇的主要因素之一，是特發(fā)性冠脈事件的最重要的原因。重要的原因。n1.1.纖維蛋白原纖維蛋白原 纖維蛋白原升高將增加血流粘滯度，增纖維蛋白原升高將增加血流粘滯度，增強(qiáng)血小板聚集性，促使血栓形成

10、。強(qiáng)血小板聚集性，促使血栓形成。n2.2.凝血因子凝血因子VIIVII和和PAI-1 PAI-1 當(dāng)組織損傷時(shí)，如斑塊破裂后當(dāng)組織損傷時(shí)，如斑塊破裂后，將釋放組織凝血活素，在血漿，將釋放組織凝血活素，在血漿CaCa2 2作用下和因子作用下和因子VIIVII結(jié)合結(jié)合成復(fù)合體，激活因子成復(fù)合體，激活因子，催化纖維蛋白原變成纖維蛋白，催化纖維蛋白原變成纖維蛋白，在動(dòng)脈血栓的形成中起重要作用。在動(dòng)脈血栓的形成中起重要作用。 第三節(jié)第三節(jié) 急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物左冠狀動(dòng)脈前降支近端左冠狀動(dòng)脈前降支近端95狹窄狹窄球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失 理想

11、的心肌損傷標(biāo)志物理想的心肌損傷標(biāo)志物除了高敏感性和高除了高敏感性和高特異性外，還應(yīng)該具有以下特性：特異性外，還應(yīng)該具有以下特性： 1.1.主要或僅存在于心肌組織，在心肌中有較高的主要或僅存在于心肌組織，在心肌中有較高的含量；含量； 2. 2.在正常血液中不存在，可反映小范圍的損傷；在正常血液中不存在，可反映小范圍的損傷； 3. 3.能檢測(cè)早期心肌損傷，且窗口期長(zhǎng)；能檢測(cè)早期心肌損傷，且窗口期長(zhǎng)； 4. 4.能估計(jì)梗死范圍大小，判斷預(yù)后；能估計(jì)梗死范圍大小，判斷預(yù)后； 5. 5.能評(píng)估溶栓效果。能評(píng)估溶栓效果。主要存在于：肝、骨骼肌、腎、心主要存在于：肝、骨骼肌、腎、心AMI 6-12hAMI

12、6-12h升高，升高，24-48h24-48h達(dá)峰值達(dá)峰值, ,持續(xù)持續(xù)5d5d到到1W1W診斷診斷AMIAMI敏感性敏感性77.7%77.7%，特異性，特異性53.3%;53.3%;不具有組織特異性，不具有組織特異性，血清單純血清單純ASTAST升高不能升高不能診斷心肌損傷。當(dāng)今學(xué)術(shù)界已不主張?jiān)\斷心肌損傷。當(dāng)今學(xué)術(shù)界已不主張ASTAST用用于急性心肌梗死診斷。于急性心肌梗死診斷。LDLD出現(xiàn)較遲，窗口期較長(zhǎng)，如果連續(xù)測(cè)定出現(xiàn)較遲，窗口期較長(zhǎng)，如果連續(xù)測(cè)定LD,LD,對(duì)于就對(duì)于就診較遲診較遲CKCK己恢復(fù)正常的己恢復(fù)正常的AMIAMI患者有一定參考價(jià)意義?；颊哂幸欢▍⒖純r(jià)意義。nCKCK是心肌

13、中重要的能量調(diào)節(jié)酶。是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶。nCKCK是一種二聚體，由是一種二聚體，由M M和和B B兩個(gè)亞基組成，兩個(gè)亞基組成，形成形成CKMMCKMM、CK-MBCK-MB和和CKBBCKBB同工酶。同工酶。 CK-BB CK-BB 主要在腦、前列腺、腓腸肌、膀胱、主要在腦、前列腺、腓腸肌、膀胱、胎盤(pán)等胎盤(pán)等 CK-MM CK-MM 在骨骼肌和心肌中在骨骼肌和心肌中 CK-MB CK-MB 主要分布在心肌中主要分布在心肌中CK、CKMB對(duì)診斷對(duì)診斷AMI貢獻(xiàn)卓著貢獻(xiàn)卓著是世界上應(yīng)用最廣泛的心肌損傷是世界上應(yīng)用最廣泛的心肌損傷指標(biāo)指標(biāo)較早期診斷較早期診斷 AMI，估計(jì)梗死范圍大小或再梗死。

14、，估計(jì)梗死范圍大小或再梗死。CKCK、CK-MBCK-MB在在AMIAMI診斷中的作用診斷中的作用nAMIAMI發(fā)生后發(fā)生后4-64-6小時(shí)升高，小時(shí)升高，2424小時(shí)達(dá)峰，小時(shí)達(dá)峰，48-7248-72小時(shí)小時(shí)恢復(fù)正常?；謴?fù)正常。n心肌缺血、心絞痛一般心肌缺血、心絞痛一般CK-MBCK-MB不會(huì)升高。不會(huì)升高。n肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等肌病可出現(xiàn)肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等肌病可出現(xiàn)CK-MBCK-MB升高升高優(yōu)點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)CKCK同工酶的特異性和敏感性高于總同工酶的特異性和敏感性高于總CKCK，目前臨床，目前臨床傾向用傾向用CK-MBCK-MB替代替代CKCK作為心肌損傷的常規(guī)檢查項(xiàng)目。作為心肌損傷

15、的常規(guī)檢查項(xiàng)目。1.1.肌鈣蛋白肌鈣蛋白(Tn)(Tn)特性特性 TnTn存在于心肌和骨骼肌細(xì)胞胞漿的存在于心肌和骨骼肌細(xì)胞胞漿的細(xì)細(xì)絲絲中中，由鈣介導(dǎo)調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白由鈣介導(dǎo)調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白之間相互反應(yīng)而使肌肉收縮。之間相互反應(yīng)而使肌肉收縮。 肌鈣蛋白肌鈣蛋白C C：與鈣結(jié)合，可調(diào)節(jié)：與鈣結(jié)合，可調(diào)節(jié)ATP酶的活性酶的活性 肌鈣蛋白肌鈣蛋白I：調(diào)節(jié)肌動(dòng)、肌球蛋白相互作用：調(diào)節(jié)肌動(dòng)、肌球蛋白相互作用肌鈣蛋白肌鈣蛋白T：與原肌球蛋白結(jié)合部分：與原肌球蛋白結(jié)合部分Troponin (1)(1)優(yōu)點(diǎn)優(yōu)點(diǎn) 1 1）敏感度及檢測(cè)特異性高于）敏感度及檢測(cè)特異性高于CKCK，不僅能檢測(cè)，不僅能檢

16、測(cè)出急性心肌梗死病人，而且能檢測(cè)微小損傷，如出急性心肌梗死病人，而且能檢測(cè)微小損傷，如不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎。不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎。 2 2）有較長(zhǎng)的窗口期，）有較長(zhǎng)的窗口期，cTnTcTnT長(zhǎng)達(dá)長(zhǎng)達(dá)7 7天，天，cTnIcTnI長(zhǎng)達(dá)長(zhǎng)達(dá)1010天，甚至天，甚至1414天。有利于診斷遲到的急性心肌梗天。有利于診斷遲到的急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎的一過(guò)性損傷。死和不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎的一過(guò)性損傷。符合理想的心肌損傷的標(biāo)志物條件符合理想的心肌損傷的標(biāo)志物條件3 3）雙峰的出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否。）雙峰的出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否。4 4）肌鈣蛋白血中濃度和心肌損傷范圍的較好的

17、相關(guān)）肌鈣蛋白血中濃度和心肌損傷范圍的較好的相關(guān)性，可用于判斷病情輕重，指導(dǎo)正確治療。性，可用于判斷病情輕重，指導(dǎo)正確治療。符合理想的心肌損傷的標(biāo)志物條件符合理想的心肌損傷的標(biāo)志物條件溶栓成功的病例溶栓成功的病例cTn呈雙峰，呈雙峰，第一個(gè)峰高于第二個(gè)峰第一個(gè)峰高于第二個(gè)峰 。心梗后灌注成功與未再灌注病例心梗后灌注成功與未再灌注病例cTnT的變化的變化 未再灌注未再灌注灌注成功灌注成功 (2) (2)缺點(diǎn)缺點(diǎn) 1 1）在損傷發(fā)作）在損傷發(fā)作6h6h小時(shí)內(nèi)，敏感度較低，小時(shí)內(nèi)，敏感度較低，對(duì)確定是否早期使用溶栓療法價(jià)值較小。對(duì)確定是否早期使用溶栓療法價(jià)值較小。 2 2）由于窗口期長(zhǎng)，診斷近期發(fā)生

18、的再梗）由于窗口期長(zhǎng)，診斷近期發(fā)生的再梗死效果較差。死效果較差。n MbMb是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于各種肌是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于各種肌肉中。肉中。 nMbMb分子量小，位于胞質(zhì)中，心肌受損直接分子量小，位于胞質(zhì)中，心肌受損直接進(jìn)入血循環(huán)，故進(jìn)入血循環(huán)，故AMIAMI發(fā)生后出現(xiàn)較早。到目發(fā)生后出現(xiàn)較早。到目前為止，是前為止，是AMIAMI發(fā)生后發(fā)生后最早的可測(cè)標(biāo)志物最早的可測(cè)標(biāo)志物。n當(dāng)當(dāng)AMIAMI病人發(fā)作后病人發(fā)作后 2h2h即升高。即升高。6 69h9h達(dá)高峰達(dá)高峰，24 24 36h36h恢復(fù)至正常水平。恢復(fù)至正常水平。急癥病人急癥病人2-2-12h12h內(nèi)內(nèi)MbMb陰性可陰性

19、可排除排除AMIAMI。急性缺血性心臟病的各標(biāo)志物特點(diǎn)心肌標(biāo)志物心肌標(biāo)志物優(yōu)優(yōu) 點(diǎn)點(diǎn)局限處局限處Mb出現(xiàn)最早消失快，特異性較低CK早期診斷敏感指標(biāo)之一特異性較低CK-MB靈敏，特異性較CK高持續(xù)時(shí)間較短LDH持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)特異性差，溶血影響大LD1持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)特異性差，溶血影響大CTnT靈敏，有一定心肌特異性非完全特異，肌病有時(shí)也出現(xiàn)CTnI特定的心肌特異性初始靈敏度較低冠心病的自然病程分冠心病的自然病程分4 4個(gè)主要階段：個(gè)主要階段：脂肪沉積、脂肪條紋形成，脂肪沉積、脂肪條紋形成，粥樣斑塊形成，冠狀動(dòng)脈血流減少，粥樣斑塊形成，冠狀動(dòng)脈血流減少，粥樣斑塊破裂，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，心粥樣斑塊破裂，冠狀

20、動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，心肌缺血，肌缺血，一支以上冠狀動(dòng)脈完全阻塞或痙攣，心肌一支以上冠狀動(dòng)脈完全阻塞或痙攣，心肌壞死。壞死。心臟標(biāo)志物心臟標(biāo)志物 病理生化作用病理生化作用 分子大小分子大小(KD) (KD) 臨臨床作用床作用C-C-反應(yīng)蛋白反應(yīng)蛋白 急性時(shí)相蛋白急性時(shí)相蛋白 115-140 115-140 炎炎癥標(biāo)志物癥標(biāo)志物血栓預(yù)示蛋白血栓預(yù)示蛋白 不溶性纖維蛋白前期水解肽不溶性纖維蛋白前期水解肽 300 300 檢驗(yàn)早檢驗(yàn)早期血栓期血栓P-P-選擇素選擇素 血小板粘附活性血小板粘附活性 140 140 檢檢測(cè)血小板凝集測(cè)血小板凝集糖原磷酸化酶糖原磷酸化酶BB BB 促糖原分解促糖原分解 188

21、188 早期早期缺血標(biāo)志物缺血標(biāo)志物脂肪酸結(jié)合蛋白脂肪酸結(jié)合蛋白 脂肪酸載體脂肪酸載體 15 15 排除排除AMIAMI（1 1）心臟肌鈣蛋白）心臟肌鈣蛋白(cTnT(cTnT或或cTnI)cTnI)取代取代CK-MBCK-MB成為檢出心肌損傷的首選標(biāo)準(zhǔn)。成為檢出心肌損傷的首選標(biāo)準(zhǔn)。（2 2）臨床檢驗(yàn)中只需開(kāi)展一項(xiàng)心臟肌鈣蛋白）臨床檢驗(yàn)中只需開(kāi)展一項(xiàng)心臟肌鈣蛋白測(cè)定測(cè)定(cTnT(cTnT或者或者cTnI)cTnI)。沒(méi)有必要同時(shí)進(jìn)行。沒(méi)有必要同時(shí)進(jìn)行二項(xiàng)心臟肌鈣蛋白測(cè)定。如已經(jīng)常規(guī)提供二項(xiàng)心臟肌鈣蛋白測(cè)定。如已經(jīng)常規(guī)提供一項(xiàng)心臟肌鈣蛋白測(cè)定，建議不必同時(shí)進(jìn)一項(xiàng)心臟肌鈣蛋白測(cè)定，建議不必同時(shí)進(jìn)

22、行行CK-MBCK-MB質(zhì)量測(cè)定。質(zhì)量測(cè)定。 （3 3）放棄所謂的心肌酶學(xué)測(cè)定，即不再將）放棄所謂的心肌酶學(xué)測(cè)定，即不再將LDLD、ASTAST、HBDHHBDH用于診斷用于診斷ACSACS患者。不考慮繼患者。不考慮繼續(xù)使用續(xù)使用CK-MBCK-MB活性測(cè)定法和活性測(cè)定法和LDHLDH同工酶測(cè)定同工酶測(cè)定法來(lái)診斷法來(lái)診斷ACSACS患者。如果因某些原因暫不開(kāi)患者。如果因某些原因暫不開(kāi)展展cTnTcTnT或或cTnIcTnI測(cè)定，可以保留測(cè)定，可以保留CKCK和和CK-MBCK-MB測(cè)測(cè)定以診斷定以診斷ACSACS患者，但建議使用患者，但建議使用CK-MBCK-MB質(zhì)量質(zhì)量測(cè)定法。測(cè)定法。（4

23、4）肌紅蛋白列為常規(guī)早期心臟標(biāo)志物。由）肌紅蛋白列為常規(guī)早期心臟標(biāo)志物。由于其診斷特異性不高，主要用于早期除外于其診斷特異性不高，主要用于早期除外AMIAMI診斷。診斷。（5 5）如果患者已有典型的可確診急性心梗的）如果患者已有典型的可確診急性心梗的ECGECG變化，應(yīng)立即進(jìn)行針對(duì)急性心梗的治變化，應(yīng)立即進(jìn)行針對(duì)急性心梗的治療。對(duì)這些患者進(jìn)行心臟標(biāo)志物的檢查有療。對(duì)這些患者進(jìn)行心臟標(biāo)志物的檢查有助于進(jìn)一步確認(rèn)急性心梗的診斷，判斷梗助于進(jìn)一步確認(rèn)急性心梗的診斷，判斷梗死部位的大小，檢查有無(wú)合并癥如再梗死死部位的大小，檢查有無(wú)合并癥如再梗死或者梗死擴(kuò)展。應(yīng)減少抽血頻度，如第一或者梗死擴(kuò)展。應(yīng)減少抽

24、血頻度，如第一天抽血二次。天抽血二次。（6 6）對(duì)那些發(fā)?。?duì)那些發(fā)病6h6h后的就診患者，不需要檢后的就診患者，不需要檢測(cè)早期標(biāo)志物物如肌紅蛋白。此時(shí)只需測(cè)測(cè)早期標(biāo)志物物如肌紅蛋白。此時(shí)只需測(cè)定確定標(biāo)志物如心肌肌鈣蛋白。定確定標(biāo)志物如心肌肌鈣蛋白。 第四節(jié) 心力衰竭和高血壓病的生化改變一、心力衰竭的生化改變一、心力衰竭的生化改變 充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），簡(jiǎn)稱心衰，是許多心血管病如急性心肌梗死、擴(kuò)張性心肌病、瓣膜病、先天性心臟病的后期表現(xiàn)，其中尤以左心衰更為常見(jiàn)。長(zhǎng)期以來(lái)，心衰診斷依靠臨床表現(xiàn)和物理儀器如超聲心動(dòng)儀和X線診斷，無(wú)相應(yīng)的生物化學(xué)

25、標(biāo)志物。 心鈉肽（心鈉肽（ANPANP）又稱心鈉素，）又稱心鈉素，B B鈉尿肽又稱腦鈉尿肽又稱腦鈉肽鈉肽(BNP)(BNP)，是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的，是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的重要激素，當(dāng)心血容積增加和左室壓力超負(fù)荷時(shí)重要激素，當(dāng)心血容積增加和左室壓力超負(fù)荷時(shí)即可大量分泌即可大量分泌。 在心衰由于合成增加，在心衰由于合成增加，ANPANP和和BNPBNP明顯異常，明顯異常，而且其增加的程度和心衰的嚴(yán)重度成正比，和射而且其增加的程度和心衰的嚴(yán)重度成正比，和射血分?jǐn)?shù)成反比，并隨治療有效而下降。在心衰中血分?jǐn)?shù)成反比，并隨治療有效而下降。在心衰中BNPBNP作用強(qiáng)于作用強(qiáng)于ANPANP。1

26、 1）心室張力增加，心臟超負(fù)荷可促進(jìn)）心室張力增加，心臟超負(fù)荷可促進(jìn)BNPBNP分泌，在分泌，在機(jī)體中起排鈉，利尿，擴(kuò)張血管的生理作用。機(jī)體中起排鈉，利尿，擴(kuò)張血管的生理作用。2 2） BNPBNP是一個(gè)較可靠的是一個(gè)較可靠的CHFCHF診斷指標(biāo)，其升高程度診斷指標(biāo)，其升高程度和和CHFCHF嚴(yán)重程度相一致。現(xiàn)學(xué)術(shù)界主張懷疑心衰者嚴(yán)重程度相一致?，F(xiàn)學(xué)術(shù)界主張懷疑心衰者首選檢查首選檢查BNPBNP，BNPBNP陽(yáng)性者，再作超聲和其他進(jìn)一陽(yáng)性者，再作超聲和其他進(jìn)一步檢查。步檢查。3 3）BNPBNP有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，BNPBNP正?？膳懦乃フ？膳懦乃サ拇嬖?。的存在。4 4）在呼吸困難病人，）在呼吸困難病人，BNPBNP是一個(gè)將來(lái)發(fā)生是一個(gè)將來(lái)發(fā)生CHFCHF的較強(qiáng)的較強(qiáng)的預(yù)示因子的預(yù)示因子。能有效鑒別慢性阻塞性呼吸困難和。能有效鑒別慢性阻塞性呼吸困難和心源性呼吸困難。心源性呼吸困難。A型利鈉肽及A型利鈉肽原N端肽 雖然雖然人們對(duì)人們對(duì)ANPANP的認(rèn)識(shí)遠(yuǎn)早于對(duì)的認(rèn)識(shí)遠(yuǎn)早于對(duì)BNPBNP的認(rèn)識(shí)，但由于的認(rèn)識(shí)，但由于AN